PI3K抑制剂

目的 探讨circROBO1对视网膜母细胞瘤细胞增殖的影响及其机制。方法 体外传代培养视网膜母细胞瘤细胞Y79。取传2代、对数生长期、生长状态良好的Y79细胞，随机分为si-circROBO1组、si-control组，分别转染si-circROBO1、si-control。转染6 h，继续培养24 h，收集细胞，采用RT-qPCR法检测circROBO1表达，采用CCK-8法检测细胞活力，采用细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力。通过CircInteractome在线网站预测circROBO1与miR-217的结合位点，并采用双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫沉淀实验验证两者的靶向调控关系。结果 si-circROBO1组circROBO1相对表达量显著低于si-control组（P<0.05）。si-circROBO1组细胞活力、克隆形成率均显著低于si-control组（P均<0.05）。经CircInteractome在线网站预测，circROBO1序列中可能存在Gefitinib分子式两个与miR-2immune effect17结合的位点。经双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫沉淀实验验证，共转染野生型circROBO1和miR-217可降低Y79细胞荧光素酶活性，并且miR-217主要富集在野生型circROBO1 MS2bs载Talazoparib体转染的Y79细胞中。结论 circROBO1可能通过靶向调控miR-217促进视网膜母细胞瘤细胞增殖。

目的：观察拉贝洛尔联合硝苯地平治疗妊娠期高血压(PIH)疗效及对患者凝血功能影响。方法：选取2019年1月-2022年1月本院收治的P此网站IH患者110例，随机分为对照组和观察组各55例，对照组服用硝苯地平，观察组在对照组基础上服用拉贝洛尔，治疗2周，比较两组临床疗效、血压水平、凝血指标及脐动脉血流变化，统计两组不良妊娠结局。结果：治疗后，观察组治疗有效率(9Galunisertib6.4%)高于对照组(85.5%),血压水平低于对照组，凝血酶原时间、活化部分Biomass accumulation凝血活酶时间、凝血酶时间高于对照组，纤维蛋白原低于对照组，脐动脉收缩压/舒张压比值、搏动指数、阻力指数均低于对照组，不良妊娠结局发生率(9.1%)低于对照组(25.5%)(均P<0.05)。结论：硝苯地平联合拉贝洛尔治疗PIH可有效改善血压水平、血液高凝状态，提高临床疗效。

目的：分析缬沙坦与非洛地平治疗高血压病伴糖尿病的临床疗效。方法：Vorinostat半抑制浓度选取2018年6月—2020年5月三明市社会福利院收治的500购买STM2457例高血压病伴糖尿病患者，随机分为非洛地平治疗的对照组（250例）与缬沙坦治疗的观察组（250例），观察患者治疗情况。结果：与对照组相比，观察组治疗有效率高，差异skin and soft tissue infection有统计学意义（χ~2=4.932 4,P<0.05）；与治疗后对照组相比，观察组血压水平相对更低，血糖水平相对更低，差异有统计学意义（t=23.514 6、23.793 0,P<0.05;t=29.269 0、15.592 1、2.461 3,P<0.05）；与治疗后对照组相比，观察组肾功能改善相对更好，差异有统计学意义（t=20.824 7、34.284 9,P<0.05）。结论：给予高血压病伴糖尿病患者缬沙坦治疗，能提高治疗效果，降低患者血压及血糖水平，促进其肾功能的改善，整体效果优于非洛地平治疗。

目的 探讨降脂通脉饮辅助治疗老年性高血压合并高脂血症的临床疗效及对血脂调节作用的影响。方法 选择2020年3月至2022年3月上海健康医学院附属周浦医院收治的80例老年性高血压合并高脂血症患者，按随机数字表法分入对照组(40例，阿托伐他汀钙治疗)与治疗组(40例，降脂通脉饮辅助阿托伐他汀钙治疗)。治疗1个月后，对比两组患者舒张压Baricitinib生产商和收缩压、血脂、炎性因子水平差异，分析治疗疗效和治疗期间的不良反应。结果 治疗1个月后，治疗组治疗总有效率97.50%,高于对照组82.50%(P<0.05);治疗组治疗前后舒张压和收缩压降幅水平均高于对selleckchem照组(P<0.05);治疗组治疗前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDC-C)水平降幅，高密度脂蛋白(HDL-C)升幅均高于对照组(P<0.05);治疗组治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平降幅均高于对照组(P<0.05);两组患者不良反应比较，差异无统计学意义(12.50%比5.00%,P=0.235)。结论 immune regulation针对老年性高血压合并高脂血症患者采取降脂通脉饮辅助治疗疗效理想，能有效改善患者血压，调节血脂水平，降低炎性因子水平。

