PI3K抑制剂

本文研究了多穗金粟兰(Chloranthus multistachys Pei)的化学成分及抗肿瘤活性。采用正相硅胶、反相、Sephadex LH-20凝胶和半制备高效液相等色谱技术进行分离纯化，根据波谱数据结合参考文献鉴定所得化合物的结构。从多穗金粟兰的乙酸乙酯部位中分离得到19个化合物，分别鉴定为：(12R)-labda-8 (17),13E-dien-12,15,19-triol(1)、oplodiol(2)、长尾粗叶木内酯A(3)、ent-8(9)-pimarene-20-hydroxy-16-nor-15-oic acidmixed infection(4)、3α,15β-dihydroxy-ent-kaur-16-ene(5)、inflexarabdonin J(6)、秦皮定(7)、6-羟基-7,8-二甲氧基香豆素(8)、N(N′-benzoyl-S~*-phenylalaninyl)-S~*-phenylalaninol benzoate(9)、N-benzoyl-L-phenylalaninol(10)、(R)-N-(1′-methoxycarbonyl-2′-phenylethyl)-4-hydroxybenzamide(11)、(E)-3-(benzo[d][1,3]dioxol-5CH-223191体外-yl)-N-phenethylacrylamide(12)、flavokawain A(13)、stigmast-4-ene-3β,6β-diol(14)、β-谷甾醇(15)、cycloart-23-ene-3β,25diol(16)、水合蒎醇(17)、香草酸(18)、肉桂酸(19),除化合物3、12～18外，其余化合物均为首次从多穗金购买INCB28060粟兰植物中分离得到。采用MTT法测试化合物1～19对人乳腺癌细胞株MCF-7、人前列腺癌细胞DU-145和人肺癌细胞A549的体外细胞毒活性，结果表明，化合物13、16和17对A549细胞的生长具有一定的抑制作用。

研究背景及目的:肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是起源于肾小管上皮的肾脏原发性恶性肿瘤。全世界每年约有40万人患有肾癌,其中17.5万人死于这种疾病。肾癌约占所有癌症的2%～3%,是泌尿系统肿瘤中致死率最高的类型。肾透明细胞癌(cc RCC)是RCC的主要亚型,是最Uighur Medicine常见的肾细胞癌,也是RCC死亡病例中的主要类型。由于其转移率高、诊断不易,使得预后不良的成为肾细胞癌的典型特征。RCC的发病机制复杂,大约三分之一的RCC患者在局部晚期或转移性肿瘤的表现期间才被诊断出来,导致临床治疗效果欠佳。这大大降低了他们的总体生存率。因此,深入了解肾细胞癌的发生和转移机制,有助于为肾细胞癌的治疗提供新的思路。环状RNA(circ RNA)作为非编码RNA,在人类癌症中发挥着不可或缺的作用。越来越多的研究表明,circ RNAs在癌症的发生和发展中发挥着关键作用,并可能作为癌症生物标志物和新的治疗靶点发挥作用。RCC中普遍存在异常的circ RNA,发挥致癌或抑制作用,调节细胞功能。特别是,失调的circ RNA与RCC患者的临床病理学特征、预后和生存相关,表明这些稳定的circ RNA可以成为癌症诊断和预后的潜在的生物标志物。更重要的是,circ RNA在与RCC癌变和进展相关的各种信号通路的上游发挥着至关重要的调节作用,这使其成为RCC的有吸引力的治疗靶点。此外,miRNA的分子靶向治疗有望为肿瘤治疗开辟新的方向,越来越多的证据表明,由circ RNA的海绵效应引起的miRNA失调可能对癌症的进展非常重Compound 3生产商要。在以往的文献资料及研究中,我们发现circ＿0008717在RCC细胞系中表达水平上调,但是尚未有研究对其下游通路做进一步验证。在本研究之初,我们通过生物信息库circinteractome和Starbase预测circ＿0008717海绵作用的miR-217,并证实其相互作用。另一方面,在公共数据库基因表达谱交互分析(GEPIA)中我们发现FBXO17在RCC肿瘤组织中高度表达,且相关RNA水平上,hsa＿miR-217和has＿FBXO17 3’非翻译区(3’UTR)之间存在一个特殊的结合位点。作为F-box蛋白中最大的亚家族,FBXO有37个成员,许多研究证实其中许多成员与肿瘤生物学过程密切相关。