PI3K抑制剂

目的 利用锥形束CT(CBCT)图像引导分析宫颈癌俯卧位和仰卧位热塑体膜固定技术放疗多次摆位的平移误差和绕轴旋转误差，为宫颈癌放疗选择最佳摆位方式提供参考。方法 收集2016年1-12月该院收治的经病理组织学检查确诊为宫颈癌且接受放tissue blot-immunoassay疗患者72例，41例患者选择仰卧位热塑体膜固定技术，31例患者选择俯卧位热塑体膜固定技术，selleckchem首次治疗和治疗中均进行CBCT扫描，与CT定位图像进行比较，记录两种摆位方式左右方向误差（X）、头脚方向误差（Y）、治疗床升降方向误差（Z）方向的平移误差和X、Y、Z方向的绕轴旋转误差，并分析其差异。结果 调强放疗和三维适形放疗两种放疗技术比较，调强放疗技术Z方向摆位误差大于三维适形放疗技术，差异有统计学意义（P<0.05）；仰卧位和俯卧位两种摆位方式比较，俯卧位X、Rx、Ry、Rz方向摆位误差均明显大于仰卧位，Z方向摆位误差均明显小于仰卧位，差异均有统计学意义（P<0.05）；两种摆位方式在调强放疗技术下比较，俯卧位摆位方式X、Rx、Rz方向摆位误差均明显大于仰卧位，Z方向摆位误差明显小于仰卧位，差异均有统计学意义（P<0.05）；两种摆位方式在三维适形放疗技术下比较，俯卧位摆位方式Rx方向摆位误差均明显大于仰卧位，Y、Z方向明显小于仰获悉更多卧位，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 宫颈癌调强放疗推荐采用仰卧位热塑体膜固定技术，三维适形放疗推荐采用俯卧位热塑体膜固定技术，以减小摆位误差，实现精确放疗。

目的 探讨乳腺癌患者凝血Smoothened Agonist四项指标与乳腺良性肿瘤、病理类型及远处淋巴结转移的关系。方法 以2019年7月～2021年Bio-imaging application7月我院收治的23例乳腺癌患者为对象，以同期87例乳腺良性肿瘤患者为对照组。检测两组凝血四项指标，记录乳腺癌组病理类型及远处淋巴结转移情况。结果 乳腺癌组凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（aPTT）低于对照组，凝血酶时间（TT）水平高于对照组，血清纤维蛋白原（Fbg）水平高于对照组（P<0.05）。乳腺癌患者aPTT、PT、TT和Fbg水平变化与病理类型无关（P>0.05）；合并淋巴结转移乳腺癌患者aPTT、PT、TT水平与无淋巴结转移组无差异（P>0.05），而血清Fbg高于无淋巴结转移组（P<0.05）。结论 乳腺癌患者较乳NSC 127716临床试验腺良性肿瘤表现出更明显的高凝状态，临床可根据其凝血功能评估远处淋巴结转移情况。

目的 观察动态血压监测仪监测不同剂型硝苯地平在原发性高血压患者中的实施效果。方法 选取2018年8月-2020年8月我院收治的80例原发性高血压患者为研究对象，采用随机数字表法为对照组和观察组，各40例。对照组给予硝苯地平缓释片治疗，观察组给予硝苯地平控释片治疗，比较两组治疗前后平均血压水平、24 h内平均血压水平及不良反应发生情况。结果 两组舒张压、收缩压均低于治疗前，ABT-263抑制剂且观察组低于对照组，差异Chemical and biological properties有统计学意义（P<0.05）；两组24 h平均舒张压、收缩压均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组血尿酸水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组不良反应发生率为5.00%，与对照组7.50%比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 硝苯地平缓释片与硝苯地平控释片治疗VE-822原发性高血压均具有一定的降压作用，且临床应用安全性无明显差异，但硝苯地平控释片降压效果更优，且稳定。

