目的:探讨DNA甲基化在家族性短QT综合征遗传和表型变异中的作用。方法:对一个三代短QT综合征家系的7例患病个体和2名未患病个体的血液样本进行了研究。采用简化代表性亚硫酸氢盐测序来评估全基因组DNA甲基化模式,分析差异甲基化基因的遗传模式、差异甲基化区域和基因本体富集。结果:本研究没有发现可遗传的差异甲基化位点。我们在患病个体和未患病个体之间鉴定了BI 10773分子式2 502个差异甲基化区域。高甲基化基因包括许多神经系统相关基因,如Sbiomedical agentsYN1和NRXN1。对差异甲基化基因的基因本体富集分析进一步确定了神经系统的富集和激素水平的调节,这表明性别差异可能会影响表型。结论:与家族性短QT综selleck产品合征相关的甲基化没有显著的遗传模式,差异甲基化区域富集分析提示短QT综合征表型差异可能具有跨代表观遗传效应。
CircDONSON靶向miR-4458对肝癌Huh-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响
目的:探讨CircDONSON对肝癌Huh-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法:qRT-PCR法检测肝癌组织中CircDONSON、miR-4458表达量;肝癌细胞Huh-7分为si-NC组、si-CircDONSON组、miR-NC组、miR-4458组、si-CircDONSON+anti-miR-NC组、si-CircDONSON+anti-miR-4458组;CCK-8法、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭情况;双荧光素酶报告实验检测miR-4458与CircDONSON靶向的关系;Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果:肝癌组织中CircDONSON表达量较癌旁组织升高(4.82±0.38比1.00±0.12,P<0.05),miR-4458表达量较癌旁组织降低(0.34±0.04比1.00±0.07,P<0.05);抑Captisol化学结构制si-CircDONSON或过表达miR-4458降低肝癌细胞活力、划痕愈合率和MMP-2、MMP-9蛋hereditary breast白水平(P<0.05)减少,细胞克隆形成数和侵袭细胞数(P<0.05);miR-4458过表达可降低WT-CircDONSON的荧光素酶活性(P<0.05);干扰miR-4458表达逆转了抑制CircDONSON表达对肝癌Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭的作用(P<0.05)。结论:抑制CircDONSON表达可阻碍肝癌细胞增殖、克隆形成、迁移Torin 1及侵袭,这可能与抑制CircDONSON导致细胞中miR-4458表达升高有关。
生态系统视角下老年慢性病患者健康管理的个案工作研究
当今社会,老龄化发展迅速,老年人的健康状况也成了社会普遍关注的问题。老年人的健康状况直接影响着我国国民的健康水平,慢性病老人的健康管理问题不容忽视。慢性病具有病因复杂、发病周期长、治愈率低等特点,对患者的生理和心理都会产生深远的影响,慢性病病程长且不会立即致命,需要患者长期的自我管理,只要管理得当,一样可以享受高质量的生活。基于目前的调查结果,大部分老年慢性病患者都缺乏慢性病健康管理意识,不了解有效的慢性病管理方式,更难以自我进行科学健康管理。基于慢性病对老年人健康的影响,老年人对于疾病健康管理有着较为迫切的需求。本研究以F社区Y老年慢性病患者为服务对象,基于生态系统理论分析服务对象存在的问题,针对案主认知功能评估、日常生活自理能力、居家环境评估等进行研究,厘清案主面临的困境,制定科学的服务计划,重点落在促进案主个人的成长与发展,提高和改变案主适应环境的能力,移除环境中对案主不利的因素,以使环境更好的满足人类需selleck NMR求,从而达到人与环境更好的相互作用。具体从居家环境改善、科学运动、情绪疏导等方面为服务对象提供服务,以此修正服务对象不合理的生活方式及改善危险的居家环境。提高服务对象对疾病的认知,修正老年慢性病患者的错误认知,正确看待慢性病;学习慢性病健康知识,掌握高血压、慢阻肺等慢性病具体的自我护理技能;制定出适合自己的慢性病健康管理计划,探索科学运动方式,养成良好的健康行为习惯和生活方式;能掌握情绪管理技能,合理宣泄不良情绪,PF-03084014分子量舒缓疾病带来的焦虑;改善居家环境,营造安全舒适生活环境。提高案主的健康管理意识,促进对慢性疾病知识的认识,形成健康的生活方式,进一步提高慢性病老年人健康水平和生活质量。通过评估和回访跟进发chronic otitis media现,基于生态系统理论视角,运用个案工作方法介入,能个性化了解案主的问题,有效提高服务对象对疾病的认知,掌握高血压、糖尿病等慢性病具体的自我护理技能,探索科学运动方式养成良好的健康行为习惯,合理宣泄不良情绪,改善居家环境,营造安全舒适生活环境。提高和改变案主适应环境的能力,克服环境中对案主不利的因素,以使环境更好的满足人类需求,更好的促进案主生活质量的提高。
