PI3K抑制剂

背景：铈(cerium,Ce)是含量最丰富的镧系元素，主要以氧化铈的形式存在。Ce~(3+)和Ce~(4+)两种价态之间快速转化使铈兼具氧化剂和还原剂的作用，具有抗菌、抗炎、促进组织再生和抗肿瘤等多种生物学活性，在口腔医学领域具有广泛的应用。目的：概述铈在抗菌、抗炎、促进组织再生及抗肿瘤中的作用和机制，综述近年来铈和铈基材料在口腔材料改性和口腔疾病诊疗中的研究现状和应用前景。方法：以“cerium,ceria,prosthodontics,prosthesis,restorative dentistry,denture,dental implant,caries,endodontics,pulpLY294002 IC50itis,periodontitis,periodontal diseases,oral cancer”为英文检索词，以“铈，氧化铈，修复，种植，龋齿，龋病，牙髓，牙周炎，牙周疾病，口腔癌”为中文检索词，分别在Web of Science、PubMed、中国知网及万方数据库进行文献检索，检索时限为各数据库建库至2023年。通过分析和阅读文献进行筛选，按照排除筛选标准纳入文献，最终纳入73篇文献进行综述。结果与结论：(1)铈主要通过直接接触细菌、氧化应激和破坏细菌生物膜发挥抗菌作用，同时依赖氧化还原酶模拟活性清除活性氧而发挥抗炎功能，铈的成骨和成血管活性涉及ERK和Wnt等一系列信号通路。(2)铈的抗菌、抗炎、成骨和成血管活性使其在治疗口腔感染性疾病和促进口腔软硬组织再生中具有广阔的应用前景，但铈的抗肿瘤特性在口腔领域的应用仍存在一定空白art and medicine。(3)作为口腔陶瓷材料，氧化铈稳定的氧化锆具有优异的机械物理性能更多，但透光性较低，适用于制作基底瓷、义齿支架和种植体。(4)依托铈的生物学活性，铈基材料能够有效促进种植体骨和软组织整合，抑制牙齿脱矿和致龋菌生长，促进牙本质牙髓复合体再生，减轻牙周炎炎症反应并促进牙周组织再生，在种植体表面改性、龋病预防、牙髓炎、牙周疾病和口腔癌的诊疗中均有较大的应用潜力。(5)铈在高浓度和长时间给药的情况下存在潜在的毒性，为进一步扩大铈在口腔临床实际中的应用，铈的生物安全性以及铈基材料适应口腔环境的优化在未来仍需更详尽的研究。

目的 探讨黄连胃舒汤对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾虚湿热证模型小鼠胃黏膜组织的保护作用及对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的调控机制。方法 构建脾虚湿热Wnt-C59分子式证复合Hp感染相关性胃炎小鼠模型。造模成功后，药物组小鼠每日以500 mg/kg黄连胃舒汤灌胃2次，并腹腔注射5×10~9 pfu/ml的mTOR-inhibitor-NC 1次，抑制剂组每日以500 mg/kg黄连胃舒汤灌胃2次，并腹腔注射5×10~9 pfu/ml的mTOR-inhibitor 1次；正常组和模型组每日等剂量的生理盐水灌胃2次，并腹腔注射5×10~9 pfu/ml的mTOR-inhibitor-NC 1次。TUNEL染色、免疫组化、Western印迹依次检测各组小鼠胃组织中的细胞凋亡率、微管相关蛋白1轻链3-β(LC3)表达、mTOR和LCPCI-32765半抑制浓度3表达水平。结果 与正常组相比，模型组、药物组、抑制剂组小鼠胃组织中的细胞凋亡率和LC3表达明显升高，mTOR表Biologic therapies达明显降低(P<0.05);与模型组相比，药物组、抑制剂组小鼠胃组织中的细胞凋亡率和LC3表达明显降低，mTOR表达明显升高(P<0.05);与药物组相比，抑制剂组小鼠胃组织中的细胞凋亡率和LC3表达明显升高，mTOR表达明显降低(均P<0.05)。结论 黄连胃舒汤能激活mTOR通路，抑制Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠的细胞自噬，减轻胃黏膜组织损伤，下调细胞的凋亡率。

