PI3K抑制剂

目的 分析基于血压控制的护理干预对子宫肌瘤合并高血压患者围术期的影响。方法 以2020年1月至2FUT-175研究购买022年1月为时间节点，从子宫肌瘤合并高血压案例对象中纳入70例，以随机数字模型分组，分别对案例对象应用不同护理配合方案：血压控制的护理干预（观察组，n=35）、常规护理（对照组，n=35），分析两组患者干预后血压情况、手术情况以及并发症发生情况。结果 观察组患者干预前收缩压和舒张压和对照组数据购买Pexidartinib相比较，无统计学意义（P>0.05），在干预后，观察组的收缩压和舒张压均降低，和本组干预前存在统计学意义（P<0.05），对照组患者干预后收缩压和舒张压均低于本组干预前（P<0.05），而观察组患者干预后的相关数据也低于对照组（P<0.05）；观察组中患者手术用时、术后气管拔管时间、术后首次下床时间以及总住院时间等指标值均低于对照组（P<0.05）；观察组中患者术后相关并发症发生率（2.86%）低于对照组（17.14medical decision%）(P<0.05)。结论 对于子宫肌瘤合并高血压患者而言，在常规护理基础上，加入血压控制护理干预能稳定患者的血压情况，同时还能加速患者的恢复，降低术后并发症的发生率，保证患者健康。

目的 探讨肝硬化伴食管胃静脉曲张出血（G获悉更多VB）患者门静脉血栓（PVT）的发生情况及临床特征。方法 回顾性分析2015至2017年复旦大学附属Medical genomics中山医院收治的肝硬化伴GVB患者KD025小鼠的临床资料，根据门静脉CT检查结果，将纳入的患者分为PVT组和无PVT组。比较两组实验室检查指标、肝静脉压力梯度（HVPG）和胃镜特征等。采用多因素logistic回归分析评估PVT的独立相关因素。结果 共纳入356例患者，其中117例（32.9%）有PVT。与无PVT组相比，PVT组脾切除率、白细胞计数、血小板计数和D-二聚体水平更高，血红蛋白水平更低（P<0.05）;PVT组重度食管静脉曲张和伴有红色征的食管静脉曲张发生率更高（P<0.05）。两组HVPG差异无统计学意义。多因素logistic分析显示，白细胞计数增加、D-二聚体水平升高和重度食管静脉曲张与PVT发生独立相关（P<0.05）。结论 肝硬化伴GVB患者PVT发生率较高；该类PVT患者机体炎症和促凝水平更高，伴有更严重的门静脉高压。

目的 通过建立小鼠自身免疫性卵巢疾病(autoimmune ovarian disease, AOD)模型，探索CD4~+CD25~+SCH772984使用方法iTreg细胞对AOD模型RAD001 molecular weight诱导的卵巢功能不全（POI）小鼠的治疗作用。方法 建立出生第3天胸腺摘除Balb/c模型鼠（thymectomize on day3, D3tx），磁珠分选CD4~+幼稚T细胞经转化生长因子β(TGF-β)和IL-2体外诱导产生CD4~+CD25~+iTreg细胞，腹腔注射CD4~+CD25~+iTreg至5周龄的D3tx小鼠。苏木精-伊红染色（HE）和CD19免疫组化评估各级卵泡数目和BTumor immunology细胞浸润情况。CD4~+CD25~+iTreg与B细胞共培养，检测B细胞增殖及TGF信号通路分子表达量。结果 CD4~+CD25~+i Treg细胞回输显著增加D3tx小鼠卵巢组织中初级、次级和总卵泡数，并显著减少B细胞浸润。细胞共培养后B细胞的比例从41.4%显著降低至27.6%，共培养体系中加入TGF-β受体I特异性抑制剂ALK5i显著恢复了B细胞的增殖。结论 TGF-β和IL-2体外诱导的CD4~+CD25~+iTreg细胞可抑制D3tx小鼠卵巢中的B细胞浸润，改善POI小鼠卵巢储备功能,同时TGF-β参与了CD4~+CD25~+iTreg细胞对B细胞增殖的抑制作用。CD4~+CD25~+iTreg细胞可能通过TGF-β抑制B细胞增殖发挥对小鼠自身免疫性卵巢疾病的潜在治疗作用。

