特发性肺纤维化(IPF)是一种慢BLZ945化学结构性、进行性、间质性纤维化疾病。白细胞介素-13(IL-13)被认为是一种中央介质,其通过复杂的信号通路,与上皮细胞、selleck巨噬细胞和成纤维细胞等细胞的功能密切相关。IL-13在IPF患者的肺组织中表达上调,可以导致肺泡上皮细胞的分化障碍、促进上皮—间充质转化,并使其产生骨膜蛋白,与其他细胞外基质产生相互作用;而受损的肺泡上皮细胞可以促进IL-13的生成,二者相互作用,形成恶性循环。IL-13作为一种促炎细胞因子,可以通过基质金属蛋白酶、生长分化因子等激活M2型巨噬细胞释放转化生长因子-β等促纤维化分子;而M2型巨噬细胞也可以释放部分抗炎细胞因子减少炎症浸润及损伤修复,从而在IPF发生发展中发挥双重作用。另外,IL-13可以诱导成纤维细胞的活化与增殖,增加其迁移和侵袭性,并促进其向肌成纤维细胞转化,cardiac remodeling biomarkers导致平滑肌细胞收缩以及胶原合成,从而参与IPF的发生发展。
基于代谢组学与网络药理学探索甲泼尼龙治疗胸腺瘤伴重症肌无力的作用机制
目的:通过采用代谢组学分析,对甲泼尼龙治疗前后的胸腺瘤伴重症肌无力患者的血清代谢物进行检测,寻找关键代谢物与关键通路,再结合网络药理学tumor cell biology分析,对甲泼尼龙的药物靶点进行挖掘,探索甲泼尼龙治疗胸腺瘤伴重症肌无力的作用机制与治疗靶点,从而更好的指导临床用药与治疗。方法:本研究收集了石家庄市人民医院重症肌无力诊疗中心于2021年3月至2022年3月收治的15名胸腺瘤伴重症肌无力患者的血清,通过液相色谱质谱联用技术(Liquid Chromatograph Mass Spectrometer,LC-MS)测定甲泼尼龙治疗前后血清代谢物的含量变化,利用代谢组学数据分析软件Progenesis QI v2.3对得到的原始质谱碎片信息进行整合与解析,并运用单变量分析、多元统计分析等数据分析方法分析组间代谢物差异,筛选差异代谢物的标准是多元统计分析中变量权重值(Variable important in projection,VIP)Pevonedistat化学结构>1且单变量selleck分析中的P值<0.05。差异代谢物筛选完成后将其输入“京都基因与基因组百科全书”数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)进行通路富集分析,寻找关键通路;之后通过网络药理学寻找甲泼尼龙治疗的潜在靶点并联合代谢组学探索甲泼尼龙治疗胸腺瘤伴重症肌无力的作用机制;最后采用酶联免疫吸附实验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,Elisa)对寻找到的关键靶点及关键代谢物的上游合成酶进行验证。结果:1.在代谢组学研究中共筛选出了差异代谢物148个,其中富集到KEGG通路的有25个,上调的有6个,包括溶血磷脂(LysoPC,LyP)、24-羟基胆固醇(24-Hydroxycholesterol)等;下调的有19个,包括神经酰胺(Ceramide,Cer)、鞘磷脂(sphingomyelin,SM)、尿酸(Uric acid)、磷脂酰胆碱(Phosphatidyl cholines,PC)、肉碱(Creatine)、左旋岩藻糖(L-Fucose)等;KEGG通路富集分析显示涉及坏死性凋亡(necroptosis)、C型凝集素受体(C-type Lectins receptor)、胰岛素抵抗(insulin resistance)、甘油磷脂代谢(Glycerophospholipid metabolism)等通路。其中关键代谢物Cer与SM在细胞免疫调节、炎症反应与肿瘤调控中发挥巨大作用。2.网络药理学分析得出肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、类固醇受体共激活因子(Steroid Receptor Coactivator,SRC)等可作为甲泼尼龙治疗胸腺瘤伴重症肌无力的潜在靶点。3.Elisa实验验证结果显示,关键靶点TNF与关键代谢物SM和Cer的上游合成酶在甲泼尼龙治疗后均下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.甲泼尼龙可能通过作用于TNF靶点影响坏死性凋亡通路进一步影响鞘磷脂的代谢,导致鞘磷脂与神经酰胺减少来治疗胸腺瘤伴重症肌无力。2.甲泼尼龙在发挥治疗作用的同时可对脂质代谢、糖代谢产生影响从而产生副作用,与既往研究及临床相关表现一致。