目的 探讨三叶青总黄酮(RTF)对三阴性乳腺癌MDA确认细节-MB-231细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制药(EGFR-TKI)药物吉非替尼(GEF)敏感性的影响及其机制。方法 以不同浓度的RTF或RTF联合不同浓度的GEF处理MDA-MB-231细胞后，采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力；将细胞分为对照组(培养基处理)、RTF(25μg·mL~(-1) RTF处理)组、GEF(10μg·mL~(-1) GEF处理)组、GEF+RTF组(10μg·mL~(-1) GEF和25μg·mL~(-1) RTF共同处理)和GEF+RTF+RAPA组(10μg·mL~(-1) GEF、25μg·mL~(-1) RTF和10 nmol·L~(-1) RAPA共同处理)。流式细胞仪检测细胞周期与凋亡；蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)和自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62和Beclin-1的表达。结果 对照组、RTF组、GEF组、GEF+RTF组和GEF+RTF+RAPA组处于S期的细胞比例分别为(43.89±3.20)%,(36.36±3.73)%,(此网站30.28±2.87)%,(18.12±1.54)%和(23.82±2.20)%;凋亡细胞的比例分别为(3.60±0.68)%,(12.46±2.80)%,(22.77±3.10)%,(36.19±3.87)%和(27.04±2.84)%;上述5组Cleaved Caspase-3蛋白表达水平分别为0.12±0.03,0.36±0.03,0.48±0.03,0.74±0.06和0.56±0.03;Bcl-2蛋白表达水平分别为0.84±0.06,0.71±0.06,0.57±0.04,0.36±0.03和0.48±0.04;Bax蛋白表达水平分别为0.15±0.03,0.20±0.02,0.30±0.03,0.45±0.03和0.38±0.03;LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平分别为0.98±0.05,0.20±0.02,4.36±0.91,1.10±0.07和2.75±0.58;P62蛋白表达水平分别为0.27±0.03,0.53±0.04,0.12±0.03,0.38±0.03和0.18±0.02;Beclin-1蛋白表达水平分别为0.1diversity in medical practice1±0.02,0.06±0.01,0.40±0.03,0.22±0.03和0.33±0.03。RTF组和GEF组与对照组比较，各项指标差异均具有统计学意义(均P<0.05);GEF+RTF+RAPA组与GEF+RTF组比较，各项指标差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论 RTF可通过抑制自噬增强MDA-MB-231细胞对EGFR-TKI药物敏感性的敏感性。

该研究旨在考察灵芝孢子油番茄红素复合物（LZFQ）体内外抗肿瘤活性，探讨其对肿瘤细胞的作用机制。用MTT法对人非小细胞肺癌细胞（A549）、人胃癌细胞（BGC823）、人乳腺癌细胞（MCF-7）和人结肠癌细胞（HCT116）细胞活力进行检测，建立裸鼠移植瘤模型研究LZFQBI 10773研究购买的体内抑瘤作用，通过流式细胞术检测细胞凋亡变化及凋亡相关蛋白的表达，对其抗肿瘤机制进行初步探讨。体外细胞活力实验表明LZFQ对4种肿瘤细胞的生长均具有一定抑制作用，对A549细胞的抑制最明显（IC50=0.49 mg/mL）。流式细胞术实验表明，LZFQ可以浓度依赖性的诱导细胞凋亡。Western blot实验表明，LZFQ浓度依赖性地降低抑凋亡蛋白Bcl-2的水平、并提高促凋亡蛋白Bax及caspase-3的水平。裸鼠移植瘤实验中，LZFQ给genetic homogeneity药剂量为2.00 g/kg（高剂量组）、1.00 g/kg（中剂量组）和0.50 g/kg（低剂量组）时，对裸鼠移植瘤的抑制率分别为63.12%、37.24%和18.67%，其中高、中剂量组与空白组比较均有显著差异（p<0.01）。机制研究表明，LZFQ可以浓度依赖性诱导细胞凋亡，并通过影响凋亡相关蛋白的表达诱导细胞凋亡。本研究结果表明LZFQ具有一定的抗肿瘤作用，可为灵PF-02341066抑制剂芝孢子油类产品的研发提供实验依据。

目的 观察白杏止咳散穴位贴敷联合中医护理干预用于肺癌咳嗽患者的临床疗效，并探讨相关护理体会。方法 选取2019年6月—2019年10月于广西中医药大学附属瑞康医院住院的肺癌咳嗽患者80例，采用随机数字表法将其分为对照组和观察组VX-661试剂，每组40例。其中对照组给予常规护理，观察组在对照组的基础上给予广西中医药大学附属瑞康医院PF-02341066纯度自制的白杏止咳散穴位贴敷联合中医护理干预，比较2组的临床疗Immunochemicals效、KPS评分、护理满意度。结果 观察组临床总有效率（92.5%）高于对照组（77.5%）。观察组治疗护理后KPS评分为（78.27±8.86），对照组为（72.35±10.24）,2组对比，P<0.05。观察组护理满意度更高。结论 白杏止咳散穴位贴敷联合中医护理干预用于肺癌咳嗽患者，可有效地改善临床症状，提高患者的生活质量，提升护理满意度。