F-box蛋白17(FBXO17)是F-box蛋白家族的成员,已被证明在不同类型的癌症中受到异常调节,之前的研究表明FBXO17作为癌基因发挥作用,促进胶质瘤和肺的发展腺癌。然而,FBXO17和相关机制在RCC中的潜在作用仍未完全了解。因此,我们推测是否存在circ＿0008717/miR-217/FBXO17信号通路影响RCC的进展,并设计以下研究,在体内和体外水平探究miR-217与circ＿0008717或FBXO17之间的相互作用及其在肾癌生物学中的作用。研究方法:1、验证circ＿0008717在肾细胞癌中的作用:首先收集临床组织以观察circ＿0008717的表达。之后,使用RNase R和放线菌素D鉴定circ＿0008717的循环性和稳定性。接下来,将sh-circ＿0008717转染到769P和A498细胞中,以及采用CCK-8测定和Ed U检测、Transwell迁移和侵袭以及流式细胞仪检测转染sh-circ＿0008717的769P和A498细胞的增殖、迁移和转移以及凋亡率的影响。2、探索circ＿0008717在肾细胞癌中的作用机制:首先通过生物信息学分析,得出miR-217是circ＿0008717的假定靶点的结论;接着,运用双荧光素酶报告分析、生物素下拉分析以及RIP分析探究miR-217是否是circ＿0008717的靶标。随后,在769P和A498细胞生物学行为中进一步确定circ＿0008717和miR-217之间的相互作用。采用CCK-8分析、Ed U分析、流式细胞术分析以及Transwell分析探究被circ＿0008717基因敲低阻断的细胞增殖、凋亡情况,以及转染sh-circ＿0008717的细胞的迁移和侵袭能力的影响。3、验证circ＿0008717、FBXO17和miR-217三者之间的关系:通过公共数据库基因表达谱交互分析(GEPIA)探究FBXO17在RCC肿瘤组织中与正常组织相比表达的变化。对临床组织样本进行了以下分析:IHC染色分析和q RT-PCR分析检测临床肿瘤组织与正常组织相比较FBXO17的丰度和在m RNA水平上的表达量变化。接着,通过对生物信息学网站star Base的分析,发现了在hsa＿miR-217和has＿FBXO17 3’非翻译区(3’UTR)之间存在一个特殊的结合位点,然后产生了FBXO17 3’UTR的突变序列片段双荧光素酶报告基因测定。接着上述实验结果,探索了FBXO17过度表达对circ＿0008717以及miR-217的影响。随后,进行CCK-8和Ed U检测以及流式细胞术检测细胞增殖、凋亡以及迁移能力,检测转染sh-circ＿0008717或miR-217的细胞中葡萄糖摄取和乳酸产生水平变化。接着,用oe-circ＿0008717或oe-circ＿0008717+miR-217、oe-NC或oe-circ＿0008717+miR-NC作为相应的对照转染。接下来,尝试建立异种移植模型来探索circ＿0008717在体内的作用,以及我们试图了解在circ＿0008717过表达的肿瘤组织中HK2和GLUT1的表达是否有变化。研究结果:1、Circ＿0008717可以促进RCC细胞的迁移和侵袭,在RCC的发展中起着致癌作用临床组织分析数据显示,与周围正常组织相比,肿瘤组织中circ＿0008717的表达显著增加。与HK-2、DI-HEK293和HKb20细胞相比,circ＿0008717在RCC细胞系中的表达显著增加。这些研究结果表明circ＿0008717在RCC中异常上调。通过RNase R和放线菌素D检测,结果显示circ＿0008717比其线性对应物更稳定。将sh-circ＿0008717转染到769P和A498细胞中。结果显示,细胞中circ＿0008717的表达明显降低。CCK-8测定显示,用sh-circ＿0008717转染的769P和A498细胞的细胞增殖能力明显受阻。Ed U检测显示circ＿0008717敲低减少了Ed U阳性细胞的数量。流式细胞仪检测显示,转染sh-circ＿0008717的769P和A498细胞的凋亡率显著增加。Transwell迁移和侵袭分析表明,沉默circ＿0008717也显著削弱了细胞迁移和侵袭能力。此外,我们发现沉默circ＿0008717显著降低了葡萄糖摄取和乳酸产生的水平。而circ＿0008717过表达表现出相反的作用,导致细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的促进,细胞凋亡的减少。这些发现表明,circ＿0008717在RCC细胞的发育过程中发挥了致癌作用。