宁麦29高产群体生理特征及源库关系分析
小麦是我国重要的粮食作物之一,研究小麦高产群体形成规律对确保我国粮食安全具有重要的作用。通过源库关系来阐明作物产量形成的规律,以探索实现高产的途径。本试验在秸秆全量还田的条件下设置不同的密度与肥料组合来构建不同的产量群体,使用13C和15N同位素示踪法,通过剪叶剪穗的手段研究高产群体中碳氮在植株体内的转运与分配。探究高产群体碳氮代谢途径以及激素对籽粒灌浆调控的过程。为稻茬小麦高产群体的构建和高产群体的调控途径提供理论基础。主要结果如下:1.构建宁麦29高产群体,当密肥组合为:基本苗为150×1PS-34104/hm2和施氮量为330 kg/hm2,基本苗为 225×104/hm2和施氮量为 240kg/hm2或 330kg/hm2,基本苗为 300×104/hm2和施氮量为240kg/hm2,氮肥运筹均为基肥:壮蘖肥:拔节肥:孕穗肥=5:1:2:2时,宁麦29可以实现9000kg/hm2以上产量。实现高产的途径是在稳定有效穗数的基础上,增加每穗粒数和千粒重,进而增强库容。2.高产群体特征表现为:高产群体具有较高的叶面积指数,孕穗期为7.11,开花期为6.05,乳熟期为4.45。花后叶面积指数及高效叶面积率较高。高产群体花后SPAD值较高且从开花期到乳熟期SPAD值下降率较低,花后叶片持绿时间较长。高产群体总结实粒数高,具有较高的粒叶比。光合特征表现为:高产群体花后具有较高的剑叶净光合速率,群体对光能的利用率较高。高产群体间冠层透光率较低,漏光损失少。3.高产群体对光能的利用率更高,从13C同位素示踪法可以看出,高产群体茎、叶、穗的碳分cutaneous nematode infection配率更高。叶片中的蔗糖磷酸合成酶与可溶性糖含量成正比,叶片中可溶性糖的含量决定着源端对库端确认细节的供应能力,高产群体中叶片的光合同化物更多的转运到籽粒中。在籽粒灌浆期间,生长素的含量与碳水化合物的含量成正比,高产群体中籽粒的生长素含量较高,蔗糖合成酶活性较高,调控着蔗糖的合成,淀粉合成底物充足。赤霉素含量与淀粉含量成反比,高产群体籽粒赤霉素含量较低,抑制籽粒中的淀粉酶的水解,籽粒中生长素与赤霉素共同调控籽粒淀粉的合成导致高产群体籽粒千粒重增加。4.高产群体氮素吸收利用率高,从15N同位素示踪可以看出,高产群体各器官对15N标记尿素的吸收量高于其余产量群体,茎、叶、穗对氮素的吸收利用率也更高。高产群体叶片中的谷氨酰胺合成酶、硝酸还原酶、谷氨酸合成酶活性高,植株吸收的无机氮在这些高活性的氮代谢酶的作用下更好的转化为氨基酸运输到籽粒中,籽粒对氮素的利用率增加,提高小麦产量。5、高产群体的源库调控途径:1、确定合理的基本苗数。在确定合理的基本苗的基础上通过增加穗粒数和千粒重来提高产量。2、延长花后源的光合能力。延长叶源的持绿时期可以增加源的光合同化能力从而获得较高的花后干物质积累量。3、协调源库比。在保证适宜的基本苗的基础上,适当减少无效叶源,提高库源比,提高群体的通风透光条件,发挥上三叶最大的光合同化能力。
日粮中添加藤茶提取物对育肥猪肉品质的影响
本试验旨在研究日粮中添加藤茶提取物对育肥猪肉品质的影响。选用平均初始体重为60 kg的三元杂交(杜×长×大)猪135头,随机分成3个处理组,分别为对照组(饲喂基础日粮)、试验Ⅰ组(基础日粮中添加0.03%藤茶提取物)、试验Ⅱ组(基础日粮中添加0.06%藤茶提取物),每组5个栏,每栏9头猪。正式试验2个月后,试验猪出栏称重,每栏挑选最接近该栏平均体重reuse of medicines的猪进行屠宰,取样。结果表明:3组间背最长肌的肉色、pH、滴水损失、肌内脂肪和剪切力均无显著差异(P>0.05);对照组与试验Ⅰ组、Ⅱ组的丝氨酸含量差异显著(P<0.05),且对照组均高于试验组(P<0.05);3组间肌苷酸含量均差异显著(P<0.05),以试验Ⅰ组的肌苷酸含量最高,对Crizotinib化学结构照组次之AG-221(P>0.05)。综上所述,育肥猪饲料中添加0.03%藤茶提取物可改善猪肉品质。