目的:通过下调卵巢癌SKOV3细胞长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)上皮性卵巢癌转录因子-2(human ovarian cancer-specific transcripts-2,HOST2)的表达,观察SKOV3细胞顺铂敏感性变化,以及磷酸酰获悉更多肌酶3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号转导通路相关蛋白的变化,探讨lncRNA HOST2对人卵巢癌SKOV3细胞顺铂敏感性的调控作用及可能机制。方法:体外合成lncRNA HOST2和阴性对照小干扰RNA(siRNA),采用阳性脂质体法将lncRNA HOST2和阴性对照的siRNA转染SKOV3细胞。qRT-PCR方法检测细胞lncRNA HOST2表达,Western blot检测Akt、p-Akt 473、p-Akt 380、bcl-2蛋白表达。CCK-8检测经不同浓度顺铂作用后细胞的半数致死量(IC_(50)),流式细胞仪检测经20μg/mL确认细节顺铂作用后的细胞凋亡率。结果:与空白对照组和阴性biodiesel production对照组比较,siRNA干扰组细胞lncRNA HOST2表达降低(P<0.05),细胞对顺铂的IC_(50)值降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),Akt蛋白表达无明显变化(P>0.05),p-Akt 473、p-Akt 380、bcl-2蛋白表达均降低(均P<0.05)。结论:lncRNA HOST2能够降低人卵巢癌SKOV3细胞顺铂敏感性,激活PI3K/Akt信号转导通路可能是其作用机制。

目的 基于网络药理学探讨“山慈菇-半枝莲”药对治疗肝癌的有效靶点及作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库分析平台（Traditwww.selleck.cn/products/Docetaxel(Taxotere)ional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP）数据库检索山慈菇和半枝莲活性成分和相关靶点，在genecards数据库和OMIM数据库获取肝癌相关疾病靶点。运用Cytoscape构建“药物-活性成分-靶点”网络，String数据库构建蛋白相互作用网络（protein-protein interaction,PPI），并通过网络拓扑分析筛选关键成分及核心靶点，最后通过R软件对肝癌靶基因进行GO功能selleck GSKJ4分析和KAscorbic acid biosynthesisEGG富集分析。结果 本研究筛选出“山慈菇-半枝莲”活性成分30个，肝癌靶点192个，涉及162个信号通路，进一步筛选得出核心化合物7个，核心靶基因6个，GO富集结果显示肝癌靶基因主要参与DNA转录和蛋白降解、炎症反应、免疫抑制以及血管的生成等生理功能。KEGG富集结果显示AGE-RAGE信号通路、乙型肝炎信号通路，IL-17、TNF、PI3K-Akt、NF-kB信号通路等是肝癌靶基因调控的关键信号通路。结论 “山慈菇-半枝莲”能通过多种活性成分调节多个肝癌靶基因，发挥多种功能，介导多条信号通路从而发挥抗肝癌作用。

MicroRNA-141作为重要的肿瘤标志物，其灵敏检测对癌症如肾癌的早期诊断和预后评估Enasidenib具有重要意义。基于镧系配合物固载亚甲基蓝为信号标签及三维（3D）DNA步行器信号放大策略，建立了一种新型高效microRNA-141生物传感器。首先合成了大量稻草状镧系配合物（Ce-COP）。该Ce-COP具有大的比表面积，可以固载大量的纳米金（AuNPs）和亚甲基蓝（MB）信号分子。其次设计3D DNA步行器，通过机器的高效运转，可将痕量目标microRNA-141转化为大量二级目标物，显著放大传感器的信号。随着目标物浓度增加，传感器电化学信号逐渐增大，microRNA-141在100 amol/L～100 nmol/L范围内呈良好的线性关系，检测限Biomass reaction kinetics为33 amol/L。该传感器表现出好的稳定性和选择性，健PARP抑制剂康人血清样品中microRNA-141的加标回收实验结果符合要求。该方法为各种癌症标志物的高灵敏检测提供了一定的参考和借鉴。

目的：从TLR2信号通路着手，探讨抑肺饮调控巨噬细胞表型干预肺癌转移的作用机制。方法：利用肺癌细胞和巨噬细胞共培养体系，探讨抑肺饮对巨噬细胞表型以及对肺癌细胞生长、侵袭和迁移功能的影响；荧光定量PCR检测抑肺饮对肺癌细胞中TLR2信号通路相关分子mRNA表达水平的影响。通过小鼠肺癌移植瘤模型，考察抑肺饮对肺癌生长、转移以及肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）浸润的干预作用。结果：在肺癌细胞与点击此处巨噬细胞共培养的条件下，抑肺饮作用后M2型巨噬细胞的比例下降，M1型巨噬细胞的比例上升；与空白血清对照组比较，抑肺饮含药血清组M2型巨噬细胞标志物Arg1和CD206的表达水平显著下调（P<0.01）,M1型巨噬细胞标志物iNOS和CD86的表达水平显著上调（P<0.05），肺癌细胞的生长、侵袭和迁移能力受到抑制（P<Y-27632说明书0.01,P<0.05）,TLR2、CCL2和CCL5 mRNA表达水平显著下调（P<0.05,P<0.01）。在体内水平，抑肺饮具有抗肿瘤生长和转移的作用，其中顺铂+抑肺饮组的抑瘤率最高，抑制转移效果最佳；与模型组比较，抑肺饮高剂量组肿瘤组织中CD163的表达水平下调。结论：抑肺饮可能通过抑制TLRReaction intermediates2信号通路，调节巨噬细胞表型，重塑肿瘤免疫微环境发挥干预肺癌生长和转移的作用。