2、circ＿0008717基因敲低通过富集miR-217抑制RCC细胞的恶性行为利用生物信息学工具分析后,我们推测miR-217是circ＿0008717的潜在靶点;接着,双荧光素酶报告分析显示,在转染了WT-circ＿0008717但未转染MUT-circ＿0008717的769P和A498细胞中,重新引入miR-217显著降低了荧光素酶活性;然后,生物素下拉分析表明,相对于Bio NC,Bio miR-217可以捕获大量circ＿0008717;RIP分析表明,相对于抗Ig G组,抗Ago2 RIP组中circ＿0008717和miR-217均显著表达RIP组;以及miR-217在肿瘤组织中的表达明显低于正常组织。以上所有证据都表明miR-217是circ＿0008717的靶标。来自CCK-8分析和Ed U分析的数据表明,细胞增殖被circ＿0008717基因敲低阻断,但被miR-217抑制部分恢复;流式细胞术分析表明,circ＿0008717敲低诱导的细胞凋亡被miR-217缺陷部分减弱;Transwell分析表明,转染sh-circ＿0008717的细胞的迁移和侵袭能力受到抑制,但转染sh＿circ＿0008717+抗miR-217的细胞的迁移和侵袭能力恢复;此外,受circ＿0008717基因敲低抑制的葡萄糖摄取和乳酸产生在很大程度上被miR-217下调增强。3、Circ＿0008717通过靶向miR-217/FBXO17轴促进体内肿瘤发生和肿瘤生长,促进RCC的进展GEPIA发现FBXO17在RCC肿瘤组织中与正常组织相比高度表达。我们对临床组织样本进行分析,结果表明:临床肿瘤组织中FBXO17的丰度高于正常组织,且在m RNA水平上的表达也升高。我们发现了在hsa＿miR-217和has＿FBXO17 3’非翻译区(3’UTR)之间存在一个特殊的结合位点,然后荧光素酶活性的结果显示,与miR-NC相比,转染miR-217的769P和A498细胞中FBXO17蛋白的表达显著下降。上述数据表明miR-217与FBXO17结合并抑制FBXO17表达。我们发现在转染sh-circ＿0008717或miR-217后769P和A498细胞中FBXO17蛋白的表达显著降低。CCK-8和Ed U检测的数据表明,细胞增殖能力在转染sh-circ＿0008717或miR-217的769P和A498细胞中显著抑制,以及流式细胞术结果表明,circ＿0008717敲低或miR-217富集会加速细胞凋亡,但会因FBXO17过表达而缓解。我们还发现,转染sh-circ＿0008717或miR-217的细胞中葡萄糖摄取和乳酸产生水平显著受损,且抑制HK2和GLUT1蛋白的表达。这些结果都表明FBXO17重新引入改善了由circ＿0008717敲低或miR-217富集引起的影响。circ＿0008717敲低显著限制了肿瘤体积和肿瘤重量,此外,我们还发现circ＿0008717在circ＿0008717组小鼠肿瘤组织中的表达明显高于载体组,与sh-NC组相比,sh-circ＿0008717组的circ＿0008717表达显著降低。对比之后得出,miR-217在circ＿0008717组的肿瘤组织中的表达显著降低,而在sh-circ＿0008717组的肿瘤组织中其表达升高。毫无疑问,FBXO17表达在circ＿0008717组的肿瘤组织中也有所增强,但在sh-circ＿0008717组的肿瘤组织中表达减弱。此外,IHC检测的数据显示,在circ＿0008717缺失的肿瘤组织中,MMP9的丰度大大降低,提示circ＿0008717通过靶向miR-217/FBXO17轴促进体内肿瘤发生和肿瘤生长。研究结论:(1)Circ＿0008717在肾细胞癌组织和细胞中异常上调,表达水平与肾细胞癌的进展正相关。(2)基于体外细胞学实验和异种移植模型实验的结果:circ＿0008717促进肾癌的增殖、迁移/侵袭能力,抑制肾癌细胞的凋亡,增强其葡萄糖摄取能力和乳酸Y-27632小鼠产生水平,以及糖酵解能力。(3)Circ＿0008717作为ce RNA,可海绵作用于miR-217,减少其对FBXO17表达的抑制作用,从而促进肾细胞癌的进展。