基于血压控制的护理干预对子宫肌瘤合并高血压患者围术期的影响研究
目的 分析基于血压控制的护理干预对子宫肌瘤合并高血压患者围术期的影响。方法 以2020年1月至2FUT-175研究购买022年1月为时间节点,从子宫肌瘤合并高血压案例对象中纳入70例,以随机数字模型分组,分别对案例对象应用不同护理配合方案:血压控制的护理干预(观察组,n=35)、常规护理(对照组,n=35),分析两组患者干预后血压情况、手术情况以及并发症发生情况。结果 观察组患者干预前收缩压和舒张压和对照组数据购买Pexidartinib相比较,无统计学意义(P>0.05),在干预后,观察组的收缩压和舒张压均降低,和本组干预前存在统计学意义(P<0.05),对照组患者干预后收缩压和舒张压均低于本组干预前(P<0.05),而观察组患者干预后的相关数据也低于对照组(P<0.05);观察组中患者手术用时、术后气管拔管时间、术后首次下床时间以及总住院时间等指标值均低于对照组(P<0.05);观察组中患者术后相关并发症发生率(2.86%)低于对照组(17.14medical decision%)(P<0.05)。结论 对于子宫肌瘤合并高血压患者而言,在常规护理基础上,加入血压控制护理干预能稳定患者的血压情况,同时还能加速患者的恢复,降低术后并发症的发生率,保证患者健康。
肝硬化静脉曲张出血患者门静脉血栓的临床特征
目的 探讨肝硬化伴食管胃静脉曲张出血(G获悉更多VB)患者门静脉血栓(PVT)的发生情况及临床特征。方法 回顾性分析2015至2017年复旦大学附属Medical genomics中山医院收治的肝硬化伴GVB患者KD025小鼠的临床资料,根据门静脉CT检查结果,将纳入的患者分为PVT组和无PVT组。比较两组实验室检查指标、肝静脉压力梯度(HVPG)和胃镜特征等。采用多因素logistic回归分析评估PVT的独立相关因素。结果 共纳入356例患者,其中117例(32.9%)有PVT。与无PVT组相比,PVT组脾切除率、白细胞计数、血小板计数和D-二聚体水平更高,血红蛋白水平更低(P<0.05);PVT组重度食管静脉曲张和伴有红色征的食管静脉曲张发生率更高(P<0.05)。两组HVPG差异无统计学意义。多因素logistic分析显示,白细胞计数增加、D-二聚体水平升高和重度食管静脉曲张与PVT发生独立相关(P<0.05)。结论 肝硬化伴GVB患者PVT发生率较高;该类PVT患者机体炎症和促凝水平更高,伴有更严重的门静脉高压。
CD4~+CD25~+调节性T细胞通过抑制B细胞对小鼠自身免疫性卵巢疾病发挥治疗作用
目的 通过建立小鼠自身免疫性卵巢疾病(autoimmune ovarian disease, AOD)模型,探索CD4~+CD25~+SCH772984使用方法iTreg细胞对AOD模型RAD001 molecular weight诱导的卵巢功能不全(POI)小鼠的治疗作用。方法 建立出生第3天胸腺摘除Balb/c模型鼠(thymectomize on day3, D3tx),磁珠分选CD4~+幼稚T细胞经转化生长因子β(TGF-β)和IL-2体外诱导产生CD4~+CD25~+iTreg细胞,腹腔注射CD4~+CD25~+iTreg至5周龄的D3tx小鼠。苏木精-伊红染色(HE)和CD19免疫组化评估各级卵泡数目和BTumor immunology细胞浸润情况。CD4~+CD25~+iTreg与B细胞共培养,检测B细胞增殖及TGF信号通路分子表达量。结果 CD4~+CD25~+i Treg细胞回输显著增加D3tx小鼠卵巢组织中初级、次级和总卵泡数,并显著减少B细胞浸润。细胞共培养后B细胞的比例从41.4%显著降低至27.6%,共培养体系中加入TGF-β受体I特异性抑制剂ALK5i显著恢复了B细胞的增殖。结论 TGF-β和IL-2体外诱导的CD4~+CD25~+iTreg细胞可抑制D3tx小鼠卵巢中的B细胞浸润,改善POI小鼠卵巢储备功能,同时TGF-β参与了CD4~+CD25~+iTreg细胞对B细胞增殖的抑制作用。CD4~+CD25~+iTreg细胞可能通过TGF-β抑制B细胞增殖发挥对小鼠自身免疫性卵巢疾病的潜在治疗作用。
妊娠期高血压疾病患者维生素A、E水平与妊娠结局的关系