目的 探讨妊娠期高血压疾病患者维生素A、E水平与妊娠结局的关系。方法 选择2018年3月至2021年4月江苏省苏州市中西医结合医院（以下简称“我院”）收治的82例妊娠期高血压疾病患者为研究组，另选取我院同期行常规体检的健康孕妇49名为对照获悉更多组。比较对照组与研究组血清维生素A、E水平；研究组根据妊娠结局分为妊娠结局不良组和妊娠结局良好组，分析影响妊娠结局的获悉更多因素。受试者操作特征曲线评估预测价值。结果研究组血清维生素A、E水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。妊娠结局不良组与妊娠结routine immunization局良好组孕前体重指数（BMI）、病情严重程度、24 h尿蛋白定量、血尿酸、白细胞介素-6、血清维生素A、血清维生素E比较，差异有统计学意义（P<0.05）。孕前BMI、病情严重程度、24 h尿蛋白定量、血清维生素A、血清维生素E为妊娠期高血压疾病患者不良妊娠结局的影响因素（P<0.05）。血清维生素A、E单独及联合预测妊娠期高血压疾病患者不良妊娠结局的曲线下面积分别为0.734、0.702、0.748。结论 血清维生素A、E水平用于预测妊娠期高血压疾病患者不良妊娠结局具有重要价值。

目的 探讨血管内皮细胞来源外泌体miR-214对过氧化氢(H_2O_2)诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),并转染miR-214抑制物(in-miR-214)及其阴性对照(in-miR-NC),分离并鉴定外泌体，同时检测miR-214表达。再次培养HUVEC,分为正常对照组(Control组)、氧化损伤组(H_2O_2组)、空白外泌体+氧化损伤组(exo NC+H_2O_2组)、BYL719溶解度in-miR-NC外泌体+氧化损伤组(exo in-miR-NC+H_2O_2组)和in-miR-214外泌体+氧化损伤组(exo in-miR-tropical medicine214+H_2O_2组)。qRT-PCR检测细胞中miR-214表达水平；MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡；划痕愈合实验检测细胞迁移；Western blot检测细胞增殖、凋亡、迁移相关蛋白水平。结果 成功从HUVEC细胞中分离出外泌体，且转染in-miR-214可抑制外泌体中miTezacaftorR-214表达(P<0.05)。H_2O_2诱导后，HUVEC细胞增殖活力和划痕愈合率降低，凋亡率增高；同时，细胞中miR-214表达水平增高，Cyclin D1、PCNA、Bcl2、MMP2和MMP9蛋白水平降低，Bax蛋白水平增高(P<0.05)。添加HUVEC外泌体和外泌体来源的in-miR-214可部分削弱H_2O_2对HUVEC细胞的损伤，且后者的效果要明显优于前者(P<0.05)。结论 HUVEC来源外泌体通过低表达miR-214保护HUVEC免受H_2O_2诱导的细胞损伤。

目的：评价社区卫生服务中心诊室血压标准化测量用于首诊测压的效果。方法：回顾性分析2020年上海市闵行区社区卫生服务中心的首诊测压数据，按照血压来源将其分为当日有标准化测压数据并同步Biological early warning system入首诊测压组、当日有标准化测压数据未同步入首诊测压组、年内有但当日无标准化测压组、常规测量血压组，分析不同组别血压末位数值分布均衡性和血压升高检出率的差异。结果：当日有标准化测压数据并同步入首诊测压组血压末位数值频率范围为8.9%～11.3%，血压升高检出率为21.9%；当日有标准化测压数据但未同步入首诊测压组、年内有但当日无标准化测压组、常规测量血压组均对血压测量数值存在末位“0”偏好，当日有标准化测压数据并同步入首诊测压组血压升高检出率高于其他3组；多因素logistic回归分析结果显示，性别、年龄、不RP56976采购同血压测量模式均为血压升高检出率的影响因素。结论：社区卫生服务中心诊室血压标准化测量可以提高寻找更多首诊测压的真实性和有效性。

目的 探讨PTEN/ILK信号通路对子宫内膜癌细胞增殖作用及其可能的机制。方法 子宫内膜癌患者肿瘤组织检测PTEN和ILK表达；分析PTEN和ILK与子宫内膜癌患者病理特征间的关系；查询随访分析子宫内膜癌患者3年预后生存期；分别在子宫内膜癌细胞系RL95-2、Ishikawa和HEC-1B中过表达PTEN表达，敲减ILK;CCK-8检测RL95-2、Ishikawa和HEC-1B增殖能力变化；western blotting过表达PTEN细胞中检测ILKR428变化，敲减ILK细胞中检测PTEN变化。结果 免疫组化qPCR Assays染色PTEN在子宫内膜癌肿瘤组织中阳性面积显著低于正常组织；ILK在子宫内膜癌肿瘤组织中阳性面积显著高于正常组织；PTEN缺失和ILK高表达与患者肿瘤分期、病理分级、是否淋巴结转移密切相关；PTEN缺失和ILK高表达导致患者预后较差；过表达PTEN后RL95-2、Ishikawa和HEC-1B增殖能力明显降低，敲减ILK后RL95-2、Ishikawa和HEC-1B增殖能力均明显降低；ILK表达随着PTEN过表达而减少；而敲减ILK对PTEN表达无明显影响。结论 PTEN通过调控ILK表达抑制Compound 3 IC50子宫内膜癌细胞增殖和迁移作用。