2018—2020年赤道几内亚Bioko岛恶性疟原虫青蒿素耐药相关基因Pfubp1和Pfap2mu的单核苷酸多态性分析
目的 了解赤道几内亚Bioko岛恶性疟原虫分离株青蒿素耐药相关基因Pfubp1和Pfap2mu的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)流行情况,为该地区疟疾防治方案的制定提供基线数据。方法 采集2018—2020年赤道几内亚Bioko岛恶性疟患者临床血样184份,提取血样中恶性疟原虫基因组DNA。采用巢式PCR技术和Sanger测序法检测恶性疟原虫Pfubp1和PfapEntinostat临床试验2mu基因,并对基因序列进行比对分析。结果 赤道几内亚Bioko岛分离株恶性疟原虫Pfubp1基因中,无突变虫株占88.83%(159/179)。20株突变虫株(11.17%,20/179)共分离出6个不同SNPs,该6个SNPs有4个非同义突变,分别为E1516G、K1520E、D1525E、E1528D;95.00%(19/20)antibiotic-loaded bone cement的突变分离株中仅有1个基因突变位点,其中非同义突变占68.42%(13/19)。与以青蒿素为基础的联合疗法(artemisinin-based combination therapies,ACTs)耐药相关的PfuNN2211作用bp1基因中,D1525E和E1528D为已知主要流行突变位点;在第1525位点氨基酸,野生型虫株占99.44%(178/179)、突变型虫株占0.56%(1/179),该突变位点仅在2018年采集的样本中发现;在第1528位点,野生型虫株占93.30%(167/179)、突变型虫株占6.70%(12/179)。在Pfap2mu基因3个区域(Pfap2mu-inner1、Pfap2mu-inner2、Pfap2mu-inner3)的目标扩增片段中,野生型虫株所占比例分别为95.72%(134/140)、79.25%(126/159)和95.83%(161/168);在所有测序成功的样本中筛出16个不同SNPs,共有7个非同义突变,分别为S160N、K199T、A475V、S508G、I511M、L595F、Y603H;43株突变分离株中,有1个以上突变位点的占16.28%(7/43),其中非同义突变占28.57%(2/7)。与ACTs相关的已知延迟清除位点为S160N,野生型虫株占89.94%(143/159)、突变型虫株占10.06%(16/159)。结论 赤道几内亚Bioko岛恶性疟原虫Pfubp1和Pfap2mu基因均发生不同水平突变,Pfubp1基因突变型比例低、Pfap2mu基因突变型比例较高,本研究还发现了Pfubp1 E1504E、K1520E和Pfap2mu A475V、S508G等新位点。
重组人TNF-α蛋白表达、纯化及其与EGCG相互作用研究
类风湿性关节炎是一种常见的自身免疫性疾病,其特征为持续性滑膜炎并伴随剧烈疼痛,严重者导致功能损害和残疾。患者体内表现为免疫细胞的浸润和多种促炎细胞因子的表达。肿瘤坏死因子α(TNF-α)是由157个氨基酸残基组成的三聚体可溶性NVP-TNKS656蛋白,位于多种促炎因子的顶端,是免疫调节的中枢因子,实现炎症的启动和维持,在类风湿性关节炎的发病机制中占主导地位,是治疗类风湿性关节炎的重要治疗靶点。研究表明,饮用绿茶有利于遏制自身免疫性疾病的发生发展。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中含量最丰富和活性最强的小分子化合物,具有显著的抗氧化和抗炎特性,已被证明能够改善类风湿性关节炎的症状。