PI3K抑制剂

目的 探讨乳腺癌经外周静脉穿刺中心静脉置管(PICC)导管相关性血流感染患者外周血核细胞(PBMCs)中细胞程序性死亡受体1(PD-1)和细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)表达水平。方法 选取2018年2月-2021年2月海口市妇幼保健院收治的100例乳腺癌并行PICC患者，根据导管相关性血流感染情况分为感染组23例，未感染组77例ICI 46474 molecular weight，另选取同期健康体检人员49名为对照组。分析三组PD-1/PD-L1表达水平及对导管相关性血流感染预测价值。结果 感染组PD-1表达及PD-1/PD-L1值高于未感染组，未感染组高于对照组；感染组PD-L1表达低于未感染组，高于对照组(P<0.05)。PD-1 mRNA临界值为1.22时预测导管相关性血流感染曲线下面积(AUC)为0.858,敏感度为78.26%,特异性为89.61%。PD-L1 mRNA临界值为0.51,AUC为0.800,敏感度为73.91%,特异性为92.21%。PD-1/PD-L1临界值为2.24,AUC为0.863,敏感度为82.61%,特异性为88.31%;导管留置时间及化疗确认细节次数是患者发生导管相关性血流感染的危险因素(P<0.Medial prefrontal05)。结论 乳腺癌PICC导管相关性血流感染患者外周血PBMCs中PD-1和PD-L1的表达水平较高，检测PD-1、PD-L1及其比值有助于预测PICC置管导管相关性血流感染。

试验皆在研究日粮添加甲基丙烯酸对小鼠肌管分化、肌肉肥大及肌肉功能的影响。选用30只5周龄C57BL/6J鼠，随机分为3组，分别为对照组、0.01%和0.1%甲基丙烯酸组，适应1周后，正试周4周。试验结束后www.selleck.cn/products/cb-839，测定体组成和小鼠运动能力。同时，以离体培养C2C12细胞为模型，分别在培养液中添加10、50μmol/L甲基丙烯酸，Conditioned Media利用免疫细胞化学法计算肌管融合指数，采用嘌呤霉素法检测细胞中蛋白质合成速率，并采用Western blot检测ABT-263 molecular weightC2C12细胞中蛋白质合成和降解相关信号通路蛋白表达情况。结果表明：日粮中添加0.01%和0.1%甲基丙烯酸均能降低肌肉重量（P<0.05），但对小鼠采食、体重和肌肉运动能力无影响；细胞试验表明，甲基丙烯酸能促进肌管融合（P<0.05），但抑制了肌细胞中mTOR/Akt信号通路和嘌呤霉素掺入，同时增加了LC3B-II/LC3B-I的比值（P<0.05）。由此可见，甲基丙烯酸具有促进肌管分化的作用，但同时也抑制了肌肉蛋白质合成，降低了肌肉重量。

尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)选择性自噬接头受体蛋白1 (sequestosome 1 receptor protein,Sqstm1)是一种选择性自噬接头蛋白，可选择性参与清除细胞内受损的细胞器和蛋白质。为分析sqstm1基因的功能，研究其在健康尼罗罗非鱼各组织中的表达分布及抗菌抗病毒应答过程中的表达模式，本研究克隆了On-sqstm1基因(GenBank No. XP＿005463852) ORF序列，通过生物信息学及亚细胞定位分析Onsqstm1基因的序列和定位特征，利用q PCR技术分析其在健康罗非鱼各组织及不同刺激物刺激后各组织中的表达模式，采用双荧光素酶报告系统检测On-sqstm1基因Pexidartinib生产商过表达对核因子κB (nuclear factor kappa-B,NF-κB)活性的影响。结果显示，本研究成功克隆了On-sqstm1基因的ORF序列，长度为1 287 bp，编码428个氨基酸；亚细胞定位结果显示On-Sqstm1蛋白定位于细胞质。qPCR确认细节结果显示On-sqstm1基因在罗非鱼各组织中均有表达，在肝脏中表达量最高；在无乳链球菌(Streptococcus agalctiae)和Poly I:C病毒类似物刺激后，该基因在罗非鱼的脑、头肾、肝脏、肠道及脾脏组织中的表达量均显著上调(P<0.05)。双荧光素酶报告系统显示On-Sqstm1蛋白可以显著激活NF-κB活性。以上结果显示，On-Sqstm1蛋白可能通过介导NF-κB信号通路的活性参marine microbiology与对病原体感染的免疫应答过程。本研究为进一步研究On-Sqstm1蛋白的作用机制提供了参考。

