目的 观察替吉奥治疗老年晚期消化道恶性肿瘤患者的临床疗效。方法 选取2019年4月—2020年4月九江学院附属医院收治的老年晚期消化道恶性肿瘤患者100例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各50例。对照组患者予以FOLFOX4方案化疗,观察组患者予以替吉奥治疗。比较2组临床疗效,治疗前后血管内皮生长因子(VEGF)水平和异常糖链糖蛋白(TAP)凝聚物面积,T淋巴细胞亚群(CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+比值),不良反应发生情况。结果 观察组疾病控制率为84.00%,高于对照组的64.00%(χ~2=5198,P=0.023)。治疗后,2组VEGF水平和TAP凝聚物面积低于治疗前,且观察组低于对照组(PGluten immunogenic peptides<0.01)。治疗后,2组CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+比值高于治疗前,CD_8~+低于治疗前,且观察组CD_4~+、CSTM2457作用D_4~+/CD_8~+比值高于对照组,CD_8~+低于对照组(P<0.01)。观察组不良反应总发生率为10.00%,低于对照组的36.00Laduviglusib使用方法%(χ~2=9.543,P=0.002)。结论 替吉奥治疗老年晚期消化道恶性肿瘤患者的临床疗效确切,可有效减少病灶,改善机体免疫功能,且安全性较高。
毛蕊异黄酮对肺腺癌SPC-A1细胞生长及凋亡的影响
目的 建立肺腺癌SPC-A1细胞裸鼠移植瘤模型,探讨毛蕊异黄酮对肺腺癌移植瘤生长及凋亡的影响。方法 30只裸鼠(6~8周龄)适应性饲养一周后,将制备好的SPC-A1细胞悬液(浓度为5×10~5个/mL)经腋下皮下注射,拟建造SPC-A1肺腺癌细胞移植瘤模型;按照裸鼠的重量及瘤体的体积大小,随机分为模型组、毛蕊异黄酮组、顺铂组,每组6只;记录各组裸鼠实验前后的体质量、瘤重、瘤体横径和纵径,并分析各组裸鼠模型的肿瘤抑制率,测估SPC-A1裸鼠移植瘤的体积大小及生长状况;通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(TUNEL)测定法测定SPC-A1细胞裸鼠移植瘤的凋亡状况;蛋白免疫印迹法(Western bloselleckchem Erastint)测定各组瘤体中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果 顺利构建了肺腺癌SPC-A1细胞裸鼠移植瘤的模型。与模型组比较,毛蕊异黄酮组裸鼠瘤的瘤重[(1.20±0.19) g vs (0.98±0.14) g]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),且抑瘤率为18.33%,表明毛蕊异黄酮能有效抑制SPC-A1细胞裸鼠移植瘤的生长;TUNEL法检测的各组裸鼠移植瘤细胞的凋亡结果分析表明,与模型组比较,毛蕊异黄酮组凋亡率[(10.00±0.82)%vs (32.43±1.99)%]明显增加,差GSK1349572生产商异有统计学意义(P<0.05),证实毛蕊异黄酮可有效诱导肺腺癌SPC-A1细胞的凋亡作用;Western blot结果显示,毛蕊异黄酮能明显上调促凋亡相关蛋白Bax的表达水Embryo biopsy平,同时能明显下调抑凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 毛蕊异黄酮能够明显抑制SPC-A1裸鼠移植瘤的生长并促进肺癌细胞的凋亡。
肝硬化患者血清胃蛋白酶原及胃泌素-17水平与病情程度的关系
目的 分析肝硬化患者血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PGⅠ、PGⅡ)及胃泌素-17(G-17)水平与病情程度的关系。方法 将2017年12月—2021年7月收治的肝硬化80例设为肝硬化组,根据Child-pugh分级分为A组(Child-pugh分级A级,n=23)、B组(Child-pugh分级B级,n=33)和C组(Child-pugh分级C级,n=24),将同期体检健康者80例设为对照组。比较各组血清PGⅠ、PGⅡ及G-17水平,并采用B超检测肝硬化组门静脉主干内径,分析血清PGⅠ、PGⅡ及G-17水平与患者Child-pugh分级、门静脉主干内径的关系。结果 肝硬化组血清PGⅠ、PGⅡ及G-17水平高于对照组(P<0.01)。BLY2157299作用组和C组血清PGⅠ、PGⅡ及G-17水平高于A组,且C组高于B组(P<0.01);门静脉主干内径>13 mm组血清PGⅠ、PGⅡ及G-17水平均高于门静脉主干内径≤13 mm组(P<0.01)。Spearman相关性分析结果显示,血清PGⅠ、PGⅡ及G-17水平与肝硬化患者Chilinfected false aneurysmd-pugh分级、门静脉主干内径均呈正相关(P<0.01)。结论 肝硬化患者血清PGⅠ、PGⅡ及G-17水平明显上升Talazoparib化学结构,并与患者病情程度密切相关,能够为临床治疗提供根据。
