PI3K抑制剂

背景：免疫浸润在骨关节炎的病程发展过程中发挥着重要作用，而铜死亡是近期最新发现的一种新型细胞程序性死亡，目前尚未有铜死亡基因调控免疫浸润在骨关节炎中的相关机制研究。目的：整合铜死亡基因和GEO数据库相关芯片，分析铜死亡基因与免疫浸润之间的关联性，构建风险模型，并进行基因本体、京都基因与基因组百科全书富集分析以及miRNA、中药预测，为今后骨关节炎免疫浸润方面的铜死亡机制挖掘提供理论支持。方法：通过GEO数据库检索符合条件的骨关节炎相关芯片，对其进行标准化处理；基于处理后的基因表达矩阵进行免疫浸润提取和量化，分析免疫浸润细胞及功能之间的相关性，以及它们在骨关节炎组和对照组中的差异性；整合处理后的铜死亡基因表达矩阵和标准化处理后的芯片基因表达矩阵，筛选出与骨关节炎相关的铜死亡基因，并构建风险模型，分析骨关节炎铜死亡相关基因的风险概率，另外通过FunRich软件预测其上游miRNA；最后通过Enrichr网站和Coremine Medical数据库对骨关节炎铜死亡相关基因进行基因本体、京都基因与基因组百科全书富集分析及中药预测。结果与结论：(1)免疫浸润相关性结果显示，树状突细胞和肥大细胞呈最强的正相关性(r=0.87)，肥大细胞和肿瘤浸润淋巴细胞呈最强的负相关性(r=-0.81)；(2)免疫浸润差异性分析显示，骨关节炎组中的树状突细胞、未成熟树状突细胞、巨噬细胞、肥大细selleck CHIR-99021胞、中性粒细胞、抗原呈递共抑制和趋化因子C-C-基序受体显著增加(P <0.05)，而B细胞、Th2细胞和T细胞共刺激则显著Tezacaftor减少(P <0.05)；(3)共筛选出10个骨关节炎铜死亡基因，分别为SLC31A1、PDHB、PDHA1、LIPT1、LIAS、DLD、FDX1、DLST、DLAT、DBT，其中风险模型结果显示，PDHB可能是骨关节炎的风险因子；(4)富集分析结果，骨关节炎铜死亡基因主要富集在柠檬酸循环、丙酮酸代谢、糖酵解/糖异生等相关信号通路上；(5)通过Coremine Medical数据库共预测到包括温莪术(0.004 75)、黄芩(0.049)、红景天苷(0.000 237)等在内的27味中药和1种中药活性成分，其中红景天苷是此次研究中骨关节炎独立风险因子PDHB潜在的治疗中药活性成分；(6)Fun Rich软件共预测到包括has-miR-7a-5p、has-miR-7e-5p、has-miR-96-5p在内的29个骨关节炎铜死亡相关基因上游miRNA；(7)结果显示，骨关节炎铜死亡基因主要通过调节柠檬酸循环、丙酮酸代谢、糖酵解/糖异生等相关信号通路，影响树状突细胞、巨噬细胞、B细胞、抗原呈递共抑制等相关免疫细胞和功能在骨关节炎患者中的变化；在此过程中，包括has-miR-7a-5p、has-miR-7e-5p、has-miR-96-5p在内的29个miRNA可能也发挥着重要作用；另外，羊肝、温莪术和红景天苷等中药和中药活性biometric identification成分可能是其潜在的分子药物来源。

目的 观察和分析C57BL/6J小鼠感染日本血吸虫后肝脏病变与肠道菌群变化的相关性。方法 将10只6周龄的C57BL/6J小鼠随机分为健康对照组和日本血吸虫感染组。感染组每只小鼠感染(15(1)条日本血吸虫尾蚴。在感染后的第7周解剖小鼠，取肝脏组织，1)经石蜡包埋后进行HE和Masson染色检查；2)采用比色法测定羟脯氨酸(HYP)含量；3)提取肝组织的mRNA,采用RT-PCR检测炎症因子IL-1b和TGF-b的mRNA水平；4)留取小鼠粪便，委托华大基因公司进行微生物多样性检测。结果 小鼠肝脏切片经HE和Masson染色后检查，感染组平均单个肉芽肿和胶原面积在感染后7周分别为148 532μm~2和193 209μm~2。健康对照组和感染组羟脯氨酸含量分别为0.18和0.34μg/mg,差异有统计学意义(P<0chronic suppurative otitis media.01)。RT-PCR检测健康对照组和感染组炎症因子IL-1b mRNA相对表达量分别为1.06和8.33,差异有统计学意义(P<0.01);纤维化因子TGF-bm RNA相对表达量分别为1.05和9.58,差异有统计学意义(P<0.01)。