研究背景全膝关节置换术(Total knee arthroplasty,TKA)是治疗骨关节炎和其他膝关节疾病的一种安全有效的方法,已被证实在改善严重膝关节疾病患者生活质量和减轻疼痛方面比较成功。然而,尽管国内外研究报道该手术较为成熟,但假体周围关节感染(Periprosthetic joint infection,PJI)作为一种罕见并发症,被公认为是TKA术后最严重、可怕的并发症,往往会造成灾难性后果,对于骨科医生来说也是一项重大挑战。研究表明,在TKA病例中,PJI的发生率高达2%。且随着人口老龄化和肥胖人群不断增加,TKA手术量也随之增加,这也就意味着PJI的发生率会增加。营养不良是骨科术后并发症和不良预后的常见和可变因素,既往研究表明,营养状况与术后并发症的发生率之间联系密切,本研究旨在以接受择期全膝关节置换术患者为研究对象,评估分析营养不良的生物学指标与术后PJI发生率的相关性,以便识别TKA术后发生PJI的潜在危险因素。目的收集数据通过软件处理来研究探讨初次行全膝关节置换术后发生假体周围感染的潜在危险因素,有望通过优化和调控危险因素来降低PJI的发生率。实验方法系统回顾性分析于2016年1月至2019年10月在河南省某医院初次行TKA的患者,纳入有868例患者,分别收集患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史、身体质量指数(Body Mass Index,BMI),术前营养评估conservation biocontrol指标:血清白蛋白(Albumin,Alb)、血红蛋白(Hemoglobin,Hb)、总淋巴细胞计数(Total Lymphocyte Count,TLC)、血浆总胆固醇(Total Cholesterol,TC)等水平,包括BMI分组。术后纳入PJI诊断标准的患者有36例;既往合并基础疾病情况:仅收集常见的高血压及糖尿病病史。通过logistic回归分析评估营养状况的生物学指标与PJI相关性研究,以便识别PJI的风险因素。结果收集的868例患者中共有36例发生PJI,对术前患者营养指标进统计分析,低Alb、低Hb、低TLC、低TC、高TC、超重及肥胖组的发生率分别为8.8%、14.3%、19.0%、20.0%、38.0%、42.1%和38.6%,通过卡方检验及logistic回归分析进行验证,单因素回归分析显示:低Alb(OR=0.145,95%CI 0.070～0.300,P=0.007)、贫血(OR=0.239,95%CI0.119～0.482,P=0.010)、低TLC(OR=0.348,95%CI 0.174～0.697,P=0.003)、低TC(OR=0.438,95%CI 0.202～0.950,P=0.037)及肥胖(OR=0.242,95%CI 0.103～0.568,P=0.006)是TKA术后发生PJI的潜在危险因素;多因素回归分析显示:低Alb(OR=0.224,95%CI 0.091～0.552,P=0.001)、贫血(OR=0.263,95%CI 0.104～0.670,P=0.005)、低TLC(OR=0.331,95%CI 0.153～0.717,P=0.005)、低TC(OR=0.291,95%CI 0.121～0.700,P=0.006)及肥胖(OR=0.198,95%CI 0.08Laduviglusib价格0～0.491,P=0.001)是TKA术后PJI的危险因素。而高TC、超重与PJI发生SAG分子量率无显著相关性。结论低Alb、贫血、低TLC、低TC和肥胖与PJI风险增加有显著相关性,是TKA术后发生PJI的危险因素,而高TC、超重与PJI风险增加无显著相关性。