围非小细胞肺癌手术期T细胞含量变化的研究
目的通过分析非小细胞肺癌(non-small-cell carcinoma,NSCLC)患者外周血淋巴细胞Th1和Th2细胞水平,研究NSCLC患者术前术后T淋巴细胞亚群的变化,为临床上对NSCLC疾病的预防、诊断及治疗提供参考依据。方法收集NSCLC患selleck JQ1者(60名),健康体检者(60名)全血(EDTA抗凝处理),采用流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD_3~+,CD_4~+,CD_8~+T细胞百分比以及Th1和Th2细胞solid-phase immunoassay水平,并且用血细胞分析仪检测其淋巴细胞绝对值。结果 NSCLC术前和正常对照组CD_3~+,CD_4~+,CD_8~+T细胞百分比(%)分别为58.40±10.27 vs 66.58±6.84,31.32±8.65 vs 39.40±6.43,34.23±8.00 vs 24.31±8.16,CD_4~+/CD_8~+比值为0.96±0.23 vs 1.58±0.23,差异均具有统计学意义(t=-6.726~14.916,P均<0.05)。NSCLC术后1~3天组和正常对照组CD_3~+,CD_4~+,CD_8~+T细胞百分比(%)分别为56.31±8.00 vs 66.58±6.84,27.72±7.55 vs 39.40±6.43,33.69±7.10 vs 24.31±8.16,CD_4~+/CD_8~+比值为0.87±0.31 vs 1.58±0.23,差异均具有统计学意义(t=-6.720~14.367,P均<0.05)。与正常对照组相比,NSCLC术后4~7天组CD4~+T细胞百分比(%)为33.23±4.13 vs 39.40±6.43,差异具有统计学意义(t=6.257,P<0.05)。在辅助性T细胞亚群中,NSCLC术前与正常对照组Th1,Th2细胞含量(×10/μl)分别为6.79±1.34 vs 12.52±3.56,4.82±0.51 vs 2.32±0.82,Th1/Th2比值为1.39±0.84 vs 5.36±1.42,差异均具有统计学意义(t=-20.087~18.6SCH727965半抑制浓度30,P均<0.05)。NSCLC术后1~3天组与正常对照组Th1细胞含量(×10/μl)为8.86±1.52 vs 12.52±3.56,术后4~7天组与正常对照组Th1细胞含量(×10/μl)为7.02±1.27 vs 12.52±3.56,差异均具有统计学意义(t=7.339~11.275,P均<0.05)。结论 NSCLC患者免疫功能紊乱,表现在T淋巴细胞数和辅助性T细胞的数量减少,T细胞亚群失调,明显趋向Th2细胞;另外可能在癌细胞的不断刺激下,细胞免疫功能亢进杀伤性T细胞增多,经过手术治疗后杀伤性T细胞开始降低。
带鱼蛋白抗菌肽抑菌效果的影响因素
以舟山带鱼为原料,采用复合酶解法制备带鱼蛋白抗菌肽,探究温度、pH值、胰蛋白酶、β-内酰胺酶、反复冻融和金属离子对带鱼蛋白抗菌肽抑菌效果的影响。结果表明:带鱼蛋白抗菌肽具有较强的热稳定性;在pH值为4.8时,带鱼蛋白抗菌肽的抑菌活性最高,达到45.12%,在pH值为8.8时出现最低值40.08%;此抗菌肽在胰蛋白酶和β-内酰胺酶的作用下,依然保持了原有的selleck LXH254抑菌活性;随着冻融次数RP56976采购的增多,抗菌肽的抗菌效力呈下降的趋势,但在冻融6次之后,也只下降到90.28%,;带鱼蛋白抗菌肽对Na~+、K~+In Silico Biology、Ca~(2+)、Mg~(2+)具有较强的稳定性,抑菌活性基本不受影响;但是对Zn~(2+)、Fe~(2+)和Fe~(3+)表现出较低的耐受性,其相对抗菌效力分别降低至86.25%、76.38%和74.97%,应当避免带鱼蛋白抗菌肽与这些离子的接触。该抗菌肽在各因素条件下稳定性较好,在作为天然抗菌剂上有一定的应用前景。
miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为
目的:探讨miR-192-5p靶Colforsin价格向E盒锌指结合同源框2(ZEB2)对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法:利用TCGA数据库数据分析miR-192-5p和ZEB2在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性。采用qPCR法和WB法分别检测人正常胰腺上皮细胞HPNE和胰腺癌PANC-1细胞中miR-192-5p和ZEB2的表达水平。利用脂质体转染技术转染PANC-1细胞,实验分为miR-192-5p mimic组、Mimic NC组、miR-192-5p inhibitoChildhood infectionsr组、Inhibitor NC组、Mimic NC+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1-ZEB2组。CCK-8法、克隆形成、划痕愈合、Transwell实验分别检测转染PANC-1细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。qPCR法、WB法、双重免疫荧光实验检测PANC-1细胞中ZEB2、E-cadherin、vimentin的表达水平。通过生物信息学网站预测miR-192-5p的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-192-5p对靶基因的调控作用。结果:胰腺癌组织中ZEB2的表达显著高于正常胰腺组织(P<0.01),且胰腺癌组织中miR-192-5p和ZEB2表达呈负相关(r=-0.419,P<0.01)。与HPNE细胞比较,PANC-1细胞中miR-192-5p低表达、ZEB2蛋白高表达(均P<0.01)。miR-192-5p过表达后,PANC-1细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均显著降低,E-cadherin的mRNA和蛋白表达均上调、vimentin和ZEB2 m RNA和蛋白表达均下调;而抑制AZD6738miR-192-5p后得到了相反的结果(P<0.05或P<0.01)。miR-192-5p靶向调控ZEB2的表达,过表达ZEB2可部分逆转上调miR-192-5p对PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程的抑制作用。结论:miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为。
MiR-143在Lewis肺癌小鼠外周血中的表达及其对Th1/Th2平衡的影响
目的 利用小鼠Emricasan核磁Lewis肺癌移植肿瘤模型探究肺癌疾病进展过程中外周血微小RNA的表达及其对Th1/Th2平衡的调控作用。方法 利用Real-time PCR实验检测血浆中miR-143、miR-217、miR-195和miR-615的表达水平;用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠外周血血清IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10表达水平,用流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+IFN-γ+Th1细胞及CD4+IL-4+ThSpace biology2细胞比例,测量并统计荷瘤小鼠皮下接种部位肿瘤体积及肺部转移性结节;分离小鼠外周血CD4 T细胞,检测转录因子T-bet和GATA3的表达。结果 与Normal组相比,LCC组小鼠外周血血清miR-143表达水平显著上升,miR-217、miR-195和miR-615表达水平没有明显变化。与Normal组相比,LCC组小鼠外周血Th1相关细胞因https://www.selleck.cn/products/AZD1152-HQPA.html子表达水平及脾脏Th1细胞比例下降,而Th2相关细胞因子表达水平上升,且Th1/Th2比率显著下降。而Anti-miR-143组Th1相关细胞因子及Th1细胞比例升高,且Th2相关细胞因子比例下降。与LCC组相比,Anti-miR-143组肺癌生长速率下降,肺部转移结节数量减少。与miR-NC组相比,anti-miR-143组T细胞T-bet表达水平降低,GATA3表达水平升高。结论 外周血miR-143影响Th1/Th2平衡,并调控肺癌的生长和转移。