目的 建立个体化肝硬化门静脉高压模型，比较经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）不同分流方案的差异。方法 选取1例肝硬化门静脉高压患者并测量数据。采用MIMIC软件建立9种分流方案模型，通过Fluent软件计算后导入计算流体力学（CFD）-Post软件行后处理。比较不同分流方案中门静脉压下降比、门静脉入肝血流比、分流道内来自肠系膜上静HIV-related medical mistrust and PrEP脉血流比，采用综合评价系数G进行优劣性评价。结果 分流道位置相同时，分流道直径越大，门静脉CDK抑制剂压下降越多、门静脉入肝血流越少，其中分流道直径为6 mm时不能充分降压。分流道直径相同时，分流道内来自肠系膜上静脉血流比为门静脉右支分流>主干分流>左支分流。G值在门静脉左支8 mm直径分流方案中最高。结论 TIPS术经门静脉左支构建直径此网站为8 mm分流道方案的预期效果最佳。

目的：研究miR-181a-5p对HOS骨肉瘤细胞增殖、周期和迁移的影响及其机制。方法 ：采用实时定量PCR检测hFOB1.19成骨细胞和HOS、U2OS、MG63骨肉瘤细胞系中miR-181a-5p及HOXB4的表达情况。利用Lipofectamine 2000将miR-181a-5p mimics和miR-181a-5p inhibitor分别转染至人骨肉瘤HOS细胞中（分别为过表达组和抑制剂组），并设置miR阴性对照组；CCK-8法检测各组细胞的增殖能力变化，流式细胞术检测各组细胞的细胞周期变化，划痕愈合实验以及Transwell迁移实验检测各组细胞的迁移能力变化。Targetscan网站预测miR-181a-5p的靶向基因，并通过双荧光素酶报告基因系统及Western blot验证靶向关系。结果：与成骨细胞hFOB1.19相比，miR-181a-5p在骨肉瘤细胞HOS、U2OS和MG63中低表达genetic architecture（P<0.05），而HOXB4在骨肉瘤中高表达（P<0.05）。与阴性对照组相比，过表达miR-181a-5p抑制骨肉瘤HOS细胞的增殖和迁移能力，并且处于细胞周期S期的细胞减少（P<0.05）。敲低miR-181a-5p促进骨肉瘤HOS细胞的增殖和迁移能力JNJ-42756493体内实验剂量，并且处于S期细胞增加（P<0.05）。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因系统验证HOXB4为miR-181a-5p的下游靶基因（P<0.05）。Western blot显示，过表达miR-181a-5p的HOS细胞中，HOXB4蛋白表达低于阳性对照组（P<0.05），而敲低miR-181a-5p的HOS细胞中HOXB4蛋白表达高于对照组（P<0.05）。结论：miR-181a-5p在MK-2206体外骨肉瘤细胞中低表达，过表达miR-181a-5p能够抑制骨肉瘤细胞HOS增殖、周期和迁移能力，该作用可能通过靶向HOXB4发挥作用。

目的 探讨急性非致残性缺血性脑血管事件高危人群CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的关系。方法 选取2020年1月至2021年3月就诊于九江市第一人民医院的160例急性非致残性缺血性脑血管事件高危人群作为研究对selleck抑制剂象，采用京因药物基因床旁检测系统来实现CYP2KPT-330体内实验剂量C19基因床边快速检测，依据CYP2C19基因位点分为快代谢组64例、中间代谢组76例、慢代谢组20例。比较不同代谢基因组患者的血小板ADP抑制率及氯吡oncology department格雷抵抗情况的差异。结果 不同代谢基因组中氯吡格雷抵抗率情况比较，差异无统计学意义（P>0.05）；不同代谢基因组血小板ADP抑制率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 对于服用氯吡格雷的急性非致残性缺血性脑血管事件高危人群的患者，CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗尚不能确定有确切关联。