为探讨帕瑞昔布钠对乳腺癌改良根治术患者术后疼痛、炎症因子、免疫功能的影响，文章选择乳腺癌改良根治术患者80例，按照随机数字表法分成帕瑞昔布钠组(A组)和对照组(B组),每组各40例。在麻醉诱导前15 min, A组患者静脉注射帕瑞昔布钠40 mg, B组患者静脉注射生理盐水5 mL。术后两组患者均给予舒芬太尼镇痛泵行自控镇痛(PCIA)。于麻醉诱导前、手术结束后2 h、手术结束后4 h、手术结束后24 h各时点采集两组患者静脉血2 mL,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆IL-6,TNF-α,COR,AT-II水平，采用流式细胞术检测T淋巴细胞亚群(CD3~+,CD4~+,CD8~+)及自然杀伤细胞(natural killer cell, NK)(CD3~-,CD16~+,CD56~+)的百分比，并记录术后2 h, 4 h, 24 h, 48 h两组患者疼痛视觉模拟评分(VAS),以及48 h内自控镇痛按压次数。结果显示：术前两组患者的VAS评分、T淋巴细胞亚群及NK细胞分布比例、血浆JNJ-42756493IL-6,TNF-α,COR,AT-II水平差异无统计学意义(P>0.05)。术后2 h, 4 h, 24 h A组VAS评分均低Lapatinib配制于B组(P<0.05)。A组术后48 h内PCIA按压次数显著少于B组(P<0.05)。A组在术后2 h, 4 h时点IL-6,TNF-α,COR,AT-II水平较B组低(P<0.05)。与术前相比，两组的CD3~+,CD4~+,CD4~+与CD8~+的比值、NK细胞水平在术后4 h, 24vaccine-preventable infection h均明显降低(P<0.05)。A组在术后4 h, 24 h的CD3~+,CD4~+,CD4~+与CD8~+比值、NK细胞水平高于B组(P<0.05)。帕瑞昔布钠可降低乳腺癌改良根治术患者术后炎症因子及应激激素的释放，提高患者细胞免疫反应，增强术后镇痛效果。

患者男，14岁，枕部、双侧腋窝、腹股沟出现红色疼痛性丘疹、结节、脓肿半年。皮肤科情况：颈部、双侧腋窝和腹股沟处可见不规则的天鹅绒样增厚的色素沉着斑块，散在蚕豆大小的暗红色结节，部分结节破溃，表面伴有脓性分泌物，部分贯通形成窦道及瘘管。男孩身高140 cm,体重75 kg, BMI值38.3 kg/m~2(肥胖)。实验室检查显示胰岛素更多抵抗和尿酸增加。诊断：毛囊闭锁三联征；肥胖相关性黑棘皮病；胰岛素抵抗；高尿酸血症。予糖皮质激素0.3 mg/(kg·d)治疗5 d、异维A酸20 mg/d治疗1个月、光动力治疗3次、局部创面护理并饮食控制治疗，但皮损改善不明显，且出现新病灶。遂采用肿瘤坏死因子(TNF-α)抑制剂阿达木单抗联合异维A酸20 mg/d及局部创面护理，阿达木单抗3次(80 mg、E7080体内实验剂量40 mg、40 mg, 1次/周)治疗后，病灶迅速消减，不再出现新病灶，但是患者出现全身骨痛，不得已终止阿达木单抗治疗。停止阿达木单抗治疗后1Soil remediation周，骨痛症状逐渐消退，偶有新发皮损。该患者仍然在随访中。

急性肝损伤(GDC-0068溶解度ALI)是指由感染、药物不当使用、缺血等触发因素在短时间内诱导发生的肝细胞损伤。由于发生机制复杂,预防与治疗方面还面临着诸多挑战,亟需揭示急性药物性肝损伤机制。CCl_4具有亲肝的生物学特性,且CCl_4通过诱导急性肝损伤炎症反应在机制和症状上更接近人类急性药物性肝损伤,因此,CCl_4诱导的急性肝损伤动物模型常常被用在阐释人类ALI的发病机制研究中。目前为止,已经发现氧化应激、炎症反应、坏死及凋亡等与ALI的发生密切相关。目前,有实验结果显示轻度炎症和应激反应可能与保护细胞稳态有关,但它们之间的关系是不十分清楚。目前认为,当外部刺激诱导应激反应时,如果应激反应不足以防御体内平衡,则诱导炎症反应。而细胞核与内质网、线粒体是炎症的关键调控细胞器,转录组学等实验发现内质网、线粒体等应激反应通过选择性翻译即上调促修复蛋白和/或抑制促损伤蛋白的表达从而发挥抗损伤作用。IL-33作为免疫系统的“警报器”,能够迅速触发免疫系统对病毒入侵和肝脏毒性损伤作出反应。