PI3K抑制剂

目的 探讨Circ-0033074对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养前列腺癌细胞DU-145、22Rv1和LNCaP及前列腺上皮细胞RWPE-1,RT-qPCR法检测细胞中Circ-0033074和miR-296-5p表达水平。以前列腺癌细胞DU-145为研究对象，分为si-NC组、si-Circ-0033074组、si-Circ-0033074+anti-miR-NC组和si-Circ-0033074+anti-miR-296-5p组。CCK-8试剂盒、Transwell小室、流式细胞术分别检测细胞增殖、细胞迁移和侵袭及细胞凋亡，Western印迹检测CyclinD1、P21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Bax和Bcl-2蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证Circ-0033074和miCL13900供应商R-296-5p调控关系。结果 前列selleck激酶抑制剂腺癌细胞系DU-145、22Rv1和LNCaP中Circ-0033074的表达显著高于前列腺上皮细胞RWPE-1(P<0.05),而miR-296-5p的表达显著低于RWPE-1细胞(P<0.05)。与si-NC组比较，si-Circ-0033074组OD值、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2、MMP-9和Bcl-2的蛋白表fetal head biometry达显著降低，细胞凋亡率及P21、Bax蛋白表达显著升高(均P<0.05)。Circ-0033074靶向负调控miR-296-5p,沉默miR-296-5p逆转沉默Circ-0033074对DU-145细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结论 沉默Circ-0033074可靶向上调miR-296-5p表达抑制前列腺癌细胞DU-145增殖、迁移和侵袭，并诱导DU-145细胞凋亡。

目的 探讨基于信息化短距离沟通延伸护理对白血病患儿及家属的影响。方法 选取2019年12月至2021年12月在浙江大学医学院附属儿童医院诊治的120例白血病患儿及120名家属，采用随机数字表法将其分为常规组和干预组，各60例患儿及60名家属。常规组给予常规护理干预，干预组在常规组的基础上再行基于信息化短距离沟通延伸护理。比较干预3周后两组知识认知、希望水平及患儿心理弹性情况。结果 干预后，两组家属白血病知识认知评分高于干预前，且干预组高于常规组，差Baricitinib体外异有统计学意义（P <0.05）；两组患儿心理弹性量表评分均高于干预前，且干预组高于常规组，差异有统计学意义（P <0.05）；两组家属Herth希望量表评分Pacemaker pocket infection均高于干预前，且干预组评分高于常规组，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 给予白血病患儿基于信息化短距离沟通延伸护理，可帮助家属提高疾病知识认知，提升家属希selleckchem Cobimetinib望水平及患儿心理弹性。

目的 探讨强化降压与标准降压治疗老年高血压合并冠心病患者经皮冠状动脉介入术（PCI）术后的效果及安全性。方法 86例老年高血压合并冠心病PCI患者以随机数字表法分为对照组和研究组，每组43例。对照组给予标准降压治疗[目标收缩压（SBP）<135 mmHg]，研究组给予强化降压治疗（目标SBP<120 mmHg），自治疗起始随访12个月观察效果。记录2组患者治疗前后的24 h SBP和舒张压（DBP）变异系数；采用超声心动图评价治疗前后心功能改变；采用欧洲五维健康评价量表（EQ-5D-3L）中的视觉模拟量表评价健康状systemic autoimmune diseases况，采用患者健康问卷抑郁量表（PHQ-9）评价抑郁情绪，采用焦虑自评量表（SAS）评价焦虑情绪，采Taurine NMR用国际版跌倒效能量表（FES-I）评价跌倒风险。结果 2组患者治疗前24 h SBP及24 h DBP变异系数、左心室射血分数（LVEF）、左心室质量指数（LVMI）、左心房容积指数（LAVI）、EQ-5D-3L得分、PHQ-9得分、SAS得分、FES-I得分差异均无统计学意义（P>0.05）；研究组治疗后的24 h SBP、24 h DBP变异系数、LAVI、PHQ-9得分、SAS得分及FES-I得分均低于对照组，LVEF、LVMI、EQ-5D-3L得分高于对照组（P<0.05）；研究组、对照组治疗期间总不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）；研究组心脑血管新发事件总发生率低于对照组（P<0.05）。结论 强化降压治疗在降低老年高血压合并冠心病患者PCI术后的24 h血压变异系数、购买Elexacaftor改善心功能方面优于标准降压治疗，可提高患者生活质量，且安全性良好。