目的 探索复方黄黛片人含药血清对FMCC950小鼠MS样酪氨酸激酶3内部重复突变(FLT3-ITD)急性髓系白血病MV4-11细胞增殖和凋亡的影响。方法 收集口服复方黄黛片治疗的急性早幼粒细胞性白血病患者的含药血清和健康志愿者的健康血清，分别采用20%、40%、60%的血清浓度培养FLT3-ITD阳性的MV4-11和FLNSC 125973 molecular weightT3-ITD阴性的HL60细胞48 h后，采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 含药血清的血砷浓度(0.47±0.06)μmol/L，明显高于健康血清(未检出)，差异有统计学意义(t=13.035,P<0.001)。MV4-11细胞的存活率随着含药血清浓度的增高而降低，各血清浓度间比较差异均有统计学意义(40%vs. 20%:t=7.137,P=0.002;60%vs. 20%:t=10.150,P<0.001;60%vs. 40%:t=3.282,P=0.030)；且20%、40%、60%含药血清浓度时均明显低于健康血清，差异均有统计学意义(t=6.476、10.450、11.110,P均<0.05)。HL60细胞的Two-stage bioprocess存活率随着含药血清浓度的增高而降低，各血清浓度间比较差异均有统计学意义(40%vs. 20%:t=6.708,P=0.002;60%vs.20%:t=17.070,P<0.001;60%vs. 40%:t=16.740,P<0.001)；且40%、60%含药血清浓度时低于健康血清，差异均有统计学意义(t=4.378、37.160,P均<0.05)，而20%血清浓度时差异无统计学意义(t=0.378,P=0.724)。不同浓度含药血清作用于MV4-11细胞和HL60细胞的凋亡率均随着含药血清浓度的增加而增加。结论 复方黄黛片人含药血清在体外对于FLT3-ITD突变阳性的MV4-11和阴性的HL60细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用，且MV4-11细胞具有更高的敏感性。

目的 初步探membrane photobioreactor究姜黄素类似物——WH-8对人结肠癌HT-29细胞增殖和自噬的影响。方法 选用不同浓度WH-8作用于人结肠癌HT-29细胞，应用四甲基偶氮唑盐还原法观察药物对细胞的生长抑制作用；通过荧光染色技术和细胞成像技术观察WH-8作用下细胞自噬囊泡的变化；四甲基偶氮唑盐还原法检测经自噬特异性抑制剂3-MA预处理后WH-8对细胞生长抑制率的影响；蛋白质印迹法观察WH-8作用下细胞自噬特征性蛋白酵母自噬相关基因1(BecliNirogacestatn 1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达情况。结果 WH-8呈时间-剂量依赖性抑制人结肠癌HT-29细胞增殖，48 h平均半数抑制浓度为(12.5±1.3)μmol/L;一定浓度下确认细节WH-8可诱导细胞的自噬囊泡增多；3-MA可逆转WH-8对人结肠癌HT-29细胞的生长抑制作用，差异有统计学意义(P<0.05);WH-8可诱导Beclin-1表达上调，且在一定时间内促进LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化。结论 WH-8可抑制人结肠癌HT-29细胞增殖并诱导细胞自噬。

目的 分析急性心肌梗死患FUT-175核磁者氧磷酶1(PON1)Q192R基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性。方法 选取135例急性心肌梗死患者为研究对象，所有患者在院服用标准剂量氯吡格雷，连服5 d,出院后连续用药12个月，用药12个月后到院测定血小板聚集率。患者Chronic HBV infection按照血小板聚集率分为抵抗组(聚集率>50%)和敏感组(≤50%)。采用荧光原位杂交法检测PON1 Q192R基因多态性。结果 135例急性心肌梗死患selleck NMR者经血小板聚集测定，敏感组103例(76.30%),抵抗组32例(23.70%)。抵抗组患者PON1 Q192R基因分布单核苷酸多态性(SNP)杂合子型、SNP纯合子型发生率高于敏感组，差异有统计学意义(P<0.05)。抵抗组术后1年终点事件发生率高于敏感组，差异有统计学意义(P<0.05)。PON1 Q192R基因野生型的二磷酸腺苷(ADP)血小板聚集率、主要心血管不良事件(MACE)发生率低于突变型，差异有统计学意义(P<0.05)。PON1 Q192R基因突变与ADP血小板聚集率是急性心肌梗死患者MACE发生的危险因素(P<0.05)。PON1 Q192R基因SNP杂合子型、SNP纯合子型与氯吡格雷抵抗的发生显著相关(P<0.05)。结论 急性心肌梗死患者PON1 Q192R基因多态性与氯吡格雷抵抗相关性较高。