已有实验发现,IL-33可以缓解高脂肪饮食(HFD)诱导的肝脂肪变性和胰岛素抵抗,当肝慢性损伤时,IL-33通过激活Th2反应和肝星状细胞促进了肝纤维化的形成,认为依据机体免疫环境的不同,IL-33/ST2轴通过不同途径激活细胞应激反应,从而发挥保护性作用。IL-33过表达鼠也表现出轻度炎症反应、肝纤维化等变化,表明IL-33过表达鼠是阐明机体炎症状态对肝脏损伤影响的一个良好的动物模型。二甲双胍作为糖尿病的一线用药具有抑制线粒体呼吸链复合体I的功能,有报道显示利用鱼滕酮抑制线粒体呼吸链复合体I能够有效减轻CCl_4诱导的ALI。最近研究发现二甲双胍通过抗炎、抗应激及免疫调控等多种基本病理发挥着预防或治疗多种疾病的作用,提示利用二甲双胍的membrane photobioreactor作用特性能够为阐明应激反应与炎症在CCl_4诱导的急性肝损伤动物模型中的作用及其机制。因此,本实验分别以野生型和IL-33基因过表达小鼠CCl_4急性肝损伤模型为研究对象,结合血清生化指标、形态学观察、转录组学分析,以线粒体、内质网等细胞器应激反应为切入点,进一步阐释二甲双胍拮抗急性炎症反应诱导肝损伤的机制。方法:1.通过对野生型和IL-33基因过表达小鼠腹腔注射CCl_4构建小鼠ALI模型,具体分组如下:野生型小鼠分组包括对照组(WT-Na Cl)、橄榄油组(WT-Oil)、模型组(WT-CCl_4)、二甲双胍组(WT-Met)、二甲双胍预治疗组(WT-CCl_4+Met);IL-33基因过表达小鼠分组包括对照组(IL33-Na Cl)、橄榄油组(IL33-Oil)、模型组(IL33-CCl_4)、二甲双胍组(IL33-Met)、二甲双胍预治疗组(IL33-PF-6463922CCl_4+Met)。2.应用AST/ALT酶活性检测试剂盒及HE染色评估野生型和IL-33基因过表达小鼠急性肝损伤模型是否构建成功,及二甲双胍预治疗对野生型和IL-33基因过表达模型组小鼠肝损伤的影响。3.取野生型和IL-33基因过表达小鼠各个实验组小鼠肝组织,Trizol裂解后提取RNA,通过转录组学分析各实验组基因表达情况;以WT-Na Cl组为对照,分析WT-CCl_4组和WT-CCl_4+Met组小鼠肝组织基因表达变化;以IL33-Na Cl组为对照,分析IL33-CCl_4组和IL33-CCl_4+Met组小鼠肝组织基因表达变化,通过GO富集分析和KEGG信号通路富集分析明确差异表达基因的生物学功能。4.通过Venn图分析二甲双胍预治疗对野生型和IL-33基因过表达小鼠CCl_4急性肝损伤模型肝组织基因表达的影响,通过GO富集分析和KEGG信号通路富集分析WT-CCl_4+Met组和IL33-CCl_4+Met组小鼠肝组织表达恢复基因的生物学功能。5.取野生型和IL-33基因过表达小鼠各个实验组肝脏组织,Trizol裂解后提取RNA,逆转录为c DNA后,通过q PCR方法检测线粒体呼吸链复合体亚基和抗氧化基因的表达变化。6.取野生型和IL-33基因过表达小鼠各个实验组肝脏组织,RIPA裂解后提取蛋白,通过Western Blot方法检测线粒体呼吸链复合体亚基、抗氧化蛋白和内质网应激相关蛋白的表达变化。结果:1.从HE染色、肝功能酶等的变化,我们发现1)WT-CCl_4组和IL33-CCl_4组小鼠血清AST/ALT水平均急剧升高,HE染色肝细胞排列紊乱,肝小叶界限模糊,肝索结构破坏,大量炎性细胞浸润。与WT-CCl_4组相比,未见IL33-CCl_4组小鼠急性肝损伤主要指标的变化。2)WT-CCl_4+Met组和IL33-CCl_4+Met组小鼠血清AST/ALT水平均明显下降,肝细胞排列规则,肝小叶界限明显清晰,肝索结构破坏减少,炎性细胞浸润数量下降。3)与WT-CCl_4+Met组相比,IL33-CCl_4+Met组小鼠血清AST/ALT水平降低更明显和肝脏组织学损伤程度明显降低。2.通过转录组学分析差异表达基因我们发现:1)在野生型小鼠中:与WT-Na Cl组比较,WT-CCl_4组共有935个基因表达上调,914个基因表达下调;与WT-Na Cl组比较,WT-CCl_4+Met组共有344个基因表达上调,509个基因表达下调。2)在IL-33基因过表达小鼠中:与IL33-Na Cl组比较,IL33-CCl_4组共有1025个基因表达上调,706个基因表达下调。