患者以”中毒性表皮坏死松解症”收入院。发病前有2次对”油漆”接触过敏史。当时皮损仅以”红斑”为表现,第3次接触,皮肤科情况示:胸腹部、背部、四肢大面积水肿型红斑、大疱,面积约占90%;伴高热39℃,背部散见鲜红色糜烂面、渗出明显;背部表皮剥脱面积约占5%;入院后患者起病急、病情重、高热、合并皮肤感染、电解质紊乱等情况。给予病重、特级护理,24小时专人看护,心电监护、血氧饱和度检测等密切关注患者生命体征变化。皮肤受损面积达体表面积确认细节的90%,可以说是”体无完肤”,护理人员在精心护理的前提下,做好皮肤基础护理、专科护理,每时每刻关注患者的皮损变化,严格床旁交接班,给予患者心理疏导。经过全体医护人员共Stress biology同努力下,患者住院22天,全身已重新生长出新生表皮,痊愈出院,患者儿子出院之日激动地对医selleck护人员说:”谢谢你们,给了爸爸第二次生命”,让爸爸重获新生。

研究目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病,以进行性的认知功能障碍,记忆及学习能力下降,日常生活活动能力下降为主要临床表现,以细胞外异常聚集的β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)以及Tau蛋白过度磷酸化形成神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)为主要病理生理特征。目前,其具体发病机制尚不明确,现行治疗方案仅能延缓其发展,暂无根治的有效药物,因此采取物理干预预防和延缓AD十分重要。小胶质细胞(Microglia)是一种存在于中枢神经系统内的重要免疫细胞,是维持中枢神经系统稳态的重要屏障,研究发现,小胶质细胞可能参与AD的发病过程,可能与其细胞表型改变以及脑内因子水平改变有关。在AD的早期,小胶质细胞被激活,转化为抗炎表型(M2型),其吞噬能力明显增强,以清除积累的Aβ蛋白,而过度吞噬Aβ后的小胶质细胞可能会出现溶酶体受损而使其吞噬能力减弱,同时,吞噬后细胞代谢所产生的一系列炎症小体(如NLRP3)、炎症细胞因子(如TNFα、IL-1β等),会使小胶质细胞向促炎方向极化,分泌促炎细胞因子,加重炎症反应,从而加重神经系统损伤,并且使吞噬能力进一步减弱。简言之,在AD的病理进程中,小胶质细胞的吞噬作用在疾病前期因Aβ蛋白激活而增强,具有良好的神经保护作用;而在疾病后期会因其表型变化,释放促炎因子,造成神经毒性,加重神经系统损伤。运动是一种预防各种疾病的经济有效的方法,研究证明,体育锻炼可以有效地延缓AD的疾病过程,而这种作用有可能是通过影响小胶质细胞的功能及表型来实现的。研究方法:本研究通过计算机使用英文检索词:exercise,physical activity,sport,alzheimer’s disease,microglia,neuroinflammation检索PubMed、EBSCO、Web of Science等英文数据库,使用中文检索词:锻炼、运动、阿尔茨海默病、小胶质细胞、神经性炎症检索CNKI、万方、维普等中文数据库,检索语言不限,检索截止时间为2023年4月。研究结果:1)运动可以调节细胞因子的水平。运动可以促进其他一些具有抗炎作用的肌源性细胞因子如IL-6、IL-10等的释放,同时抑制促炎因子IL-1β、TNF-α等的产生,并减少炎症小体如NLRP3的产生,从而抑制小胶质细胞的激活;其次,体育锻炼可增加AD患者脑脊液中脑源性生长因子(BDNF),调节神经发生和炎症反应等。此外,运动可以增加TREM2的表达水平,激活PI3K/Akt信号通路,阻断MAPK,从而抑制TLR4介导的小胶质细胞炎症反应GSI-IX。2)运动可以改变小胶质细胞的功能表型。一般来说,小胶质细胞可分为两种表型,其中,M1型为促炎表型,可增加促炎性因子的产生,并降低小胶质细胞的吞噬作用,而M2型为神经保护型,具有高吞噬以及抗炎性。在AD中,小胶质细胞向着M1表型转化,加剧疾病的进程,而运功可以促进其向着M2表型极化,延缓AD的进展并发挥神经保护作用;HSP60/TREM2/DAP12依赖性方式抑制小胶质细胞激活和神经炎症。3)运动可以减少氧化应激。