目的：探讨莪术醇对肝癌细胞自噬和上皮间质转化的的调控机制。方法：采用CCK-8、Transwell和划痕实验检测莪术醇对HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响。Western Blot检测不同浓度莪术醇对磷酸酶与张力selleck蛋白同源物（PTEN）/磷脂酰肌醇-3肌酶（PI3K）/蛋白激酶（AKT）通路、上皮间质转化和自噬相关heme d1 biosynthesis蛋白的影响。加入Rapa或3-MA后，单丹磺酰尸胺（MDC）染色法检测自噬囊泡的聚集情况，Western Blot检测上皮间质转化和自噬相关蛋白的表达水平，划痕实验检测细胞迁移能力的变化。结果：莪术醇以时间、剂量依赖的方式抑制HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移。莪术醇干预后，PI3K、p-AKT蛋白水平下降（P<0.01）、PTEN蛋白水平升高（P<0.01）;Vimentin蛋白下调（P<0.01）、E-cadherin蛋白上调（P<0.01）;LC3-Ⅱ蛋白上调、P62蛋白下调。3-MA能够逆转莪术醇对HepG2细胞的抑制效应。结论：莪术醇可显著抑制肝NSC 119875价格癌细胞增殖、迁移和侵袭，其作用机制可能是调控PTEN/PI3K/AKT通路介导的细胞自噬和上皮间质转化。

目的 探讨人参皂苷20(S)-Rg3抑制卵巢癌细胞增殖和迁移的机制。方法 在西安交通大学第一附属医院收集卵巢癌组织19例，正常卵巢组织18例，采用real-time PCR检测lncRNA KRT18P55的表达。将卵巢癌细胞SKOV3和3AO分别分为2组：阴性对照组和20(S)-Rg3组，通过real-time PCR检测KRT18P55的表达水Programmed ribosomal frameshifting平，CCK-8和平板克隆实验检测SKOGSKJ4小鼠V3和3AO细胞增殖能力，Transwell小室法检测SKOV3和3AO细胞迁移能力。将KRT18P55 siRNA分别转染SKOV3和3AO细胞，通过real-time PCR检测KRT18P55的表达水平，CCK-8和平板克隆实验检测SKOV3和3AO细胞增殖能力，Transwell小室法检测SKOV3和3AO细胞迁移能力。癌症基因组学门户网站(cBioPortal for Cancer Genomics, cBioPortal)提取KRT18P55共表达基因数据；基因功能分析数据库(Gene Annotation and Analysis RoxadustatResource, Metascape)对KRT18P55及其显著相关基因进行功能富集分析；基因表达谱交互式分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis, GEPIA)、阿拉巴马大学癌症数据分析门户(University of Alabama at Birmingham Cancer Data Analysis Portal, UALCAN)在线数据库对筛选的KRT18P55显著相关基因进行表达分析。结果 人卵巢癌组织中的KRT18P55表达水平显著高于正常卵巢组织，经20(S)-Rg3处理的卵巢癌细胞SKOV3和3AO的增殖和迁移能力均下降，KRT18P55的表达水平显著降低，差异均具有统计学意义(P<0.05)。敲低KRT18P55后，卵巢癌细胞的增殖和迁移能力下降(P<0.05)。基因本体(Gene Ontology, GO)功能富集分析显示，KRT18P55可能参与中间丝细胞骨架组成、外源性凋亡信号通路等。GEPIA及UALCAN数据库的表达分析显示，KRT18P55相关性最强的两个基因KRT18、KRT8的mRNA及蛋白水平在卵巢癌中均较正常对照显著增高(P<0.05)。结论 人参皂苷20(S)-Rg3可能通过降低KRT18P55的表达水平抑制卵巢癌细胞的增殖与迁移，进而抑制卵巢癌的进展。