然而,EGCG以TNF-α为治疗靶点与其相互作用改善类风湿性关节炎的研究尚不深入。因此,本研究拟通过对重组TNF-α蛋白进行表达与纯化,获得高纯的TNF-α蛋白,进而探究EGCG与TNF-α蛋白的相互作用来改善类风湿性关节炎的作用机制。实验室前期已成功构建了表达TNF-α的表达质粒(p ET28-TNF-6His)。本研究首先将该重组质粒转化入大肠杆菌BL21(DE3)中并进行目的蛋白的表达;优化目标蛋白的表达条件;在通过亲和层析等纯化技术,得到了高纯度的重组TNF-α蛋白。在此基础上,采用表面等离子共振(SPR)技术检测EGCG与TNF-α/TNFR1/TNFR2之间相互作用关系,通过L929细胞和293-NF-κB报告细胞,采用细胞毒性实验分析、荧光素酶报告基因方法分析,探究EGCG对TNF-α活性的影响。选用类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞RA-HFLS为细胞模型,采用MTT和蛋白免疫印迹(Western Blot)方法探究EGCG对RA-HFLS细胞中TNF-α介导的NRoxadustat纯度F-κB信号通路活化和细胞增殖的影响。主要研究结果如下:(1)琼脂糖凝胶电泳结果显示,p ET28-TNF-6His质粒成功转Cell Biology化到大肠杆菌BL21(DE3)中;(2)SDS-PAGE电泳结果显示,大肠杆菌BL21(DE3)能成功表达出TNF-α蛋白;(3)为了优化重组蛋白TNF-α的诱导表达条件,对诱导剂种类、诱导剂浓度、诱导温度和诱导时间四个方面进行探究。最优表达条件为0.1 m M IPTG为诱导剂、28℃诱导12 h;(4)通过Ni-NTA亲和层析柱使蛋白分离纯化,成功纯化出浓度为1.62μg/μL、纯度高达96%的重组TNF-α蛋白;(5)在分子互作水平上,EGCG能够同TNF-α、TNFR1和TNFR2直接结合,具备相似的浓度亲和力,进而阻断TNF-α与其受体TNFR1、TNFR2之间的结合;(6)EGCG能够显著抑制TNF-α诱导的L929细胞凋亡,并且这种作用不是由于细胞毒性产生的;(7)EGCG可抑制293-NF-κB报告细胞中TNF-α诱导的NF-κB信号通路的活化;(8)EGCG能够抑制RA-HFLS细胞中TNF-α介导的NF-κB信号通路,遏制相关标志蛋白(IKKα/β、IκBα、P65)的活化。综上所述,本研究通过重组蛋白的表达与纯化技术,成功得到TNF-α重组蛋白。发现EGCG能同TNF-α蛋白及其受体直接结合,破坏TNF-α同TNFR1与TNFR2之间的相互作用,抑制TNF-α诱导的NF-κB信号通路在RA-HFLS细胞中活化,进而遏制了炎症的过度活化,从而改善类风湿性关节炎的发生发展。因此,日常饮用绿茶中EGCG可能是预防性治疗TNF-α相关炎症疾病的潜在保健食品。
EpCAM在肺癌中动态表达的调控机制研究
近二十年,肺癌的诊疗取得了显著进展,但仍有较多患者因为现有诊断方法的灵敏性和特异性不足等缺陷,确诊较晚得不到及时治疗而死亡。因此,为提高肺癌临床诊断的灵敏性和特异性,迫切需要探索现有诊断方法的潜在机制,以期为肺癌患者的诊疗作出进一步的贡献。在人类和小鼠的研究中EpCAM被用作肿瘤细胞鉴定和分离的标记物,但经常表现出敏感度低此网站和特异性差的缺点。为了解决这个问题,本文结合公共数据库并采用WB、FACS、RT-PCR等实验方法,从基因调控和表Latent tuberculosis infection观遗传修饰水平对人和小鼠EpCAM在原发性和转移性肺癌的表达进行了系统性PF-03084014核磁的分析和比较,此外,我们还研究了巨噬细胞和TGFβ对肿瘤细胞EpCAM表达的影响。本文发现在转录因子和表观遗传修饰的调控下,EpCAM在原发性和转移性肺癌中呈现出不同的动态表达模式。在原发性肺癌中,EpCAM的表达上调是由epcam基因扩增和启动子低甲基化导致的,在临床中可作为诊断的生物标记物。在转移性肺癌中,EpCAM下调表达的原因包括肿瘤微环境中巨噬细胞分泌的TGFβ,而表观遗传药物DNMT抑制剂5-aza-d C和HDAC抑制剂MS-275可以重新激活EpCAM的表达。本文的发现为后续EpCAM作为生物标志物在肺癌不同临床阶段的检测和肿瘤细胞的分离提供了新的指导方针和理论基础。
