PI3K抑制剂

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CI/RI)是临床治疗面临的重大挑战,是缺血性脑卒中关键的病理过程,其特征在于最初限制大脑的血液供应,随后再灌注复氧,导致脑组织严重受genetic swamping损。星形胶质细胞作为脑组织中数量最多的细胞,在CI/RI中对神经元具有重要的调控和保护作用。激活素A(activin A,ActA)是TGF-β超家族的成员,广泛表达在多种组织中,在增殖、分化、凋亡和炎症中发挥重要的生理作用。ActA主要通过Smads通路及非Smad依赖性途径如丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)参与调控。MAPK信号级联反应在神经系统的形成、神经退行性疾病以及大脑的疼痛和炎症反应发挥重要作用。铁死亡是一种新发现的铁离子依赖性的细胞死亡形式。近年研究显示,铁死亡在神经退行性疾病、脑卒中等疾病的病理生理过程中发挥重要的作用。研究表明,CI/RI过程中神经元会发生铁死亡进而加剧损伤,而ActA对缺血性脑卒中神经元起保护作用,但对星形胶质细胞的影响知之甚少。综上,本研究拟探讨ActA对糖氧剥夺/复氧(oxygen Glucose Deprivation,OGD/R)星形胶质细胞的作用和机制,为进一步探索治疗CI/RI的新手段提供新思路。目的:探讨ActA对糖氧剥夺/复氧(OGD/R)星形胶质细胞的作用和分子机制。方法:1.取24h内新生C57BL/6小鼠大脑皮质分离培养,纯化原代星形胶质细胞,GFAP免疫荧光染色鉴定。2.CCK8检测OGD 2h、4h、6h和OGD/R 6h、12h、24h、48h星形胶质细胞的活力。3.Mito-Tracker Red CMXRos染色、ROS试剂盒、脂质氧化试剂盒、铁离子试剂盒以及Western Blot检测对照组、OGD/R组及OGD/R+ActA组的线粒体活性、铁死亡相关指标以及铁死亡相关蛋白表达水平的变化。4.Western Blot检测对照组、OGD/R组及OGD/R+ActA组MAPK信号通路相关蛋白表达水平的变化。5.Mito-Tracker Red CMXRos染色、ROS试剂盒、脂质氧化试剂盒、铁离子试剂盒以及Western Blot检测对照组、OGD/R组、OGD/R+ActA组、OGD/R+MAPK抑制剂、OGD/R+MAPK抑制剂+ActA组的线粒体活性、铁死亡相关指标以及铁死亡相关蛋白表达水平。结果:1.GFAP免疫荧光检测纯度大于95%。2.CCK8结果显示,与对照组相比,OGD 6h组细胞存活率下降至55.6%(v.s con,P<0.01),OGD 6h/R 24h组细胞存活率下降至46.8%(v.s con,P<0.01)而OGD 6h/R 48h组细胞存活率下降至27.3%(v.s con,P<0.01)。给予20 ng/m L ActA各个时间点与对照组相比细胞的存活率均有显著差异(P<0.01)。因此,本实验选择OGD6h/R 24h给予20 ng/m L ActA进行后续的研究。3.星形胶质细胞在OGD 6h/R 24h时线粒体活性显著下降,ROS、MDA及Fe~(2+)生成显著增多,加入ActA可见线粒体活性改善,ROS、MDA及Fe~(2+)生成显著降低。4.Western Blot结果显示,OGD 6h/R 24h组FPN1及GPX4表达水平降低,TF及TFR表达量升高,给予ActA后FPN1及GPX4表达水平显著增加,TF及TFR表达量显著下降。JNK、P-JNK、P38及P-P38表达水平显著升高,而ERK及P-ERK表达量降低,给予ActA后均显著降低。5.加JNK或P38抑制剂组相比OGD/R组线粒体活性均显著升高,ROS、MBYL719DA及Fe~(2+)生成显著减少;在同时给予ActA及JNK/P38抑制剂时,线粒体活性显著增加、ROS、MDA及Fe~(2+)生成显著减少。6.Western Blot检测显示,加JNK/P38抑制剂组相比OGD/R组GPX4表达增加,TF、TFR表达均显著下降,FPN1表达无显著变化;同时给予ActA和JNK/P38抑制剂时,与ActA组和JNK/P38抑制剂组相比,GPX4表达显著升高,TF和TFR表达显著降低。结论PR-171临床试验:1.ActA能抑制OGD/R诱导的星形胶质细胞铁死亡,减轻OGD/R时星形胶质细胞的损伤;2.ActA可能通过抑制MAPK通路中JNK及P38的表达,从而促进GPX4的表达、抑制TF及TFR的表达抑制铁死亡,发挥对星形胶质细胞OGD/R损伤的保护作用。