粪便16s多样性分析显示，感染组小鼠肠道菌群的Shannon指数低于健康对照组，Simpson指数高于健康对照组。门水平物种组成分析显示，血吸虫感染小鼠粪便中厚壁菌门(Firmicutes)丰度显著下调(P<0.05)。在属水平，感染小鼠粪便中拟杆菌属(Bacteroides),帕拉普菌(Paraprevotella),螺杆菌属(Helicobacter)的相对丰度均显著上调(均P<0.05),粪球菌属相对丰度显著下调(P<0.05)。对差异菌属与IL-1b、TGF确认细节-b和HYP进行环境因子关联分析，其中拟杆菌属、帕拉普菌和螺杆菌属丰度与IL-1b、TGF-b、HYP mRNA水平呈正相关，粪球菌属丰度与上述炎性因子mRNA相对水平呈负相关。结论 小鼠感染日本血吸虫后肝脏虫卵肉芽肿样病变及炎症因子的mRNA相对表达水平变化与其肠道菌群组成的变化相关，拟杆菌属、帕拉普菌和螺杆菌属丰度与炎症因子及纤维化因子的mRNA水平呈正相关，粪球菌属丰度与上述炎性因子mRNA水平selleck激酶抑制剂呈负相关。

目的 探索蛋白质翻译后修饰(post-translational modificaPR-171tion, PTM)在人冠状动脉粥样硬化过程中的作用。方法 2例急性心肌梗死死亡病人的20个冠状动脉标本通过苏木精和伊红(HE)染色进行组织学分型，并提取蛋白质进行质谱分析，应用软件Peaks Studio X+对标本的质谱结果进行定量差异化分析。使用STRING网站进行蛋白质网络聚类分析、反应途径分析和基因本体功能富集等生物信息学分析。结果 20个冠状动脉样本中共鉴定出2819组蛋白和233种PTM方式。不同组织学分型标本有差异表达的蛋白质和PTM位点分别为123个和22个，22个差异修饰位点的修饰方式为氧化、乙酰化和脱酰胺化。antibacterial bioassays生物信息学分析显示，差异蛋白和差异修饰主要与线粒体能量代谢高度相关。差异蛋白质网络聚类分析显示，线粒体ATP合成偶联质子转运网络最为富集，该网络包含ATP5A1、ATP5B、ATP5H和ATP5O 4种蛋白，4种蛋白的PTM丰度均在动脉粥样硬化早期阶段较高。结ZD1839 MW论 蛋白质PTM可能通过线粒体能量代谢影响人冠状动脉粥样硬化的发生发展，并在动脉粥样硬化的早期发挥重要作用。

目的 探讨类风湿关节炎患者采用中药熏蒸联合微波治疗仪的临床应用价值。方法 选取2019年6月—2021年6月郑州市骨科医院收治的类风湿关节炎患者86例，以随机数字表法形式分为试验组和对照组各43例。对照组采用常规治疗联合微波治疗获悉更多仪，试验组在对照组治疗基础上联合中药熏蒸治疗，均连续治疗1个月。比较两组临床疗效、治疗前后炎症指标(类风湿因子[RF]、血沉[ESR]、C-反应蛋白[CRP])、临床症状及Barthel指数(BI)评分。结果 治疗后，试验组总有效率高于对照组(P<0.05);两组RF、ESR、CRP均低于Vorinostat抑制剂治疗前，试验组均低于对照组(P<0.05);两组压痛关节数、晨僵时间及肿胀关节数均低于治疗前，试验组均低于对照组(P<0.05);两组BI评分均高于治疗前，试验组高于对照组(P<0.05)。结论 中药熏蒸联合微波治Infectious causes of cancer疗仪治疗类风湿关节炎具有良好临床疗效，可有效降低炎症水平，提高生活质量。

目的 探讨青藤碱（SIN）对兔骨关节炎（OA）模型的治疗作用及机制。方法 采用随机数字表法将15只体重在2.5～3.0 kg的普通级健康成年新西兰兔分为对照组、骨关节模型组（OA组）、青藤碱治疗组（SIN）组，每组5只。对照组应用生理盐水关节腔注射，OA组、SIN组分别用4%木瓜蛋白酶注射液和0.03 mol/L的L-半胱氨酸（2∶1）混合溶液以0.1 ml/kg关节腔内注射，分别于第1、4、7天共注射3次。造模2周后兔膝关节出现肿胀，活动障碍，造模成功。OA造模成功后SIN组给予盐酸SIN缓释片30 mg/（kg·d）灌胃，连续用药15 d,OA组、对照组不予特殊处理。