在AD发病过程中,活性氧(ROS)的水平升高可通过激活MAPK介导小胶质细胞激活,加剧炎症反应和神经元死亡。而长期运动可诱导机体内源性抗氧化剂如谷胱甘肽(glutathione,GSH)的产生,抑制MAPK-JNK炎症通路,调控小胶质细胞功能,并诱导适应性反应。同时,运动也能降低机体内源性氧化酶NADPH氧化酶(NOX)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)的活性,减少活性氧的产生,减轻asthma medication氧化应激,从而抑制小胶质细胞激活。4)运动可以调节小胶质细胞的糖代谢。在AD中,海马区的葡萄糖代谢明显降低,与年龄相关的小胶质细胞激活增加,主要表现为炎症型,其代谢表型表现为糖酵解,且糖酵解主要调节剂PFKFB3增加,炎症因子IL-1β增加,吞噬能力降低。长期运动可通过抑制TREM2水解以增加其含量,从而改善AD海马区的葡萄糖代谢,并促进其存活,减少小胶质细胞的激活,此外,长期运动还可以改变小胶质细胞的代谢表型,减少糖酵解以及炎症型小胶质细胞。研究结论:运动对于阿尔茨海默病的影响在国内外研究中受到了许多关注,截至目前,关于运动对AD的影响,绝大部分作者认为是积极作用,但也有学者提出运动干预会促使小胶质细胞向M1型极化,从而加重炎症及AD。这可能与运动强度不同有关。总的来说,低、中等强度的运动有利于减轻小胶质细胞活化,促使其向M2型极化,并分泌抗炎因子,减少Aβ沉积以及神经纤维缠结,延缓AD的病程进展。小胶质细胞作为脑内的固有免疫细胞,对于维持脑内稳态具有重要作用,同时其参与AD的发展此网站,且在不同的阶段发挥的作用不同,但具体机制尚不明确,需进一步研究。未来研究需解决以下问题:1)运动是如何在AD的不同阶段调控小胶质细胞功能的?2)何种强度以及类型的运动对于改善AD效果最好?

目的:探讨葡萄糖胺-6-磷酸脱氨酶1(glucosamine-6-phosphate deaminase 1,GNPDA1)在卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织中的表达及预后意义，阐明GNPDA1影响卵巢癌进展和预后的潜在分子机制。方法:免疫组化SP法检测在卵巢组织中GNPDA1的表达；Pearson’sχ~2检验(双侧)分析GNPDA1表达与临床病理特征的相关性；Kaplan-Meier(KM)法绘制生存曲线，分析GNPDA1基因表达与无进展生存时间(progression-free survival, PFS)、无疾病生存时间(disease-free survival, DFS)和总生存时间(overall survival, OS)的相关性；GNPDselleck合成A1selleckchem Panobinostat共表达基因通路富集聚类探讨GNPDA1表达调控卵巢癌患者预后的可能分子机制。结果:在224例卵巢组织中，癌组织GNPDA1蛋白的表达率显著高于癌旁卵巢组织(P<0.05);在其中的150例组织中，GNPDA1蛋白高表达能预测卵巢癌患者不良OS(P=0.001);在KM plotter大样本数据中，GNPDA1 mRNA高表达与卵巢癌患者不良OS和PFS均显著相关(P<0.001);基因通路富集结果显示，在卵巢癌中，GNPDA1潜在调控铁死亡、溶酶Rapid-deployment bioprosthesis体及代谢途径等多种信号通路；进一步分析发现共有18个GNPDA1的正向共表达基因富集在铁死亡通路上，其中11个基因与1 815例卵巢癌患者预后显著相关(P<0.05),且GNPDA1分别与这11个铁死亡基因两两联合后具有更好的预后预测潜力(P<0.001)。结论:GNPDA1高表达介导铁死亡影响卵巢癌预后，提示GNPDA1有望作为预测卵巢癌预后的生物标记物和潜在靶点应用于临床。