【背景】禾谷镰孢（Fusarium graminearum）是引起小麦赤霉病（Fusarium head blight）的主要病原真菌，侵染后导致作物品质和产量下降，同时产生多种真菌毒素，严重危害粮needle biopsy sample食生产和人类健康。氧酰基载体蛋白还原酶（3-oxoacyl ACP reductaseApoptosis抑制剂,OAR1）催化羧酰基载体蛋白还原成氧酰基载体蛋白，在脂肪酸的生物合成过程中具有重要作用。【目的】构建FgOAR1基因缺失突变体，研究其表型、显微结构、孢子产量、有性生殖和致病力等的变化，探究FgOAR1的生物学功能，揭示其对禾谷镰孢生长、发育和致病的影响，为新型抑菌作用靶点的筛选及小麦赤霉病的防控提供科学依据。【方法】以禾谷镰孢野生型菌株PH-1为材料，应用Split-Marker基因敲除技术，构建FgOAR1基因缺失突变体（ΔFgOAR1),Gap-repair技术获得缺失基因的回补突变体（ΔFgOAR1-C）；将PH-1、ΔFgOAR1和ΔFgOAR1-C菌株分别接种到常规培养基，观察菌落表型变化并测定脂肪酸含量差异；接种到含刚果红（Congo-Red）、SDS、NaCl和H_2O_2的压力筛选培养基中，观察菌丝在压力培养条件下的生长状况；接种CMC培养基，比较分生孢子产量差异；接种胡萝卜培养基，观察有性生殖及孢子性状；分别进行小麦胚芽鞘和穗部接种，统计发病率和毒素产量，比较突变体与野生型菌株的致病力差异。【结果】与野生型PH-1菌株相比，在PDAEGFR抑制剂、YEG和CM培养基中ΔFgOAR1突变体未呈现明显表型变化，在0.7 mol·L~(-1) NaCl、0.03%H_2O_2、0.01%SDS和300μg·m L~(-1)Congo-Red等压力培养条件下，突变体菌落直径显著低于野生型PH-1，表明FgOAR1与禾谷镰孢细胞膜和细胞壁的合成相关；ΔFgOAR1突变体在液体培养基中的分生孢子产量（8.1×10~5个/mL）显著低于PH-1(1.26×10~6个/mL），接种小麦胚芽鞘和麦穗后，ΔFgOAR1突变体的致病力显著低于野生型菌株PH-1。【结论】禾谷镰孢中FgOAR1参与脂肪酸的生物合成，对细胞膜合成具有重要作用，该基因缺失导致突变体抗逆性降低，分生孢子产量下降，且致病力显著降低，FgOAR1对禾谷镰孢的生长、发育和致病具有重要作用。

目的:通过初次人工全髋关节置换术后患者口服身痛逐瘀汤,观察患者术后外周血纤维蛋白原与D-二聚体水平的变化,比较术后下肢深静脉血栓的发生率,探讨身痛逐瘀汤改善初次人工全髋置换术后血液高凝状态的有效性及安全性,为中医药预防下肢深静脉血栓形成提供循证依据。方法:在2022年1月到2023年1月于福州市第二医院关节外科因股骨头坏死行初次人工全髋关节置换术的患者中,选择符合纳入标准和排除标准的患者共86例,按随机数表法分成对照组和试验组两组,每组患者各43例。两组患者围手术期均采用加速康复理念下预防血栓治疗。对照组术后第1周予皮下注射那曲肝素钙联合气压治疗预防下肢深静脉血栓形成,术后第2周开始改为口服拜阿司匹林治疗。试验组在对照组治疗基础上于术后第1天开始口服身痛逐瘀汤,至术后14天。观察比较两组患者术前和术后第1、3、5、15天的血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平的变化;并于术前、术后第3天、术后第15天检查两组患者患侧下肢动静脉彩超,统计下肢深静脉血栓发生率,并通过观察出血风险及肝肾功能指标,评价其安全性。