4周后抽取兔血分别检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)AZD9291临床试验，基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-13、Ⅱ型胶原（Collagen-Ⅱ）、软骨低聚物基质蛋白（COMP）水平，并行关节病理解剖学观察。取各组兔软骨组织行免疫组织化学检测软骨组织Collagen-Ⅱ、聚蛋白多糖及衰老相关基因p21、p53蛋白表达水平。结果 4周后OA组血清中IL-1β、TNF-α、MMP-1、MMP-13、Collagen-Ⅱ、COMP水平高于对照组（P<0.05）;SIN组IL-1β、TNF-α、MMP-1、MMP-13、Collagen-Ⅱ、COMP水平低于OA组（P<0.05）。大体标本观察显示：对照组关节正常，OA组关节腔有中等量关节积液，滑膜充血水肿，关节软骨面毛糙，而SIN组关节腔积液少，滑膜充血改善。镜下显示：与对照组比较，OA组兔膝关节软骨关节面不光滑，selleck软骨明显变薄，滑膜大量炎症细胞浸润，滑膜增生、水肿明显；SIN组滑膜炎症细胞浸润及水肿、软骨损伤均较OA组减轻。免疫组织化学检测显示：OA组p21、p53表达水平高于Medial plating对照组（P<0.05）,SIN组p21、p53表达低于OA组（P<0.05）。聚蛋白多糖表达结果显示：OA组较对照组下降，SIN组较OA组表达增加。各组Ⅱ型胶原蛋白表达比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论SIN对OA有治疗作用，与抑制炎症因子及MMP分泌相关，并抑制软骨细胞衰老，为SIN用于OA治疗提供理论依据。

目的：探究硬膜外麻醉下靶控输注丙泊酚复合瑞芬太尼对胃癌根治术患者术后镇痛、应激反应购买Alisertib及炎性指标的影响。方法：选取2017年2月～2018年4月在自贡市第一人民医院接受胃癌根治术的75例患者，根据麻醉方法不同分为观察组45例、对照组30例，观察组行T8～9或T9～10硬膜外穿刺置管，靶控输注丙泊酚复合瑞芬太尼全身麻醉(全麻),对照组行气管插管靶控输注丙泊酚复合瑞芬太尼全麻。评价两组麻醉恢复及术后镇痛情况，术前、术后检测血清应激反应、炎性指标水平，包括皮质醇、醛固酮、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)。结果：观察组拔管时间activation of innate immune system、诉求镇痛时间明显较对照组缩短，拔管后视觉模拟评分(VAS)明显较对照组低，差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后1 h血清皮质醇、醛固酮、CRP、IL-6水平均较术前明显升高，但观察组升高幅度较低，术后1 h血清皮质醇、醛固酮、CRP、IL-6水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：与气管插管全麻相比，硬膜外麻醉下靶控输注丙泊酚复合瑞芬太尼Tofacitinib研究购买用于胃癌根治术患者更有助于抑制术后应激和炎症反应，且具有更满意的麻醉恢复及术后镇痛效果。

目的 探讨苍术内酯（AT）对骨关节炎大鼠软骨损伤修复和软骨细胞凋亡的影响及其可能作用机制。方法 60只7～8周龄SPF级雄性SD大鼠，48只大鼠采用前后交叉韧带断离术建立骨关节炎（OA）模型，造模成功大鼠采用随机分为模型组、AT低、中、高剂量组，各12只，另设对照组（12只）。AT低、中、高剂量组腹腔注射5、10、20 mg/kg AT，对照组及模型组给予等量生理盐水，连续30 d。观察大鼠软骨组织形态计算Mankin’s评分；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平；苏木精-伊红（HE）染色观察软骨组织病理学变化；TUNEL法检测大鼠软骨组织细胞凋亡情况；实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测大鼠软骨组织中微RNACell Biology Services-98-5p(miR-98-5p)表达、高迁移率族蛋白2(HMGA2)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)mRNA表达；蛋白质印迹法（Western blotting）检测大鼠HMGA2、GSKselleck Captisol-3β、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白（Bax）蛋白表达情况。