本文旨在探讨山柰酚对三阴性Crizotinib体外乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用及其可能的分子机制。用不同浓度的山柰酚处理细胞MLN4924抑制剂，CCK-8法检测山柰酚对MDA-MB-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A活力的影响，倒置显微镜观察各组细胞形态变化，克隆形成法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，JC-aquatic antibiotic solution1染色法检测细胞线粒体膜电位的改变，Western blot检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的蛋白表达，比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)的活性。结果显示，山柰酚体外可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖，诱导细胞凋亡，且对正常乳腺上皮细胞活力无影响，降低细胞线粒体膜电位，上调Bax、Cyt C的表达，下降Bcl-2和Cyclin D1的表达，增强Caspase-3、Caspase-9活性。结果表明，线粒体凋亡信号通路的激活是山柰酚诱导MDA-MB-231细胞凋亡的途径之一。

目的 探讨紫云英苷(AG)对肺癌A549细胞增殖、迁移、凋亡和氧化应激的影响及其机制。方法 将体外培养的A549细胞分为AG低(AG-L)、中(AG-M)、高(AG-H)剂量(分别给予25、50、100selleckμmol·L~(-1) AG处理)组和AG-H+核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路激活剂SFN(AG-H+SFN,100μmol·L~(-1) AG+10μmol·L~(-1) SFN)组及对照组(正常培养不做处理)。用噻唑蓝法、Transwell小室和流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移和凋亡能力，用蛋白质印迹法检测细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表达水平。结果 对照组和AG-L、AG-M、AG-H组及AG-H+SFN组的细胞增殖活力(48 h时光密度值)分别为0.62±Rapamycin NMR0.04、0.54±0.03、0.43±0.03、0.34±0.03和0.48±0.03,迁移细胞数分别为(121.06±11.79)、(101.17±7.10)、(74.22±5.64)、(37.83±4.24)和(87.06±6.19)个，细胞凋亡率分别为(6.50±1.41)%、(13.78±2.03)%、(25.57±3.37)%、(38.10±3.40)%和(10.13±1.56)%,SOD水平分别为(21.11±1.15)、(18.93±1.03)、(15.79±0.81)、(13.65±0.85)和(17.64±1Microbial biodegradation.14)U·mL~(-1),MDA水平分别为(4.33±0.46)、(6.42±0.61)、(7.21±0.66)、(8.85±0.89)和(6.58±0.60)nmol·mL~(-1),Nrf2蛋白相对表达水平分别为1.26±0.08、1.08±0.08、0.86±0.05、0.61±0.03和0.90±0.05,HO-1蛋白相对表达水平分别为0.85±0.06、0.76±0.05、0.57±0.04、0.23±0.03和0.56±0.04;AG-L、AG-M、AG-H组的上述指标与对照组比较，AG-H+SFN组的上述指标和AG-H组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 AG可通过抑制Nrf2/ARE通路活化抑制肺癌A549细胞增殖、迁移并诱导细胞凋亡和氧化应激。