结果:本研究共纳入86名患者,脱落病例有5例,脱落原因为失访和依从性较差,最后获得完整随访病例共81例,试验组41例,对照组40例。1.一般资料:两组患者在性别、年龄、体重指数(kg/m~2)、手术部位等方面比较均无统计学差异,具有可比性。2.纤维蛋白原(FIB)水平比较:两组患者术前FIselleckchem Z-IETD-FMKB水平差异无统计学意义(P>0.05);两组患者术后FIB水平变化趋势大致相同,术后第1天开始上升,术后第3天达到峰值;试验组术后第3、5天的FIB水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.D-二聚体水平比较:两R428组患者术前D-二聚体水平差异无统计学意义(P>0.05);两组患者术后血浆D-二聚体水平较术前明显升高,呈双峰样变化,峰值均出现在术后第1、5天;试验组术后第3、5、15天的血浆D-二聚体水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。4.下肢深静脉血栓发生情HIV – human immunodeficiency virus况:两组患者术前均未见下肢静脉血栓形成。术后第3天,对照组有11例患者发生下肢深静脉血栓,试验组有7例患者发生下肢深静脉血栓。试验组术后下肢静脉血栓发生率低于对照组,但是差异无统计学意义(P>0.05)。5.中医证候疗效:两组患者治疗前中医证候积分比较无明显差异,治疗后试验组中医证候积分改善情况优于对照组,试验组中医证候疗效总有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。6.安全性观察:两组患者的生命体征、血常规、肝肾功能等检查在治疗期间均未见明显异常;治疗期间两组均未出现机体内外出血、腹泻、皮疹等药物不良反应。结论:人工全髋关节置换术后患者辅以口服身痛逐瘀汤治疗可以显著降低FIB、D-二聚体水平,进而改善血液高凝状态,降低下肢深静脉血栓发生的风险。

目的:通过初次人工全髋关节置换术后患者口服身痛逐瘀汤,观察患者术后外周血纤维蛋白原与D-二聚体水平的变化,比较术后下肢深静脉血栓的发生率,探讨身痛逐瘀汤改善初次人工全髋置换术后血液高凝状态的有效性及安全性,为中医药预防下肢深静脉血栓形成提供循证依据。方法:在2022年1月到2023年1月于福州市第二医院关节外科因股骨头坏死行初次人工全髋关节置换术的患者中,选择符合纳入标准和排除标准的患者共86例,按随机数表法分成对照组和试验组两组,每组患者各43例。两组患者围手术期均采用加速康复理念下预防血栓治疗。对照组术后第1周予皮下注射那曲肝素钙联合气压治疗预防下肢深静脉血栓形成,术后第2周开始改为口服拜阿司匹林治疗。试验组在对照组治疗基础上于术后第1天开始口服身痛逐瘀汤,至术后14天。观察比较两组患者术前和术后第1、3、5、15天的血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平的变化;并于术前、术后第3天、术后第15天检查两组患者患侧下肢动静脉彩超,统计下肢深静脉血栓发生率,并通过观察出血风险及肝肾功能指标,评价其安全性。结果:本研究共纳入86名患者,脱落病例有5例,脱落原因为失访和依从性较差,最后获得完整随访病例共81例,试验组41例,对照组40例。1.一般资料:两组患者在性别、年龄、体重指数(kg/m~2)、手术部位等方面比较均无统计学差异,具有可比性。2.纤维蛋白原(FIB)水平比较:两组患者术前FIselleckchem Z-IETD-FMKB水平差异无统计学意义(P>0.05);两组患者术后FIB水平变化趋势大致相同,术后第1天开始上升,术后第3天达到峰值;试验组术后第3、5天的FIB水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.D-二聚体水平比较:两R428组患者术前D-二聚体水平差异无统计学意义(P>0.05);两组患者术后血浆D-二聚体水平较术前明显升高,呈双峰样变化,峰值均出现在术后第1、5天;试验组术后第3、5、15天的血浆D-二聚体水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。