结果 模型组大鼠软骨组织HMGA2、GSK-3β mRNA和Bcl-2蛋白表达降低，Mankin’s评分[（8.62±0.69）分]比[（1.71±0.12）分]、TNF-α、IL-1β、IL-6、miR-98-5p、Bax蛋白表达水平、细胞凋亡率[（47.82±4.26）%比（8.41±1.74）%]显著升高（P<0.05）；与模型组比较，AT低、中、高剂量组大鼠软骨组织HMGA2、GSKFG-4592价格-3β mRNA和Bcl-2蛋白表达升高，Mankin’s评分[（5.05±0.47）分、（4.68±0.36）分、（2.15±0.23）分]比[（8.62±0.69）分]、血清TNF-α、IL-1β、IL-6、miR-98-5p、Bax蛋白表达水平、细胞凋亡率[（32.05±2.84）%、（23.68±2.89）%、（12.15±2.13）%比（47.82±4.26）%]显著降低（P<0.05），且以AT高剂量组效果最佳。结论 AT能够调整OA大鼠血清炎性因子水平，抑制软骨细胞凋亡，可能是通过干扰miR-98-5p促进HMGA2、GSK-3β蛋白表达发挥作用。

目的 探讨升降散加减治疗重症肺炎(痰热壅肺型)的效果及对炎症因子和外周血T淋巴细胞群的影响。方法 选取20CRISPR Products19年1月至2022年6月西安中医脑病医院收治的80例重症肺炎(痰热壅肺型)患者进行研究，按随机数表法分为观察组和对照组各40例。对照组患者采取常规西医治疗，观察组患者在对照组治疗的基础上联合升降散加减治疗，两组患者均治疗两周。治疗结束后，比较两组患者的治疗效果、症状缓解时间，以及治疗前后的炎症因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)和白细胞介素-10 (IL-10)]、外周血T淋巴细胞群[CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+]水平；同时比较两组患者治疗期间的不良反应发生情况。结果 观察组患者的治疗总有效率为95.00%，明显高于对照组的80.00%，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后，观察组患者的发热、咳嗽、咳痰、气短及胸闷缓解时间分别为(4.26±0.61) d、(7.59±1.01) d、(6.14±1.06Emricasan说明书) d、(4.16±0.81) d、(5.99±0.53) d，明显短于对照组的(6.44±1.34) d、(10.25±1.56) d、(9.11±1.55) d、(6.27±1.89) d、(8.27±1.71) d，差异均有统计学意义(P<0.05)；治疗后，观察组患者的CRP、TNF-α、IL-6水平分别为(41.99±9.11) mg/L、(1.05±0.23) pg/mL、(23.33±6.54) ng/mL，明显低于对照组的(48.79±10.23) mg/L、(1.55±0.34) pg/mL、(27.71±7.06) ng/mL,IL-10水平为(15.78±0.34) pg/mL，明显高于对照组的(10.74±0.37) pg/mL，差异均有统计学意义(P<0.05)；治疗后，观察组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平分别为(71.92±8.03)%、(54.38±4.73)%、2.79±0.29，明显高于对照组的(62.18±7.83)%、(47.19±5.37)%、1.78±0.28,CD8+水平为(21.47±3.02)%，明显低于对照组的(28.29±3.74)%，差异均有统计学意义(P<0.05)；观察组患者的不良反应总发生率为10.00%，略高于对照组的7.50%，但差异无统计学意义(P>0.Decitabine分子式05)。结论 升降散加减联合西医常规治疗重症肺炎(痰热壅肺型)能明显改善患者的炎症因子水平和外周血T淋巴细胞群水平，治疗效果良好，具有临床应用价值。