与IL33-Na Cl组比较,IL33-CCl_4+Met组共有320个基因表达上调,310个基因表达下调。提示二甲双胍通过稳定基因表达减轻CCl_4诱导的急性肝损伤。3.通过KEGG信号通路富集分析,我们发现:1)与WT-Na Cl组和IL33-Na Cl组比较,WT-CCl_4组和IL33-CCl_4组差异表达基因功能相似,表达下调的基因主要富集在甾体类激素合成、细胞色素P450对外来物质、细胞色素P450对药物的代谢和氨基酸合成等相关通路;而表达上调的基因主要富集在细胞因子受体相互作用、IL-17信号通路等炎症等相关信号通路。4.通过Venn图分析发现:WT-CCl_4+Met组小鼠肝组织有1428个差异表达基因表达恢复,IL33-CCl_4+Met组小鼠肝组织有1415个差异表达基因表达恢复;进一步通过KEGG信号通路分析上述表达恢复基因的功能:WT-CCl_4+Met组和IL33-CCl_4+Met组代谢相关基因主要富集在甾体类激素生物合成、P450酶对外源物质代谢、P450酶对药物代谢以及氨基酸的合成和降解等线粒体功能相关信号通路;炎症相关基因主要富集在细胞因子受体相互作用;而IL33-CCl_4+Met组小鼠肝组织中表达下调的基因还富集在趋化因子信号通路、肿瘤坏死因子信号通路和NF-k B信号通路等炎症相关信号通路,二甲双胍在IL-33基因过表达鼠中抗炎作用明显优于野生型小鼠。5.通过检测线粒体呼吸链复合体m RNA及相关蛋白水平变化,我们发现:1)与WT-Na Cl组和IL33-Na Cl组比较,WT-CCl_4组和IL33-CCl_4组线粒体呼吸链复合体MT-ND1、NDUFV1、MT-ATP6以及ATP5A1的m RNA均明显下降,同时线粒体呼吸链复合体亚基MT-ND1及NDUFA9蛋白表达量下降。2)与WT-CCl_4组和IL33-CCl_4组比较,WT-CCl_4+Met组和IL33-CCl_4+Met组小鼠肝组织线粒体呼吸链复合体m RNA表达有所升高,线粒体呼吸链复合体亚基蛋白表达趋势与m RNA一致。3)与野生型小鼠比较,在IL-33基因过表达小鼠中,IL33-CCl_4+Met组线粒体呼吸链复合体m RNA的表达以及呼吸链亚基蛋白表达量增加的更明显,线粒体呼吸链复合体亚基的表达更趋于正常水平。6.通过检测抗氧化蛋白SOD2的m RNA表达量和蛋白表达水平变化,我们发现:1)与WT-Na Cl组和IL33-Na Cl组比较,WT-CCl_4组和IL33-CCl_4组小鼠肝组织抗氧化蛋白SOD2的m RNA和蛋白表达量有所降低。2)与WT-CCl_4组和IL33-CCl_4组比较,WT-CCl_4+Met组和IL33-CCl_4+Met组小鼠肝组织抗氧化蛋白SOD2的m RNA和蛋白表达量有所升高。3)与野生型小鼠比较,在IL-33过表达小鼠中,IL33-CCl_4+Met组抗氧化蛋白SOD2的m RNA和蛋白表达量升高的更明显,使肝细胞更趋于氧化还原稳态。7.通过检测内质网应激相关蛋白p-e IF2α和Bip蛋白表达量变化,我们发现:1)与WT-Na Cl组和IL33-Na Cl组比较,WT-CCl_4组和IL33-CCl_4组小鼠肝组织中p-e IF2α及Bip蛋白表达量均显著升高。2)与WT-CCl_4组比较,WT-CCl_4+Met组小鼠肝组织中p-e IF2α及Bip蛋白表达量未发生明显改变;与IL33-CCl_4组比较,IL33-CCl_4+Met组小鼠肝组织中p-e IF2α及Bip蛋白表达量显著降低。3)与野生型小鼠比较,在IL-33过表达小鼠中,IL33-CCl_4+Met组p-e IF2α及Bip蛋白表达量降低的更明显,能够更显著的抑制CCl_4诱导的内质网应激反应。结论:1、二甲双胍预治疗CCl_4急性肝损伤模型小鼠尤其是IL-33基因过表达小鼠肝病理变化与生化指标明显改善,表明二甲双胍的抗CCl_4诱导肝损伤作用可能与IL-33基因过表达小鼠相关性炎症反应等变化有关。2、二甲双胍通过提高野生型小鼠与IL-33基因过表达小鼠线粒体呼吸链复合体表达,表明二甲双胍通过抑制CCl_4导致的线粒体功能障碍从而减轻肝损伤。3、二甲双胍能够降低IL-33基因过表达小鼠急性肝损伤动物模型肝组织内质网应激相关蛋白的表达,表明二甲双胍抑制肝细胞内质网应激损伤性反应是减轻肝损伤作用机制之一。4、综合分析趋化因子、肿瘤坏死因子、氧化应激等炎症与应激反应相关信号通路转录组学实验结果,表明二甲双胍可能在细胞核与线粒体/内质网层面,通过提高氧化还原稳态等细胞应激抵抗能力,降低炎症因子表达等综合机制减轻了CCl_4诱导的肝损伤。