目的 了解1990—2019年中国人群白血病疾病负担变化趋势和危险因素分析，为白血病预防提供新思路。方法 利用2019年全球疾病负担(Global Burden of Disease, GBD)研究数据通过JoinpointImmune mechanism Regression ProgrMK-4827核磁am进行回归分析，计算白血病发病率、死亡率、伤残调整寿命年(disability adjusted life year, DALY)、早死损失健康寿命年(tears of lifselleck HPLCe lost, YLL)、伤残损失健康寿命年(years lived with disability, YLD)及其相应的年龄标化率，并与全球和各级社会人口指数(socio-demographic index, SDI)国家对比；计算平均年度变化百分比(average annual percentage of change, AAPC)反映疾病负担变化趋势；计算归因于各危险因素所致疾病负担变化情况。结果 1990—2019年中国白血病发病率由12.06/10万降低至10.87/10万，死亡率由5.65/10万降低至4.25/10万，DALY率由328.95/10万降低至162.36/10万；标化发病率、标化死亡率、标化DALY率均呈逐年下降趋势，AAPC分别为-0.6%、-1.8%、-2.4%;2019年中国白血病疾病负担高于全球平均水平，标化DALY率和标化YLL率在各级SDI国家中最高；青少年和儿童疾病负担指标下降幅度最大；吸烟在所收集的四种危险因素中占主要地位，身体质量指数(Body Mass Index, BMI)升高也是重要危险因素之一。结论 1990—2019年中国白血病疾病负担总体呈下降趋势，吸烟是白血病的主要危险因素，目前中国白血病疾病负担仍处于较高水平，应针对重点人群加强干预。

目的:研究miR-151a-5p在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)细胞中的生物学功能及其潜在机制。方法:采用qRT-PCR检测miR-151a-5p在不同CRC细胞株中的表达情况；使用Lipofectamine~(TM) 2000将miR-151a-5p mimics/inhibitor和对照寡核苷酸分别转染至HCT116和SW480细胞中；通过CCK-8、细胞克隆形成实验和Transwell侵袭与迁移实验以及蛋白免疫印迹实验证明miR-151a-5p过表达组和敲低组对CRC细胞功能的影响及机制。结果:qRT-PCR结果显示，miR-151a-5p在HCT116细胞中低表达，在SW480细胞中高表达；CCK-8和细胞克隆形成实验结果显示，HCT116细胞过表达miR-151a-5p后细胞增殖能力明显高于对照组，而SW480细胞敲低miR-151a-5p后结果相反；Transwell实验结果显示，与相应的对照组相比，HCT116-mimics组细胞迁移和侵袭能力均增强，而SW480-inhibitor组细胞迁移和侵袭能力均降低；蛋白免疫印迹结果显示，与对照组相比，HCT116-mimics组E-cadherin和ZO-1蛋白表达水平降低，N-caCompound 3分子式dherin、Vimentin、β-Catenin、MMP2、MMP9蛋白和TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达水平升高，而SW480-inhibitor组呈相反结果。结论:miR-151a-5能够促进CRC细胞的增殖、侵袭和迁移，其机制可能与促进上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal tLY-188011ransition, EMT)进程相关，而TGF-β/Smad信号通Disinfection byproduct路相关蛋白在EMT发生进程中出现改变，提示TGF-β/Smad信号通路可能参与了该表型的调控。

目的 探讨H型高血压合并冠心病患者采用马来酸依那普利叶酸片联合匹伐他汀治疗的价值。方法 纳入甘肃省武威市凉州医院2019年4月-2021年4月收治的400例H型高血压合并冠心病患者进行研究，按随机法分为对照组200例，采用马来酸依Photocatalytic water disinfection那普利叶酸片治疗；观察组200例，采用马来酸依那普利叶酸片+匹伐他汀治疗。统计两组临床疗效、临床指标、不良反应率。结果 (1)临床疗效：观察组（97.50%）比对照组（90.00%）显著低（P<0.05）。(2)临床指标：观察组治疗后6个月、12个月TG、TC、LDL-C、Hcy、SBP、DBP低于对照组，HDL-EPZ-6438纯度C高于对照组（P<0.05）。(3)不良反应率：观察组（5.00%）与对照组（4.00%）相比无差异，组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论 马来酸依那普利叶酸片联合匹伐他汀在H型高血压合并冠心病治疗中selleck NMR效果确切，可改善患者血压及血脂水平，亦可确保治疗安全性及有效性，值得借鉴及参考。

