PI3K抑制剂

目的 探讨卡瑞利珠单抗一线治疗晚期非鳞非小细胞肺癌（NSCLC）患者的临床疗效及安全性。方法选取2019年5月1日至2021年5月1日郑州大学第二附属医院收治的120例晚期非鳞NSCLC患者，根据治疗方案不同分为化疗组、卡瑞利珠+化疗组、卡瑞利珠+化疗+贝伐珠组，每组各40例。评估三组近期疗效包括客观有效率（ORR）、疾病控制率（DCR）和远期疗效无进展生存期（PFS）及不良反应发生率。结果 卡瑞利珠+化疗组、卡瑞利珠+化疗+贝伐珠组的ORR分别为60.0%、70.0%，均高于化疗组的35.0%(P <0.05)；三组DCR比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。寻找更多卡瑞利珠联合方案较化疗组PFS显著延长（P=0.000），生存获益更显著。卡瑞利点击此处珠联合方案显著降低患者恶心、呕吐的发生，虽增加免疫相关反应（irAEs），但症状较轻且可控。结论 卡瑞利珠联合方案较化疗可有效提高晚期非鳞palliative medical careNSCLC临床疗效，所引起的不良反应可控，安全性有保证。

患者女, 40岁。2019年10月, 患者自己发现左乳有一大小约2 cm×2 cm肿物, 质硬, 活动度差, 无其他伴随症状。3个月后, 自觉该肿物较前明显增大, 遂至外院就诊。2020年1月21日超声检查显示, 左乳探及范围约4.5 cm×2.4 cm低回声, 边界清, 内有丰富血流信号, 乳腺影像报告和数据系统(breast imaging reporting and data system, BI-RADS)4a类。医师建议手术治疗, 患者拒绝, 后自行至非正规医疗机构行中药及针灸治疗, 治疗期间左乳肿物仍持续增大。7月, 因行火针治疗导致肿块表面皮肤破溃。12月, 皮肤破溃处开始Anti-microbial immunity出现菜花样赘生物, 患者遂再次至外院就诊。乳腺超声检查显示, 左乳非均质占位, 乳头周RP56976细胞培养围可探及不规则囊实性回声, 较厚处约11 cm, 内有丰富血流信号, BI-RADS 5类。2021年1月12日, 患者于外院行左乳肿物粗针穿刺术, 病理诊断为间叶组织来源肿瘤。免疫组化结果:广谱CK(-)、CK5/6(-)、P63(-)、ER(-)、PR(-)、c-erbB-2(0)、E-cad(-)、Ki-67(3Bucladesine研究购买0%阳性)。

目的 探讨慢性HBV感染者和肝细胞癌患者细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4 (cytotoxic T Anti-microbial immunitylymphocyte associated antigen-4,CTLA-4)和T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子-3(T cell immunoglobulin and mucin domain-3,TIM-3)的基因多态性分布,以及二者的联合作用。方法 通过病例对照研究方法,提取439例慢性HBV感染者(无症状携带者48例,慢性肝炎154例,肝硬化selleck HPLC134例和肝癌103例)和220例健康对照者的基因组DNA,限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术检测所有患者DNA的CTLA-4+49 A/G和TIM-3-1516 G/T基因型分布频率,采用χ~2检验分析基因型频率、等位基因频率在HBV感染组与对照组的分布情况以及在肝癌组与非肝癌组的分布情况。结果 HBV感染组的CTLA-4+49含A基因型(GA+AA)频率高于对照组(P<0.001,OR=1.924)。HBV感染组的TIM-3-1516含T基因型(GT+TT)频率高于对照组(P=0.002,OR=2.263)。CTLA4+49GG/TIM-3-1516 GG基因型组合在HBV感染组中的分布频率低于Z-IETD-FMK使用方法对照组(P<0.001,OR=0.242)。非肝癌组(无症状携带者、慢性肝炎和肝硬化患者)的CTLA4+49 GA和AA基因型频率高于肝癌组(分别为P<0.001,OR=2.433和P=0.003,OR=2.798)。非肝癌组的TIM-3-1516 GG基因型频率高于肝癌组(P=0.042,OR=1.725)。CTLA4+49GA/TIM-3-1516 GG和CTLA-4+49 AA/TIM-3-1516 GG基因型组合在非肝癌组的分布频率高于肝癌组(分别为P=0.001,OR=3.728和P=0.003,OR=4.032)。结论 CTLA-4+49含A基因型和TIM-3-1516含T基因型可能是慢性HBV感染的危险因素,基因型组合增加了慢性HBV感染的发病风险。CTLA-4+49 GG基因型和TIM-3-1516 GT+TT基因型可能与HCC发生相关,基因型组合也增加了HCC发生的风险。CTLA-4和TIM-3基因多态性可能各自并联合地增加慢性HBV感染和肝细胞癌的风险。

目的 了解重庆市肺癌发病率及长期变化趋势，为完善肺癌防治措施提供建议。方法 利用2006—2020年重庆市肿瘤登记点肺癌新发个案数据，采用SPSS 25.0分析肺癌发病率、标化发病率、年龄别发病率，不同性别、地区间肺癌发病率的比较采用χ~2检验，采用SPSS 25.0进行率的趋势变化分析，计算年度变化百分比（APC）和平均年度变化百分比（AAPC）。结果 重庆市肺癌发病率与标化发病率由2006年的37.52/10万、33.31/10万上升至2020年的78.59/10万、42.21/10万，AAPC分别为4.92%与1.90%，均有统计学意义（P<0.01）。20Bioluminescence control06—2020更多年男性肺癌发病率与标化发病率分别以年均4.71%与3.36%的比例上升，变化趋势均有统计学意义（P<0.01）。2006—2020年女性肺癌发病率以年均5.65%的比例上升，变化趋势有统计学意义（P<0.01），但标化发病率变化趋势无统计学意义（P>0.05）。历年男性肺癌发病率均高于女性，差异均有统计学意selleck激酶抑制剂义（P<0.01）。2006—2020年城市肺癌发病率与标化发病率分别以年均3.56%与1.92%的比例上升，变化趋势均有统计学意义（P<0.01）。农村地区肺癌发病率与标化发病率分别以年均6.50%与2.43%的比例上升，变化趋势均有统计学意义（P<0.01）。除2006年、2015年、2017年与2018年外，其余年份城市肺癌发病率均高于农村，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。2020年重庆市<40岁人群肺癌发病率低，>40岁人群发病率随年龄增长而上升。50～59、60～69和70～79岁人群肺癌发病率2006—2020年分别以年均1.92%、3.05%和1.92%的速度上升，变化趋势均有统计学意义（P<0.05）。结论 重庆市肺癌发病率高，并且呈快速上升的趋势，应针对不同人群采取更有针对性的防控措施。