随着人们生活水平的提高,水果的品质及新鲜度已引起社会的广泛关注,选择一种高效节能的水果保鲜技术对于保证水果新鲜度、减少经济损失具有重要意义。水果保鲜涂膜技术具有简单、绿色、环保、廉价的优点,已成为当下研究热点。本文以刺槐豆胶(LBG)为成膜基质,以羧基化纤维素纳米晶须(C-CNC)为增强剂,分别加入天然有机抗菌剂和抗氧化剂—杨梅单宁(BT)和橡椀单宁(AT),无机抗菌剂—纺锤状微米粒子组成的氧化锌团簇(Ⅰ-Zn O)和片状微米粒子组成的氧化锌团簇(Ⅱ-Zn O),制备了四种具有抗菌性能和抗紫外线性能的水果涂膜。探究单宁的种类和添加量及氧化锌的形状和添加量对膜的微观形貌、力学性能、阻隔性能、抗菌性能的影响。最终,制备了多功能化的LBG/C-CNC/Ⅱ-Zn O/BT涂膜用于水果涂覆保鲜。纯的LBG膜力学性能和水蒸气阻隔性能较差,为改善其性能,加入C-CNC作为增强剂。添加1%的C-CNC后,膜的表面变得更加光滑致密,抗拉强度、水蒸气和氧气阻隔性能显著增强。将LBG+1.0C-CNC应用于草莓涂膜保鲜,可有效降低草莓失重。为赋予涂膜一定的抑菌性能、抗氧化性能和抗紫外线性能,分别将BT和AT添加到LBG+1.0C-CNC中。BT和ATBarasertib核磁的引入使膜的表面变得更加粗糙,但均显著增强了膜的抗紫外线性能、抗氧化性能和抗菌性能。其中,AT对膜的紫外屏蔽能力增强效果更好,这可能与其分子内MRTX849浓度部形成了共轭体系有关,然而当AT的添加量超过3%时,膜的颜色会严重影响到观察草莓的外观颜色。含有BT的膜抗菌性能较强,且含有其最佳添加量的涂膜不会影响到消费者观察草莓本身的颜色。将含有3%BT的膜(LCBT-3)应用于草莓涂覆保鲜,可有效减少草莓的失重以及可溶性固形物、硬度、可滴定酸和Vc含量损失。单宁作为天然化合物,存在有效使用期短、杀菌率低和耐热性差的缺陷,因此将稳定的无机抗菌剂Ⅰ-Zn O和Ⅱ-Zn O添加到LBG+1.0C-CNC中。Zn O的加入赋予了膜紫外线屏蔽能力和抑菌性能,而且涂膜与水果表面紧密相连,其中花型的Ⅱ-Zn O可以提供更多的作用位点,因此对膜的机械性能、阻隔性能的增强效果更好。将含有5%Ⅱ-Zn O的膜(LCZⅡ-5)应用于草莓涂覆保鲜,可有效延缓草莓的外观变化,延长草莓的保质期,减少草莓的营养物质损失。为了制备多功能化水果涂膜,将BT添加到LCZⅡ-5中,获得同时具有更强的抗菌性能、抗紫外线性能、抗氧化性能且更加稳定的涂膜。此外,BT的添加还进一步增强了膜的力学性能和阻隔性能。将含有3%BT的LCZⅡ-5(LCZT3)应用于香蕉涂膜,可有效延缓香蕉褐变,延长香蕉的保质期,降低香蕉营养成分Hepatic stellate cell的流失。本研究最终获得了一种多功能化的水果涂膜,所制备的LCZT3涂膜在水果涂覆保鲜方面有巨大潜力。

目的 探讨血清神经丝轻链蛋白(NfL)、颗粒蛋白前体(PGRN)、生长分化因子-15(GDF-15)水平与惊厥性癫痫持续状态(CSE)患儿氧化应激及预后的关系。方法 选取2019年5月至2022年5月在赤峰市医院诊治的135例CSE患儿为CSE组，再利用cholestatic hepatitis格拉斯哥预后量表(GOS)评分结果将CSE患儿分为预后良好亚组(n=79,GOS评分=5分)与预后不良亚组(n=56,GOS评分<5分);另选取135例体检的健康儿童为健康组。比较CSE组与健康组血清NfL、PGRN、GDF-15、丙二醛(MDA)、超氧化Decitabine研究购买物歧化酶(SOD)水平；分析CSE患儿血清NfL、PGRN、GDF-15水平与MDA和SOD的相关性；比较不同预后CSE患儿一般资料及血清NfL、PGRN、GDF-15、MDA、SOD水平；分析CSE患儿预后的影响因素，以及血清NfL、PGRN、GDF-15水平对CSE患儿预后的预测价值。结果 CSE组血清NfL、PGRN、GDF-15、MDA水平均高于健康组(t值分别为33.661、7.890、41.294、16.160,P<0.05),血清SOD水平低于健康组(t=12.950,P<0.05)。CSE患儿血清NfL、PGRN、GDF-15水平与MDA均呈正相关(r值分别为0.558、0.581、0.622,P<0.05),与SOD均呈负相关(r值分别为-0.625、-0.499、-0.564,P<0.05)。