目的：探究中青年急PLX4032生产商性心肌梗死发生情况及高危因素。方法：选取大田县总医院2019年1月-2021年12月收治的200例中青年急性心肌梗死患者作为观察组，选择同时期的200例体检健康的同龄者作为对照组。比较两组的年龄、文化程度、婚姻状况、体重指数(BMI)、锻炼情况、饮酒指数、吸烟指数、早发冠心病家族史、糖尿病、高血压、高血脂、抑郁及焦虑结果，采用多因素Logistic回归分析Naporafenib小鼠中青年急性心肌梗死发生的影响因素。结果：两组的年龄、文化程度及婚姻状况比较，差异无统计学意义(P>0.05)，而两组的BMI、锻炼情况、饮酒指数、吸烟指数、早发冠心病家族史、糖尿病、高血压、高血脂、抑郁及焦虑评分比较，差异有统计学意义(P<0.05)，多因素Logistic回归分析显示，BMI、锻炼情况、饮酒指数、吸烟指数、早发冠心病家族史、糖尿病、高血压、高血脂、抑郁及焦虑均是中青年急性心肌梗死发生的影响因素(P<0.05)microbiota assessment。结论：中青年急性心肌梗死发生的高危因素涉及方面较多，可将其影响因素作为防控措施制定的参考依据。

目的 PCI-32765研究购买通过网络药理学及分子对接的方法研究调中化湿汤治疗胃食管反流病(GERD)的作用机制。方法 从中药系统药理学数据库与分析平台数据库中筛选出调中化湿汤药物活性成分及对应的靶点蛋白。通过STRING数据库将靶点蛋白转换成基因。通过人类孟德尔遗传数据库、人类基因综合数据库、治疗目标数据库获取GERD相关基因，运用Cytoscape3.8.2和STRING软件构建“中药-化合物-靶点”网络与蛋白质-蛋白质相互作用网络图，并对重要的靶点基因进行基因本体论(GO)和Forensic genetics京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析获知其潜在的作用机制。最后通过PyMOLWin、AutoDockTools软件进行分子对接验证。结果 经数据库检索获得调中化湿汤的196个有效成分、185个潜在靶点和1 619个GERD靶点，将潜在靶点和GERD靶点进行映射，获得120个中药-疾病共同靶基因。通过GO功能分析结果得出1 928个生物学过程、90个LGX818抑制剂分子功能、50个细胞组分，KEGG通路分析发现167条信号通路，分子对接结果显示，信号传导与转录激活因子3(STAT3)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、MAPK1与对应化合物均有强烈的结合活性。结论 调中化湿汤通过STAT3、MAPK3、MAPK1等关键靶点基因，通过调节炎症反应等生物过程达到治疗GERD的目的。

随着探井朝着深井、超深井的发展，高温、高压等复杂条件对完井液稳定性评价带来了难度，目前缺乏对高温高密度完井液沉降稳定性系统的评价标准。采用基于多重光反射原理的Turbiscan稳定性分析法对2.0 g·cm-3高密度水基RNAi-mediated silencing完井液在180℃沉降稳定性进行实验。结果表明：Turbiscan稳定性分析法利用动力学曲线图、稳定系数（TSI）可以有效地对高温高密度水基完井液沉降稳定性进行评价，该方法具有定量分析、操作简单、精度更高等优点。通过分别开展重晶石、膨润土、分散剂、抑制剂沉降稳定性实验分析，最终确定API重晶石与微粉重晶石复配比为7∶3、4%膨润土、3%分散剂selleckchem BlebbistatinTS、0.8%抑制Mirdametinib作用剂DISP的高密度水基完井液具有抗高温效果，其在180℃高温下沉降稳定性最好。本研究对抗高温高压水基完井液沉降稳定性定量评价及配置具有指导意义。