单孔胸腔镜肺癌根治术对肺癌患者免疫功能的影响
目的 探析单孔胸腔镜(VATS)肺癌根治术对肺癌患者免疫功能的影响。方法 将80例早期肺癌患者随机分为观察组40例和对照组40例。对照组患者实施三孔VATS肺癌根治术,观察组患者实施单孔VATSCL 318952作用肺癌根治术。比较两组Medical Biochemistry患者围手术期相关指标,术前及术后1、3、7天炎症因子[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]、T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)水平。结果 观察组患者术中出血量少于对照组,术后VAS评分、肺炎发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后1、3天,两组患者CRP、PCT均高于本组术前,但观察组患者CRP、PCT均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后1、3天,两组患者CD3~+、CD4~+水平及CD4~+/CD8~+均高于本组术前,差异均有统计学意义(P<0.05);术后1、3、7天,观察组患者CD3~+、CD4~+水平均高于对照组,术后1天,观察组患者CD4~+/CD8~+高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 相较于三孔VATS肺癌根治术,单孔VATS肺癌根治术临床疗效更显著,更有利于减少手术创伤及感染风险,缓解术后疼痛,改善感染性炎症反应及免疫功能抑制,值得Tezacaftor临床推广。
基于GEO数据库分析糖尿病心肌病的差异表达基因
目的 通过对GEO数据库中有关糖尿病心肌病的mRNA芯片进行分析,筛选出导致糖尿病心肌病的关键基因。方法 使用GEO数据库的在线分析工具GEO2R对数据集GSE4745和GSE5606进行差异基因分析后,在R中绘制差异表达基因火山图,利用在线韦恩图绘制工具分selleck RepSox析两个数据集共同表达的差异基因,在R中利用clusterProfile包将差异表达基因进行基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析,GSEA软件进行基因集富集分析,同时使用STRING在线数据库构建差异基因对应蛋白的蛋白互作网络,利用Cytoscaselleck NSC125066pe的插件Cytohubba中最大集团中心算法计算出排名前10的基因,在原代大鼠心肌细胞中观察比较筛选出的关键基因在正常组和高糖组的表达情况。结果 Pdk4、Ucp3、Hmgcs2、Asl6、Slultrasensitive biosensorsc2a4与芯片分析结果相符,Pdk4、Ucp3、Hmgcs2在高糖(25 mmol/L)刺激72 h后的心肌细胞中表达增加,Acsl6、Slc2a4在高糖刺激后的心肌细胞中表达下降。结论 Pdk4、Ucp3、Hmgcs2、Asl6、Slc2a4可能与糖尿病心肌病的发生发展相关,可能是糖尿病心肌病潜在的生物标志物。
龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的影响
目的 探讨龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的影响。Puromycin溶解度方法 将60只肺癌骨髓抑制小鼠随机分为4组,空白组、模型组、龟板固本方低剂量组、龟板固本方高剂Immune changes量组,每组15只。除空白组外,其他3组均建立肺癌小鼠化疗后骨髓抑制模型,龟板固本方低剂量组灌胃给药0.5 ml/d;龟板固本方高剂量组灌胃给药1 ml/d;空白组和模型组给等量生理盐水。4组均连续给药7 d,给药结束后,进行骨髓造血祖细胞集落和造血因子测定。结果 龟板固本方高、低剂量均能提高肺癌骨髓抑制小鼠外周血WBC、RBC和PLT数量,提升骨髓造血因子G-CSF、EPO和TPO含量,提高骨髓造血祖细胞CFU-GM、CFU-E、CFU-Meg集落计数,以高剂量组效果明显,与模型组比较,P<0.05。结论 龟板固本方可提高肺癌化疗骨髓抑制小鼠骨髓造血祖细胞数量和造血https://www.selleck.cn/products/PLX-4032.html因子水平,提高外周血细胞数量,改善骨髓抑制。