目的 探讨慢性HBV感染者和肝细胞癌患者细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4 (cytotoxic T Anti-microbial immunitylymphocyte associated antigen-4,CTLA-4)和T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子-3(T cell immunoglobulin and mucin domain-3,TIM-3)的基因多态性分布,以及二者的联合作用。方法 通过病例对照研究方法,提取439例慢性HBV感染者(无症状携带者48例,慢性肝炎154例,肝硬化selleck HPLC134例和肝癌103例)和220例健康对照者的基因组DNA,限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术检测所有患者DNA的CTLA-4+49 A/G和TIM-3-1516 G/T基因型分布频率,采用χ~2检验分析基因型频率、等位基因频率在HBV感染组与对照组的分布情况以及在肝癌组与非肝癌组的分布情况。结果 HBV感染组的CTLA-4+49含A基因型(GA+AA)频率高于对照组(P<0.001,OR=1.924)。HBV感染组的TIM-3-1516含T基因型(GT+TT)频率高于对照组(P=0.002,OR=2.263)。CTLA4+49GG/TIM-3-1516 GG基因型组合在HBV感染组中的分布频率低于Z-IETD-FMK使用方法对照组(P<0.001,OR=0.242)。非肝癌组(无症状携带者、慢性肝炎和肝硬化患者)的CTLA4+49 GA和AA基因型频率高于肝癌组(分别为P<0.001,OR=2.433和P=0.003,OR=2.798)。非肝癌组的TIM-3-1516 GG基因型频率高于肝癌组(P=0.042,OR=1.725)。CTLA4+49GA/TIM-3-1516 GG和CTLA-4+49 AA/TIM-3-1516 GG基因型组合在非肝癌组的分布频率高于肝癌组(分别为P=0.001,OR=3.728和P=0.003,OR=4.032)。结论 CTLA-4+49含A基因型和TIM-3-1516含T基因型可能是慢性HBV感染的危险因素,基因型组合增加了慢性HBV感染的发病风险。CTLA-4+49 GG基因型和TIM-3-1516 GT+TT基因型可能与HCC发生相关,基因型组合也增加了HCC发生的风险。CTLA-4和TIM-3基因多态性可能各自并联合地增加慢性HBV感染和肝细胞癌的风险。
2006—2020年重庆市肺癌发病率长期变化趋势
目的 了解重庆市肺癌发病率及长期变化趋势，为完善肺癌防治措施提供建议。方法 利用2006—2020年重庆市肿瘤登记点肺癌新发个案数据，采用SPSS 25.0分析肺癌发病率、标化发病率、年龄别发病率，不同性别、地区间肺癌发病率的比较采用χ~2检验，采用SPSS 25.0进行率的趋势变化分析，计算年度变化百分比（APC）和平均年度变化百分比（AAPC）。结果 重庆市肺癌发病率与标化发病率由2006年的37.52/10万、33.31/10万上升至2020年的78.59/10万、42.21/10万，AAPC分别为4.92%与1.90%，均有统计学意义（P<0.01）。20Bioluminescence control06—2020更多年男性肺癌发病率与标化发病率分别以年均4.71%与3.36%的比例上升，变化趋势均有统计学意义（P<0.01）。2006—2020年女性肺癌发病率以年均5.65%的比例上升，变化趋势有统计学意义（P<0.01），但标化发病率变化趋势无统计学意义（P>0.05）。历年男性肺癌发病率均高于女性，差异均有统计学意selleck激酶抑制剂义（P<0.01）。2006—2020年城市肺癌发病率与标化发病率分别以年均3.56%与1.92%的比例上升，变化趋势均有统计学意义（P<0.01）。农村地区肺癌发病率与标化发病率分别以年均6.50%与2.43%的比例上升，变化趋势均有统计学意义（P<0.01）。除2006年、2015年、2017年与2018年外，其余年份城市肺癌发病率均高于农村，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。2020年重庆市<40岁人群肺癌发病率低，>40岁人群发病率随年龄增长而上升。50～59、60～69和70～79岁人群肺癌发病率2006—2020年分别以年均1.92%、3.05%和1.92%的速度上升，变化趋势均有统计学意义（P<0.05）。结论 重庆市肺癌发病率高，并且呈快速上升的趋势，应针对不同人群采取更有针对性的防控措施。