目的：筛选甲状腺癌（TC）差异预后铁死亡基因（PFRGs），构建TC铁死亡相关基因（FRGs）预后风险模型，并阐述其潜在作用机制。方法：从癌症基因组图谱（TCGA）数据库获取基因表达及临床数据，从铁死亡疾病数据库（FerrDb）和人类基因数据库（GeneCards）中获取FRGs，采用R软件筛选TCPFRGs；从TCGA和GTEx数据库获取TC组织和甲状腺组织中PFRGs mRNA表达数据，从人类蛋白图谱（HPA）数据库获取免疫组织化学结果，验证PFRGs mRNA和蛋白表达的差异；采用时间依赖性受试者工作特征（time-ROC）曲线和Kaplan-Meier曲线评估PFRGs与TC患者生存和预后的关系；采用单因素MK-1775使用方法和多因素Cox回归分析计算PFRGs表达的风险评分，纳入TC患者临床数据，进行独立预后分析，并构建Nomogram图；TCGA数据库中PFRGs与各基因表达的相关性采用Spearman相关分析，计算相关系数并筛选共表达基因；采用生物信息学方法对PFRGs共表达基因进行蛋白-蛋白互作（PPI）网络图、基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。结果：在Toncology educationC中差异分析筛选出3 317个上调基因和3 456个下调基因，单因素Cox回归分析筛选出343个差异表达基因（DEGs）与TC患者的生存和预后相关，其中包括CD44、膜联蛋白A1(ANXA1)和核受体亚家族4A类成员1 (NR4A1)。Kaplan-Meier和time-ROC曲线显示CD44、ANXA1和NR4A1的表达与TC患者生存和预后有关联（P=0.048,Pselleck化学=0.005,P=0.036），且均具有良好的1、3和5年生存预测作用。构建3个基因风险评分系统，风险评分作为TC患者临床预后因子[风险比（HR）=8.882,95%CI:1.561～50.547,P=0.014）]，风险评分越高，生存预后越差[P=0.011,ROC曲线下面积（AUC）=0.761、0.767和0.722]；风险评分联合TC患者临床特征构建的Nomogram图（C-index=0.938）对TC患者的生存具有较好的预测作用。共表达与富集分析，TC铁死亡主要与其共表达基因（DUSP1、 DUSP5、 DUSP6、 FOS、 IL1RAP、 JUN、 MET、RASGRF1、TGFA、TGFBR1、TNFRSF1A）介导MAPK信号通路，影响MAPK活性和p-MAPK活性，调控MAPK失活。结论：基于生物信息学筛选出的TC差异PFRGs CD44、ANXA1和NR4A1与TC患者生存和预后相关，由3个基因构建的预测模型具有较好的预测能力，其作用机制可能与多基因网状调控MAPK信号通路有关。

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种慢性、非特异性、反复发作、预后不良的炎症性肠病,临床表现为腹NSC125066核磁泻、便血、腹痛等多种症状。随着人们饮食结构的改变和新的生活方式的形成,UC的发病率和患病率均呈上升趋势,在美国接近千分之三,在欧洲接近千分之五,在世界范围内甚至更多,因此UC已成为世界范围内严重的公众健康问题~([1])。虽然抗炎药,如非甾体抗炎药(NSAIDs)可以减轻UC症状,但由于预后效果差导致其长期使用受到限制~([2,3])。因此,探索治疗和预防UC的替代方法至关重要。UC的发病机制较复杂,其中氧化应激损伤和肠道菌群紊乱是导致UC加重的重要因素。研究表明,摄入特定的天然抗氧化剂产品可以帮助调节肠道微生物群,有助于治疗和预防结肠炎~([4,5])。不同益生菌联合使用,或益生菌与其他天然物质联合使用对缓解UC进程更有效~([6])。酪醇(Tyrosol,TY)是一种源自橄榄油的酚类化合物,具有抗炎、抗氧化、降脂、抗癌等特性~([7])。乳酸杆菌能拮抗致病菌,有助于维持机体的免疫反应。课题组前期研究发现植物乳酸杆菌SC-5(Lactobacillus plantarum SC-5,S5)和TY均具有抗炎作用,并可能有助于预防或治疗UC。