目的:探讨hsa-miR-767调控IGF1对人乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法:利用生信数据分析乳腺癌的寻找更多差异基因extra-intestinal microbiome，并构建miRNA-mRNA网络，筛选hsa-miR-767/IGF1信号轴进行验证。建立hsa-miR-767过表达和敲除MCF7细胞株，RT-qPCR验证hsa-miR-767的表达，双荧光素酶报告基因实验检测hsa-miR-767和IGF1的结合，CCK-8实验、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术检测乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力。结果:识别出26个差异miRNA(DEMs)和1 108个差异基因(DEGs)。预测获Protein Tyrosine Kinase抑制剂得靶基因254个，靶基因与测序DEGs取交集得到73个mRNA。鉴定出10个hub基因(IGF1、NTRK2、CEBPA、FOS、KLF4、GABRA1、NRG1、LPL、GABBR2、ANGPT1),其中IGF1所连接的基因较多，说明其在乳腺癌中较为重要。miRNA-mRNA网络图中发现hsa-miR-767/IGF1轴可能在乳腺癌中起关键作用。细胞实验证实hsa-miR-767表达水平在乳腺癌中上调(P<0.05),其能靶向结合IGF1;hsa-miR-767还可促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制细胞的凋亡(P<0.05)。结论:hsa-miR-767可促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制细胞凋亡，且可与IGF1结合。

目的：观察芪龙胶囊治疗脑梗死恢复期的临床疗效及对患者脑血流速度、血液流变学及神经功能的影响。方法：选取脑梗死恢复期患者98例，随机分为对照组和观察组，每组49例。对照组给予常规疗法治疗，观察组在对照组基础上联合芪龙胶囊治疗。连续治疗4周后，比较两组患者临床疗效及治疗前后脑血流参数[平均Ferrostatin-1配制血流速度（Vm）、收缩期峰值流速（Vs）、阻力指数（RI）及搏动指数（PI）]、血液流变学指标（全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞压积及血小板聚集率）、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分]及中医证候积分。结果：治疗后，两组患者Vm、Vs均高于治疗前biologicals in asthma therapy（P<0.05）,RI、PI均低于治疗前（P<0.05），且观察组Vm、Vs均高于对照组（P<0.05）,RI、PI均低于对照组（P<0.05）；两组患者全血高切黏度、Cell Cycle抑制剂全血低切黏度、红细胞压积及血小板聚集率、NIHSS评分、中医证候积分（主症、次症、总分）均低于治疗前（P<0.05），且观察组上述指标均低于对照组（P<0.05）。观察组总有效率为91.84%(45/49)，高于对照组的75.51%(37/49)，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：芪龙胶囊治疗脑梗死恢复期患者，可加快脑内血流速度，改善血液流变学和神经功能，缓解临床症状。

目的 分析复方七芍降压片对原发性高血压大鼠(SHR)内皮细胞线粒体自噬和炎症应激的影响。方法 将50只SHR大鼠均分为空白组[予10 mg/(kg·d)生理盐水灌胃]、阳性对照组[予10 mg(kg·d)厄贝沙坦灌胃]及复方七芍(低、中、高)剂量组[分别予5、10、20 mg/(kg·d)复方七芍降压片灌胃],1次/d、连续30 d;麻醉处死大鼠并取腹主动脉组织检测PINK1蛋白、Parkin蛋白、LC3蛋白、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平；以高剂量组PINK1蛋白、Parkin蛋白、LC3蛋白含量为因变量，以MDA、SOD、CAT、IL-1β、TNF-α、NO含量为自变量，分Adezmapimod别拟合回归方程分析自变量对因变量的综合影响。结果selleckchem Tezacaftor 阳性对照组、复方七芍各剂量组大鼠S pseudintermedius腹主动脉组织内皮细胞PINK1、Parkin、LC3、MDA、IL-1β、TNF-α以及NO含量高于空白组，复方七芍各剂量组低于阳性对照组，其中复方七芍低剂量>中剂量组>高剂量组(P<0.05);阳性对照组、复方七芍各剂量组大鼠腹主动脉组织内皮细胞SOD、CAT含量低于空白组，复方七芍各剂量组高于阳性对照组，其中低剂量组<中剂量组<高剂量组(P<0.05);对照组、阳性对照组、复方七芍各剂量组大鼠PINK1蛋白、Parkin蛋白、LC3蛋白含量与MDA、CAT、IL-1β、TNF-α、NO含量呈正相关，与SOD、CAT含量呈负相关(P<0.05);MDA、SOD、CAT、IL-1β、TNF-α、NO含量对PINK1、Parkin、LC3蛋白含量的综合影响均有统计学意义(P<0.05)。结论 复方七芍降压片能明显改善SHR大鼠内皮细胞的炎症应激状态，其机制可能与影响线粒体自噬有关。