水源水库真菌种群结构及其好氧脱氮特性研究
高浓度的硝酸盐会导致人体面临严重的健康风险。而限制天然水体中微生物脱氮效率低下的因素主要是水中总有机碳不足,因此低碳氮比水体脱氮一直以来是水处理领域的难点问题。比起好氧反硝化细菌,真菌由于其孢子可在恶劣环境下萌发、具有厚实的细胞壁能在酸性或碱性环境存活等优势,可作为低碳氮比水体微生物脱氮的新选择。然而目前大多数研究主要集中在好氧反硝化细菌脱氮方面,鲜有对好氧反硝化真菌脱氮的报道。因此本研究以中国南北方6座水源水库为研究对象,通过高通量测序技术探究了南北水库真菌种群的差异性及其与水质的耦合关系。随后分离鉴定了好氧反硝化真菌,分析了好氧反硝化真菌的脱氮特性,明确了其最优脱氮条件,成功将好氧反硝化真菌应用到景观原水的脱氮实验中。最后对筛分出的两株脱氮效果不佳的好氧反硝化真菌利用共培养的方式对其进行脱氮强化,分析了其共培养方式下的脱氮特性,探讨了真菌共培养的脱氮机制,最后将其应用到水库原水的脱氮实验中。研究的主要结论包括:1.以南北方6座水源水库为研究对象,采用原位监测、纯培养计数和高通量测序技术,探究了南北方水库水质参数、真菌数量及真菌种群结构的地理差异特征。研究结果表明:(1)水库水质理化参数呈显著南北差异。北方水库平均溶解氧浓度为南方水库的1.2倍,南方水库平均总氮浓度为北方水库的2.08倍。(2)真菌数量存在南北差异。真菌数量在地理分布上呈现出南方高于北方,其中南方石岩水库数量最高(4.3×10~2 CFU/L),北方金盆水库最低(1.4×10~2 CFU/L),两者相差3倍。(3)南北水库真菌群落结构呈现明显南北差异。高通量测序分析真菌种群演替结果表明,南方水库真菌丰度明显高LGK-974于北方。囊担菌属(Cystobasidium sp.)和顶孢霉属(Acremonium sp.)分别在北方水库(50.34%)和南方水库(39.18%)占据主导地位。(4)随机森林模型结果表明,Cryptococcus saitoi和Exophiala xenobiotica是北方水库和南方水库真菌群落内的潜在关键物种。通过关联性矩阵热图分析真菌群落与水质参数之间的相关性,结果表明水温和总有机碳是影响南北方真菌种群结构演替的关键因素。该研究结果将为水源水库中真菌种群结构的地理差异和驱动因素提供科学依据。2.从不同水源水库水样中分离出三株好氧反硝化真菌,运用ITS真菌鉴定技术鉴定出绿木霉(Trichoderma viridans)、巴西青霉(Penicillium brasiliensis)和腐皮镰刀霉(Fusarium solani),对其脱氮除碳性能、最优条件及其原水应用进行探究,结果表明:(1)三株菌对硝酸盐的去除率分别为:89.93%、89.20%和87.76%,对总有机碳的去除率均高于90%。(2)氮平衡分析结果表明,三株真菌可以将初始氮的53.10%、52.26%和53.77%转化为气态氮。(3)单因素实验结果表明,三株真菌的最优脱氮条件为:C/N=15、转速=160 rpm、温度为30℃、碳源为醋酸钠。(4)添加可降解塑料后,三株真菌的硝酸盐去除率分别提升了1.4、1.68和1.46倍。(5)傅立叶红外光谱、X射线衍射仪和有机元素分析仪结果表明,木霉属、青霉属和镰刀菌属可以分泌相关的水解酶来破坏可降解塑料的酯键从而作为碳源利用。(6)三株真菌对湖水的总氮去除率均大于80%且可去除水中的腐殖质等有机物。本研究结果将为好氧反硝化真菌处理低碳氮比原水的应用提供科学依据。3.为了探究好氧反硝化真菌共培养的强化脱氮作用,本研究对两株硝酸盐去除率小于50%的好氧反硝化真菌黑曲霉H1(Aspergillus niger)和非洲哈茨木霉C1(Trichoderma afroharzianum)进行共培养,同时结合电子传递活性、胞内ATP及反硝化酶活性来阐述真菌共培养脱氮机制,最后将真菌共培养用于水库水体脱氮。