目的：通过多普勒超声测得乳腺肿瘤血流阻力指数（RI），分析RI与乳腺肿瘤良恶性之间的关系。方法：选取2022年4-12月在我院行乳腺肿瘤手术并有病理结果的患者100例作为研究对象。100例患者均在术前彩超肿物定位检查中测得RCrizotinib采购I值，并在测量过程中，采取相应的手法和技巧，力求降低RI测值的人为变动因素，从而分析RI指标与乳腺肿瘤良恶性之间的关系并观察是否有更为准确的RI预测标准。结果：100例有手术病理结果的乳腺肿瘤患者中，恶性51例，良性49例；经ROC曲线统计分析，AUC(ROC曲线下方的面积)为0.87,RI>0.70为诊断标准，以该值为参考诊断乳腺癌的准确性为81%，灵敏度为82.4%、特异度为79.6%。结论：RI测量对乳腺肿瘤良恶性的鉴别诊Immune defense断有一定的价值。乳腺肿瘤良恶性的鉴别诊断中，典型的肿块超声二维图像已有不少特征性的表获悉更多现，诊断并不困难，但对于形态学改变并不突出、鉴别有困难的肿块，如恶变早期的病灶，RI值的测量则可以增加诊断筹码，为临床提供更接近真相的结果。

目的 探讨miR-30a-5p和细胞外基质（ECM）-受体作用信号通路相关蛋白在肺腺癌细胞进展中发挥的调控作用。方法 将miR-30a-5p模拟物及其阴性对照分别转染到肺腺癌Calu-3细胞内，设为miR-30a-5p模拟物组、模拟物对照组。通过基因集富集分析（GSEA）软件对miR-30a-5p进行通路富集分析。将miR-30a-5p抑制剂及其阴性对照转染到细胞内，设为miR-30a-5p抑制剂组、抑制剂对照组，在miR-30a-5p抑制剂组的细胞中加入ECM-受体相互作用通路蛋白抑制剂，设为miR-30a-5p抑制剂+ECM-受体相互作用抑制剂组。采用qRT-POTC medicationCR法检测不同处理组细胞中miR-30a-5p mRNA表达水平，采用Western blot法检测肺腺癌细胞系中ECM-受体作用信号通路相关蛋白磷酸化水平，采用噻唑蓝（MTT）实验、细胞划痕愈合实验和Transwell实验分别检测各处理组细胞的增殖、迁移与侵袭能力。结果 与人正常支气管上皮细胞BEAS-2B比较，肺腺癌细胞系SPC-A1、Calu-3、HCC827、PC14中miR-30a-5p表达水平下调（均P<0.05）。与模拟物对照组相比，miR-30a-5p模拟物抑制了细胞的增殖、迁移与侵袭（均P<0.05）。在Calu-3细胞中，miR-30a-5p显著富集在ECM-受体作用信号通路上。与抑制剂对照组相比，miR-30a-5p抑制剂组中ECM-受体作用信号通路相关蛋白磷酸化水平上调（均P<0.05），而miR-30a-5p抑制剂+ECM-受体相互作用抑制剂组相关蛋白磷酸化水平得到恢复。与抑制剂对照ICI 46474组相比，miR-30a-5p抑制剂组Calu-3细胞的增殖、迁移与侵袭上调（均P<0.05）,miR-30a-5p抑制剂+ECM-受体相互作用抑制剂组Calu-3细胞的增殖、迁移与侵袭能力得到恢复。结论 miR-30a-5p可能在肺腺癌细胞的发生、发展中发挥重要的作用，部分作用是通MCC950核磁过调控ECM-受体作用信号通路相关蛋白实现的，miR-30a-5p可能是治疗肺腺癌的新靶点。