目的 探讨妊娠期高血压疾病患者维生素A、E水平与妊娠结局的关系。方法 选择2018年3月至2021年4月江苏省苏州市中西医结合医院(以下简称“我院”)收治的82例妊娠期高血压疾病患者为研究组,另选取我院同期行常规体检的健康孕妇49名为对照获悉更多组。比较对照组与研究组血清维生素A、E水平;研究组根据妊娠结局分为妊娠结局不良组和妊娠结局良好组,分析影响妊娠结局的获悉更多因素。受试者操作特征曲线评估预测价值。结果研究组血清维生素A、E水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。妊娠结局不良组与妊娠结routine immunization局良好组孕前体重指数(BMI)、病情严重程度、24 h尿蛋白定量、血尿酸、白细胞介素-6、血清维生素A、血清维生素E比较,差异有统计学意义(P<0.05)。孕前BMI、病情严重程度、24 h尿蛋白定量、血清维生素A、血清维生素E为妊娠期高血压疾病患者不良妊娠结局的影响因素(P<0.05)。血清维生素A、E单独及联合预测妊娠期高血压疾病患者不良妊娠结局的曲线下面积分别为0.734、0.702、0.748。结论 血清维生素A、E水平用于预测妊娠期高血压疾病患者不良妊娠结局具有重要价值。
血管内皮细胞来源外泌体miR-214对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的影响
目的 探讨血管内皮细胞来源外泌体miR-214对过氧化氢(H_2O_2)诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),并转染miR-214抑制物(in-miR-214)及其阴性对照(in-miR-NC),分离并鉴定外泌体,同时检测miR-214表达。再次培养HUVEC,分为正常对照组(Control组)、氧化损伤组(H_2O_2组)、空白外泌体+氧化损伤组(exo NC+H_2O_2组)、BYL719溶解度in-miR-NC外泌体+氧化损伤组(exo in-miR-NC+H_2O_2组)和in-miR-214外泌体+氧化损伤组(exo in-miR-tropical medicine214+H_2O_2组)。qRT-PCR检测细胞中miR-214表达水平;MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞增殖、凋亡、迁移相关蛋白水平。结果 成功从HUVEC细胞中分离出外泌体,且转染in-miR-214可抑制外泌体中miTezacaftorR-214表达(P<0.05)。H_2O_2诱导后,HUVEC细胞增殖活力和划痕愈合率降低,凋亡率增高;同时,细胞中miR-214表达水平增高,Cyclin D1、PCNA、Bcl2、MMP2和MMP9蛋白水平降低,Bax蛋白水平增高(P<0.05)。添加HUVEC外泌体和外泌体来源的in-miR-214可部分削弱H_2O_2对HUVEC细胞的损伤,且后者的效果要明显优于前者(P<0.05)。结论 HUVEC来源外泌体通过低表达miR-214保护HUVEC免受H_2O_2诱导的细胞损伤。
上海市闵行区社区诊室血压标准化测量对首诊测压的影响
目的:评价社区卫生服务中心诊室血压标准化测量用于首诊测压的效果。方法:回顾性分析2020年上海市闵行区社区卫生服务中心的首诊测压数据,按照血压来源将其分为当日有标准化测压数据并同步Biological early warning system入首诊测压组、当日有标准化测压数据未同步入首诊测压组、年内有但当日无标准化测压组、常规测量血压组,分析不同组别血压末位数值分布均衡性和血压升高检出率的差异。结果:当日有标准化测压数据并同步入首诊测压组血压末位数值频率范围为8.9%~11.3%,血压升高检出率为21.9%;当日有标准化测压数据但未同步入首诊测压组、年内有但当日无标准化测压组、常规测量血压组均对血压测量数值存在末位“0”偏好,当日有标准化测压数据并同步入首诊测压组血压升高检出率高于其他3组;多因素logistic回归分析结果显示,性别、年龄、不RP56976采购同血压测量模式均为血压升高检出率的影响因素。结论:社区卫生服务中心诊室血压标准化测量可以提高寻找更多首诊测压的真实性和有效性。
PTEN/ILK信号通路对子宫内膜癌细胞增殖作用及机制
目的 探讨PTEN/ILK信号通路对子宫内膜癌细胞增殖作用及其可能的机制。方法 子宫内膜癌患者肿瘤组织检测PTEN和ILK表达;分析PTEN和ILK与子宫内膜癌患者病理特征间的关系;查询随访分析子宫内膜癌患者3年预后生存期;分别在子宫内膜癌细胞系RL95-2、Ishikawa和HEC-1B中过表达PTEN表达,敲减ILK;CCK-8检测RL95-2、Ishikawa和HEC-1B增殖能力变化;western blotting过表达PTEN细胞中检测ILKR428变化,敲减ILK细胞中检测PTEN变化。结果 免疫组化qPCR Assays染色PTEN在子宫内膜癌肿瘤组织中阳性面积显著低于正常组织;ILK在子宫内膜癌肿瘤组织中阳性面积显著高于正常组织;PTEN缺失和ILK高表达与患者肿瘤分期、病理分级、是否淋巴结转移密切相关;PTEN缺失和ILK高表达导致患者预后较差;过表达PTEN后RL95-2、Ishikawa和HEC-1B增殖能力明显降低,敲减ILK后RL95-2、Ishikawa和HEC-1B增殖能力均明显降低;ILK表达随着PTEN过表达而减少;而敲减ILK对PTEN表达无明显影响。结论 PTEN通过调控ILK表达抑制Compound 3 IC50子宫内膜癌细胞增殖和迁移作用。