结果表明:(1)好氧反硝化真菌共培养提升了硝酸盐的去除率(69.71%)。(2)氮平衡分析结Alisertib配制果表明:共培养菌株可以将初始氮的33%转化为气态氮。(3)单因素实验表明,好氧反硝化真菌共培养对于低C/N水体脱氮的最优条件为C/N=5,温度30℃,接种比为3:1。(4)电子传递活性、胞内ATP及反硝化酶活性结果表明,真菌共培养脱氮能显著提升电子转移、胞内ATP浓度以及亚硝酸还原酶活性。(5)真菌共培养对水库原水的总氮去除率接近70%且可去除水中富里酸等有机物。本研究结果将为好氧反硝化真菌共培养原Plasma biochemical indicators位脱氮的实际应用提供参考。
电针对慢性炎性痛小鼠炎性反应和免疫细胞的影响
目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的慢性炎性痛小鼠足掌局部炎性介质、巨噬细胞极化及脾脏中相关免疫细胞的影响,探究电针缓解慢性炎性痛小鼠疼痛及肿胀的免疫炎性调控机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。连续7 d左后足掌皮下注射20μL CFA溶液建立慢性炎性痛小鼠模型。造模后电针组给予双侧“足三里”电针治疗20 min(2 Hz/100 Hz,1 mA),每天1次,连续18 d。于造模前后、干预后分别测量各组小鼠机械痛阈值、热痛阈值和足掌厚度,Western blot法检测足掌组织肿瘤坏死购买INCB018424因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达,免疫组织化学法检测足掌局部巨噬细胞M1型标记物iNOS、M2型标记物CD206的阳性表达,流式细胞术检测脾脏F4/80~+CD11b~+巨噬细胞、Ly6G~+spine oncologyCD11b~+中性PF-6463922抑制剂粒细胞、CD25~+Foxp3~+调节性T细胞(Treg)占比。结果:与对照组相比,模型组小鼠机械痛阈值、热痛阈值明显降低(P<0.000 1),左后足掌厚度,足掌局部IL-1β、TNF-α、NLRP3表达量,足掌局部iNOS阳性表达,脾脏中巨噬细胞、中性粒细胞占比明显升高(P<0.000 1,P<0.001)。与模型组相比,电针组小鼠干预后机械痛阈值、热痛阈值,足掌CD206阳性表达,脾脏Treg占比显著升高(P<0.01),足掌厚度,足掌局部IL-1β、TNF-α、NLRP3蛋白表达量,足掌局部iNOS阳性表达,脾脏中巨噬细胞、中性粒细胞占比显著降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。结论:电针可能通过调控脾脏巨噬细胞、中性粒细胞、Treg占比,并促进局部巨噬细胞向M2型极化,抑制促炎因子释放,从而缓解慢性炎性痛小鼠的疼痛及肿胀。
饲粮添加不同锌源和锌水平对肉仔鸡生长性能的影响
本试验研究了饲粮添加不同锌源(硫酸锌,2种蛋氨酸锌及1种蛋氨酸羟基类似物锌)和锌水平对1~21日龄肉仔鸡生长性能和胫骨锌沉积的影响。试验选用1560只1日龄AA肉公鸡,immunosensing methods随机分为13个处理组,每个处理组12个重复笼,每个重复笼10只鸡,对照组饲喂不加锌的玉米-豆粕型基础饲粮,试验组在基础饲粮基础上添加不同来源和水平(30、60、90 mg/kg)的锌。结果表明:饲粮添加锌显著提高了肉仔鸡1~21 d平均日增重selleck合成和平均日采食量,显著改善了1~21PF-6463922 d的饲料转化效率。相对于硫酸锌,饲粮添加有机锌可以提高肉仔鸡1~21 d的饲料转化效率,以胫骨锌含量为评价指标,由多元线性回归斜率计算不同锌源相对于硫酸锌(100%)的生物学利用率分别为蛋氨酸锌A 149%(P=0.01),蛋氨酸羟基类似物锌137%(P=0.06),蛋氨酸锌B 114%(P=0.48)。