预后不良亚组CSE患儿惊厥持续时间及血清NfL、PGRN、GDF-15、MDA水平均高于预后良好亚组(t值分别为8.246、10.370、9.121、11.446、7.193,P<0.05),血清SOD水平低于预后良好亚组(t=7.774,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，惊厥持续时间(OR=1.112)、NfL(OR=1.038)、PGRN(OR=1.046)、GDF-15(OR=1.015)、MDA(OR=1.032)均是CSE患儿预后不良的危险因素(P<0.05),而SOD(OR=0.932)是CSE患儿预后不良的保护因素(P<0.05)。惊厥持续时间、NfL、PGRN、GDF-15、MDA、SOD预测CSE患儿预后的曲线下面积(AUC)分别为0.707、0.728、0.725、0.758、0.687、0.731;各项指标联合预测CSE患儿预后的AUC为0.881,灵敏度为0.893、特异度为0.886,诊断效能明显较高。结论 CSE患儿血清NfL、PGRN、AG-221 MWGDF-15水平与氧化应激及预后密切相关，多指标联合可较好地预测CSE患儿的预后，其可能是临床评估CSE患儿预后的潜在方法。

转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β1)/Smad信号通路传导途径及其调控的相关蛋白与肝纤维化的发生发展密切相关。中医药抗肝纤维化作用显著，黄酮类、萜类、皂苷类、酚酸类、多糖类等多种中药有效成分均可通过调节TGF-β1/Smad信号通路抑制肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)增殖活化及细胞外oral bioavailability基质(extracellular matrix, ECM)合成，减少胶原蛋白沉积，改善肝功能，降低肝组织炎症浸润水平。目前，中医药治疗肝纤维化仍存在一些局限GDC-0973性，如体外细胞实验较少；中药复方抗肝纤维化具PD-0332991研究购买体发挥作用的成分尚未明确，且多途径间的协同作用亟须关注；相关研究多为基础实验，缺乏双盲、多中心、随机对照的临床试验研究。今后亦可将调控分子信号通路与中医辨证施治相结合，组合而成新的方药，为抗肝纤维化新药的研发提供一定的思路。

目的 研究布地格福对SD大鼠NR8383氧化应激损伤保护机制。方法 将大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为5组：空白组给予无血清K12培养基，不作任何处理；脂多糖组(LPS组)给予2.29μg·mL~(-1) LPS标准品溶液；布地格福组、c-Jun抑制药组(AS601245)、布地格福+c-Jun抑制药组(Budesonide+AS601245)在LPS组基础上分别给予布地格福28.0μL、c-Jun抑制药AS601245 2.50μg、布地格福28.0μL+c-Jun抑制药AS601245 2.50μg。5组细胞均置于无血清K12培养基恒温培养24 h。以细胞计数试剂盒-8(Mexican traditional medicineCCK-8)法检测24 h细胞凋亡率，以实时荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)检测c-Jun mRNA表达，以酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测氧化应激损伤因子活性氧(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白(TRX-1)表达，以蛋白质印迹(Western Blot)法检测各组c-Jun信号通路蛋白的表达。结果 与LPS组(29.88±5.98)%相比，布地格福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组、空白组24 h细胞凋亡率显著下降[(20.15±6.66)%、(15.39±3.54)%、(12.11±2.55)%和(8.52±1.27)%],在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。