目的：探讨沙库巴曲缬沙坦联合硝苯地平缓释片治SB431542作用疗高血压合并心力衰竭患者的效果。方法：选取2021年4月—2022年4月本院诊治的高血压合并心力衰竭患者90例作为研究对象，根据1∶1简单分配原则把患者分为联合组与对照组，各45例。对照组给予硝苯地平缓释片治疗，联合组在对Immunomodulatory drugs照组治疗基础上给予沙库巴曲缬沙坦治疗，比STM2457核磁较两组临床疗效、心功能指标、血液流变学指标及生活质量。结果：联合组治疗后优良率高于对照组（P<0.05）。两组治疗后左心射血分数、左室短轴缩短率高于治疗前，且联合组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后全血黏度、血浆黏度低于治疗前，且联合组低于对照组（P<0.05）。研究组认知功能、角色功能、情绪功能、躯体功能、社会功能评分高于对照组（P<0.05）。结论：沙库巴曲缬沙坦联合硝苯地平缓释片治疗高血压合并心力衰竭的效果确切，可改善血液流变学状况及心功能，提升生活质量。

目的：探讨IL-37对肾细胞癌细胞生物学行为的影响和潜在机制。方法：RT-qPCR检测肾细胞癌组织中IL-37mRNA和miR-106b-5p表达。Western blot检测肾细胞癌组织中10号染色体缺失的磷Medical pluralism酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）蛋白表达。将肾细胞癌细胞786-0分为对照组、IL-37(10、50、100 ng/ml)组、anti-miR-NC组、anti-miR-106b-5p组、IL-37+miR-NC组、IL-37+miR-106b-5p组。采用MTT法、平板克隆实验、划痕愈合实验、流式细胞术检测786-0细胞增殖、迁移和凋亡能力。荧光素酶实验检测miR-106b-5p与PTEN的靶向关系。结果：肾细胞癌组CL13900试剂织中miR-106b-5p表达量显著升高（P<0.05）,IL-37 mRNA和PTEN蛋白表达量显著降低（P<0.05）。与对照组比较，IL-37(10、50、100 ng/ml)组细胞活力、集落形成数、迁移距离、miR-106b-5p表达显著降低（P<0.05），凋亡率、PTEN蛋白表达显著升高（P<0.05）。与anti-miR-NC组比较，anti-miR-106b-5p组细胞活力、集落形成数、迁移距离显著降低（P<0.05），凋亡率、PTEN蛋白表达显著升高（P<0.05）。与IL-37+miR-NC组比较，IL-37+miR-106b-5p组细胞活力、集落形成数、迁移距离显著升高（P<0.05）GW-572016，凋亡率、PTEN蛋白表达显著降低（P<0.05）。PTEN是miR-106b-5p的靶基因。结论：外源性IL-37可抑制肾细胞癌细胞的增殖和迁移，诱导细胞凋亡，其抗肿瘤机制可能是通过抑制miR-106b-5p/PTEN途径发挥作用。

背景 随着医疗水平的进步，HER2阳性晚期乳腺癌患者生存时间显著延长，但有接近50%的患者会发生中枢神经系统转移。放疗是脑转移治疗的主要手段，但放疗的剂量和次数是有限的，药物治疗已成为近年来研究重点。目的 比较接受曲妥珠单抗治疗颅外病灶selleck Tamoxifen有效的脑转移患者，继续曲妥珠单抗治疗或更换小分子酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)类药物治疗的疗效和安全性。方法 本研究共纳入2007年5月-2021年12CH-223191体内实验剂量月就诊于解放军总医院第五医学中心的乳腺癌脑转移患者74例，患者既往接受曲妥珠单抗治疗有效，颅外病灶稳定，颅内病灶新发或进展，一组继续曲妥珠单抗治疗(A组)，另一组更换为TKI类药物治疗(B组)。主要研究终点为总生存期和颅内无进展生存期，次要研究终点为颅内客观反应率、颅内临床受益率和安全性。随访截至2022年4月。结果 共纳入74例患者，其中曲妥珠单抗组38例，TKI组36例。两组患者均为女性，中位年龄分别为49.5岁和44岁，两组的中位无病生存期分别为17.0个月和16.0个月(P>0.05)。曲妥珠单抗组和TKI组治疗脑转移患者中位颅内无进展生存期分别为9个月和8个月(P=0.400)，中位总生存分别为75个月和96个月(P=0.140)，颅内病灶临床缓解率为23.7%和41.7%(P=0.099)，颅内病灶临床获益率为63.2%和75.0%(P=0.271)。曲妥珠单抗组有34.2%(13/38)患者发生3级以上不Parasite co-infection良反应，TKI组有41.7%(15/36)患者发生3级以上不良反应，差异无统计学意义(P>0.05)，两组均未发生治疗相关死亡事件。结论 对于接受曲妥珠单抗治疗有效的脑转移患者，TKI类药物有延长脑转移患者总生存期的趋势，但无统计学意义。