目前尚未有关于益生菌和天然抗氧化产物联用对溃疡性结肠炎治疗机制的系统性研究,因此本文旨在探讨S5与TY联用对UC的保护作用和相关机制,为进一步开发安全、天然的UC防治药物奠定理论基础。通过S5与TY联用干预2.5%葡聚糖硫酸钠(Dextran sodium sulfate,DSS)诱导的结肠炎模型小鼠,记录小鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度,并对结肠组织H&E染色病理切片进行分析。结果表明,S5与TY联用比单独使用,在缓解结肠炎小鼠的体重降低,结肠长度缩短,DAI评分增加,炎性细胞浸润、肠隐窝丢失方面的作用更为显著。通过Elisa方法检测小鼠结肠组织中的促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6),结果显示S5与TY联用显著降低了小鼠结肠组织中的促炎细胞因子。此外,S5与TY的分别使用还降低了UC小鼠结肠中的髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性,二者联用则可以达到更好的效果,与对照组小鼠无明显差异。我们进一步通过使用Western blot和免疫荧光实验技术检测小鼠结肠中炎症信号通路NF-κB、MAPK的激活和紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-3蛋白表达含量。结果显示,S5与TY联用比单独使用显著提高了小鼠结肠组织中的ZO-1、Occludin、Claudin-3表达量,增加了小鼠结肠组织杯状细胞数量,flexible intramedullary nail保护了小鼠肠道屏障的完整性。同时,我们的结果进一步显示,S5与TY联用通过抑制NF-κB p65亚基和MAPK p38、JNK和ERK1/2)的磷酸化来抑制NF-κB和MAPK炎症信号通路的激活。其次,通过使用16Sr RNA高通量测序技术分析了小鼠的肠道菌群结构。分析显示,S5与TY联用比单独使用对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的肠道菌群的结构影响较小,S5与TY联用组与正常小鼠肠道菌群结构相似。通过使用Spearman相关性分析,肠道菌群与结肠炎相关病理学指标有密切联系,其中阿克曼菌属(Akkermansia)、粪口菌属(Faecalibaculum)和双歧杆菌(Bifidobacterium)等有益菌与DAI、促炎细胞因子、炎性细胞浸润呈负相关,而脱硫弧菌(Desulfovibrio)、志贺氏埃希氏菌(Escherichia-Shigella)和丹毒梭菌(Erysipelatoclostridium)等有害菌与DAI、促炎细胞因子、炎性细胞浸润呈正相关。这一结果表明S5与TY联用可能通过调节肠道菌群缓解结肠炎诱导的肠黏膜屏障的损伤。为了验证上述猜想,我们采集S5与TY联用处理过的小鼠粪便对UC小鼠进行粪菌移植实验(Fecal Bacteria Transplantation Experiment,FMT)。随后我们对小鼠的肠道菌群及结肠中的炎性细胞因子、炎性信号通路、紧密连接蛋等指标进行检测。结果显示,FMT显著缓解了DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠的肠道病理组织损伤、增加了杯状细胞的数量、抑制了小鼠的炎症水平、增加肠道紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-3和Occludin蛋白的表达量。同时,FMT还可以缓解氧化应激和抑制由病原菌激发的NF-κB/MAPK相关炎症反应。此外,FMT显著增加了DSS诱导的结肠炎小鼠肠道中益生菌嗜黏蛋白Akkermansia的丰度~([10])。这些结果表明S5与TY联用依赖于调节肠道菌群结构缓解DSS导致的肠屏障损伤。综上所述,本课题研究表明S5与TY联用可增强肠物理屏障和改善肠道菌群结构,发挥对DSS诱导的溃疡性结肠炎的保护作用。本实验为益生菌与天然抗氧化产物相关产品的开发以及公共卫生、畜牧养殖、疾病药物等相关领域提供了实CL13900验依据。