目的 探究阿糖胞苷、阿克拉霉素、粒CL 318952体内细胞集落刺激因子（cytarabine,aclarubicin,granulocyte colony stimulating factor,CAG）化疗结合中医健脾益肾治疗老年急性髓系白血病的疗效。方法 以2017年1月—2022年1月在广州市第一人民医院确诊为急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）的60例老年患者为研Medial extrusion究对象，将其随机分为单用化疗组和联合治疗组，每组30例。单用化疗组采用CAG化疗治疗，中西医结合组在此基础上服用健脾益肾中药汤剂进行补充治疗。比较两组治疗后的疗效及不良反应发生情况，观察两组患者骨髓恢复时间、血液指标和血液成分输入量，评价两组治疗后的中医症候积分及生活质量。结果 联合治疗组总有效率、中医症候积分及癌症患者生活质量量表（functional assessment of cancer therapy-general,FACT-G）得分明显优于单独化疗组（P<0.05）；联合治疗组感染、出血、胃肠道反应和骨髓抑制等不良反应发生率明显低于单独化疗组（P <0.05）；联合治疗组骨髓恢复时间明显短于单独化疗组，血小板含量较单独化疗组高，而输注的红细胞与血小板数量明显低于单独化疗组（P <0.05）。结论 CAG化疗结合健脾益肾治疗对老年AML患者的症状缓解可能有更好的效果，且能有效改善感染等不良反应的发生及血液制品SAG IC50的输注，使其拥有相对良好的生活质量。

目的 探究白血病合并糖尿Z-IETD-FMK供应商病患者应用饮食和血糖控制护理模式的可行性。方法 选择2020年2月—2021年2月来泉州市第一医院就诊的80例白血病合并糖尿病患者作为研究对象，以随机数表法分为两组，每组40例。对照组实施常规护理模式，观察组实施饮食和血糖控制护理模式。对比两组患者血糖水平、营养状况以及希望水平。结果 观察组空腹血糖（FPG）、餐后1 h血糖（1 hPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白营养状态水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组对medication error现实与未来的态度、采取的积极行动、与他人保持的亲密关系评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.selleck HPLC05）。结论 白血病合并糖尿病患者应用饮食和血糖控制护理模式，在改善患者血糖水平、调节营养状态以及强化希望水平等方面均具有显著的积极意义。

目的 分析地西他滨联合CAG方案治疗骨髓增生异常综合征-EB(MDS-EB)及难治性急性髓系白血病(AML)的临床疗效及不良反应。方法 选取2016年2月至2019年1月我院收治的60例MDS-EB与AML患者作为研究对象，将其随机分为对照组和观察组，每组30例。两组患者采用CAG治疗方案治疗，观察组患者采用地西他滨联合CAG方案治疗。对两组患者治疗后随访2年。对两组患者从治疗开始至随访2年时间内的无进展生存期、中位总生存期进行统计并行组间比较；对两组患者治疗后行临床疗效评估并行组间比较，收集两组患者治疗期间毒副反应并行组间比较。结果 (1)观察组患者临床总有效率高于对照此网站组患者，差异有统计学意义(P<0.05);(2)观察组患者无进展生存期、中位总生存期较对照组患者常，差异有统计学意义(P<0DS-3201试剂.05);(3)观察组患者治疗期间毒副反应率高于对照组患者，但组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 地西他滨联合CAG化疗方案可有效延长患者MDS-EB与AML患者的无进展生存期、中epigenetic heterogeneity位总生存期，提高临床综合疗效，且并未增加化疗毒副反应率，是较单纯CAG方案更有价值的治疗MDS-EB与AML患者患者的方案。