马铃薯是世界第四大粮食作物。晚疫病是马铃薯的毁灭性病害,严重威胁马铃薯产业发展。如何提高马铃薯晚疫病抗性是世界马铃薯产业亟待解决的难题。挖掘马铃薯晚疫病抗性基因、探究其分子机制对晚疫病抗病育种具有重要意义。实验室前期发现富含亮氨酸重复序列的类受体激酶St LRPK1与共受体BAK1互作,正调控马铃薯和本氏烟的晚疫病抗性,而St LRPK1激酶结构域关键位点的变异使其不具备激酶活性。因此,猜测St LRPK1还需要与其他类受体激酶互作,然后与共受体BAK1形成复合体发挥功能。通过IP-MS筛选到St LRPK1的候选互作蛋白L型植物凝集素类受体激酶StLecRK.Ⅸ。基于以上研究基础,本研究对StLecRK.Ⅸ的抗病功能进行了探究,进一步验证了StLecRK.Ⅸ/St LRPK1/St BAK1形成蛋白复合体协同调控马铃薯晚疫病的抗性机制。主要研究结果如下:1.进化树及结构域分析表明,StLSTM2457ecRK.Ⅸ在拟南芥、本氏烟和番茄中的同源蛋白具有保守的结构域,都含有胞外凝集素结构域和胞内激酶结构域。进一步比较发现,StLecRK.Ⅸ还含有N端信号肽和跨膜结构域。亚细胞定位确认StLecRK.Ⅸ定位在细胞膜上。2.在马铃薯中检测了StLecRK.Ⅸ的表达模式,发现StLecRK.Ⅸ主要在马铃薯根中大量表达;在叶片中StLecRK.Ⅸ能响应致病疫霉PAMPs混合物(CF)的诱导且上调表达。原核表达蛋白激酶活性测定证实了StLecRK.Ⅸ具有激酶活性。3.通过免疫共沉淀和荧光素酶互补试验证实StLecRK.Ⅸ与St LRPK1、StLecRK.Ⅸ与St BAK1、St LRPK1与St BAK1之间互作,预示StLecRK.Ⅸ/St LRPK1/St BAK1在植物体内可能通过形成三元蛋白复合体发挥作用。CF处理不影响它们之间的互作,表明它们之间的互作没有配体依赖性。4.在马铃薯中稳定超量表达StLecRK.Ⅸ能显著提高马铃薯晚疫病抗性,但干涉StLecRK.Ⅸ对抗性无明显影响;在本氏烟中瞬时过表达StLecRK.Ⅸ及稳定过表达Nb Lec RK.Ⅸ均能显著提高晚疫病抗性,干涉Nb Lec RK.Ⅸ后本氏烟晚疫病抗性显著下降。5.StLecRK.Ⅸ超表达激发马铃薯和本氏烟基础免疫应答反应,包括活性氧爆发、胼胝Rapamycin小鼠质沉积和防卫基因St PTI5、St WRKY8Herbal Medication和St HSR3的表达。综上所述,本研究发现马铃薯StLecRK.Ⅸ和St LRPK1、St BAK1通过形成三元蛋白复合体,正调控马铃薯和本氏烟晚疫病抗性,能够激发活性氧爆发、胼胝质沉积以及抗病防卫基因的表达等基础免疫反应。研究丰富了类受体激酶在马铃薯晚疫病抗性调控方面的认识,为利用StLecRK.Ⅸ/St LRPK1改良马铃薯晚疫病抗性奠定了基础。