目的:探讨Trim37通过Wnt/β-catenin通路对乳腺癌发展的影响及其作用机制。方HCV infection法:实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和Western blot检测Trim37在乳腺癌组织、癌旁正常组织、人乳腺癌细胞(MCF-7细胞)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A细胞)中的表达。pcDNA-Trim37或Trim37 siRNA转染MCF-7细胞后，CCK-8法检测过表达及下调Trim37对细胞增殖的影响，Transwell实验检测过表达及下调Trim37对细胞侵袭的影响，细胞划痕愈合实验检测过表达及下调Trim37对细胞迁移的影响，Western blot检测过表达及下调Trim37对细胞上皮间质转化(epithelial-mesenNSC125066chymal transition, EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Snail)及β-catenin、CyclinD1、p-ERK、p-AKT和p-FAK蛋白表达的影响。Wnt/β-catenin通路抑制剂(XAV939)作用MCF-7细胞后，检测MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移和EMT能力。结果:与癌旁正常组织相比，乳腺癌组织中Trim37 mRNA和蛋白表达量明显升高(P<0.01);与MCF-10A细胞相比，MCF-7细胞中Trim37 mRNA和蛋白表达量明显升高(P<0.01)。过表达Trim37促进了MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移与EMT,β-catenin和CyclinD1蛋白表达量明显上升；下调Trim37抑制了MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移与Eselleck Smoothened AgonistMT,β-catenin和CyclinD1蛋白表达量明显降低，过表达及下调Trim37对ERK、AKT和FAK蛋白的磷酸化水平没有影响。XAV939作用MCF-7细胞后抑制了过表达Trim37对MCF-7细胞增殖、侵袭、迁移和EMT的促进作用。结论:过表达Trim37通过激活Wnt/β-catenin通路诱导EMT来促进乳腺癌的发展。