布地格更多福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组、LPS组、空白组ROS浓度分别为(3.16±0.AZD2281配制19)、(4.15±0.33)、(2.21±0.21)、(6.52±0.36)和(1.06±0.23) U·g~(-1);8-OHdG分别为(10.55±1.23)、(11.14±1.06)、(9.55±1.00)、(15.66±1.99)和(8.27±1.13)ng·mL~(-1);GSH-Px分别为(188.52±12.33)、(200.52±27.97)、(144.52±20.55)、(335.14±30.10)和(126.55±12.52)U·mL~(-1);TRX-1分别为(40.11±6.66)、(50.55±10.07)、(60.25±10.55)、(115.36±20.03)和(16.55±2.33)ng·mL~(-1);c-Jun mRNA相对表达水平分别为0.56±0.03、0.44±0.11、0.25±0.04、0.89±0.12和0.08±0.01;c-Jun/GAPDH蛋白相对表达水平为3.15±0.22、2.36±0.14、1.55±0.13、4.02±0.22和0.88±0.12;与LPS组相比，布地格福组、c-Jun抑制药组、布地格福+c-Jun抑制药组指标差异均显著下降，在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 布地格福显著增加NR8383细胞的存活率，并显著降低氧化损伤代表因子ROS、GSH-Px、8-OHdG、TRX-1的浓度，其氧化损伤保护机制可能与调控c-Jun蛋白相关。

[目的]探讨基于少阴枢机理论组方麻黄附子细辛汤合防己黄芪汤对膜性肾病小鼠肾组Antibiotic combination织的保护作用及其对HO-1蛋白表达的影响。[方法]选用BALB/c小鼠50只，随机分为正常组PF-0308401410只、造模组40只。造模组小鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）制备膜性肾病模型，造模成功后，将造模小鼠采用随机数字表法分为4组，即模型组、中药组、西药组、中药加西药组。分别给予相应药物灌胃6周。6周后腹腔注射麻醉取材，摘眼球取血，检测各组小鼠血清总蛋白（TP）、三酰甘油（TG）、血肌酐（SCr）等指标水平；光镜下观察小鼠肾组织病理形态变化：苏木素-伊红（HE）染色，过碘酸-六胺银（PASM）染色；免疫荧光检测小鼠肾组织免疫球蛋白G(IgG)沉积；使用试剂盒检测小鼠肾组织丙二醛（MDA）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾组织HO-1蛋白表达情况。[结果]与模型组比较，各给药组TP水平均升高，TG水平均降低（P<0.01,P<Canagliflozin NMR0.05）。各给药组之间，中药组与西药组比较，TP、TG水平差异无统计学意义（P>0.05），与中药组及西药组比较，中药加西药组TP水平升高（P<0.01,P<0.05）,TG水平降低（P<0.05）。与模型组比较，中药组及西药组小鼠血清SCr水平差异无统计学意义（P>0.05），中药加西药组差异有统计学意义（P<0.05）。小鼠肾脏病理组织结构均有所改善。与模型组比较，各给药组小鼠肾组织MDA含量均降低（P<0.05,P<0.01）；各给药组之间，中药组与西药组比较，小鼠肾组织MDA含量差异不具有统计学意义（P>0.05），与中药组及西药组比较，中药加西药组小鼠肾组织MDA含量降低（P<0.05）。与模型组比较，各给药组小鼠肾组织中HO-1蛋白表达量均升高（P<0.05,P<0.01）；各给药组之间，中药组与西药组相比，小鼠肾组织中HO-1蛋白表达量差异无统计学意义（P>0.05），与中药组比较，中药加西药组小鼠肾组织中HO-1蛋白表达量升高（P<0.05）。[结论]基于少阴枢机组方麻黄附子细辛汤合防己黄芪汤对膜性肾病小鼠的肾脏具有保护作用，其机制可能与上调HO-1蛋白的表达量有关。