4.下肢深静脉血栓发生情HIV – human immunodeficiency virus况:两组患者术前均未见下肢静脉血栓形成。术后第3天,对照组有11例患者发生下肢深静脉血栓,试验组有7例患者发生下肢深静脉血栓。试验组术后下肢静脉血栓发生率低于对照组,但是差异无统计学意义(P>0.05)。5.中医证候疗效:两组患者治疗前中医证候积分比较无明显差异,治疗后试验组中医证候积分改善情况优于对照组,试验组中医证候疗效总有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。6.安全性观察:两组患者的生命体征、血常规、肝肾功能等检查在治疗期间均未见明显异常;治疗期间两组均未出现机体内外出血、腹泻、皮疹等药物不良反应。结论:人工全髋关节置换术后患者辅以口服身痛逐瘀汤治疗可以显著降低FIB、D-二聚体水平,进而改善血液高凝状态,降低下肢深静脉血栓发生的风险。

基于氧化应激介导的程序性细胞死亡探讨心肌缺血再灌注损伤的发病机制，及基于PKCβⅡ/NOX2/ROS信号通路探讨柴胡三参胶囊调节心肌缺血再灌注损伤的机制及作用靶点。结扎左前降支建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型，随机分为6组：假手术组，模型组，柴胡三参胶囊临床等效、高剂量组，N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine）组，蛋白激酶C抑制剂（CGP53353）组。柴胡三参胶囊各剂量组连续给药7 d后，检测各组大鼠心肌梗死面积；苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织病理形态；TUNEL染色观察大鼠心脏组织凋亡情况；酶联免疫吸附实验（Enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测大鼠心肌损伤指标和氧化应激相关指标；流式细胞仪检测心脏组织中活性氧（ROS）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time quantitative PCR，RT-qPPEG300体内CR）检测大鼠心脏组织相关蛋白及mRNA相对表达水平。结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠心肌梗死面积明显，心肌结构紊乱、间质水肿及出血，可见大量空泡，心肌损伤标志物及心肌凋亡水平明显升E7080分子式高，ROS及丙二醛（MDA）水平明显升高，超氧化物歧化酶（SOD）水平明显下降，心肌组织中蛋白激酶C（PKCβⅡ）、烟New bioluminescent pyrophosphate assay酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)、半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）蛋白及mRNA表达水平明显升高。与模型组比较，柴胡三参胶囊可改善大鼠心肌梗死面积和心脏组织病理形态，改善心肌损伤标志物和氧化应激相关指标，减少心肌组织凋亡水平，降低心肌组织中PKCβⅡ、NOX2、caspase-3、ACSL4蛋白及mRNA的表达。结果表明，柴胡三参胶囊可通过调控PKCβⅡ/NOX2/ROS信号通路，抑制氧化应激和程序性细胞死亡（凋亡、铁死亡），从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

目的 了解急性冠脉综合征（ACS）患者血运重建术后双联抗血小板用药依从性对其临床结局及经济负担的影响，为提高ACS患者Augmented biofeedback用药依从性，降低其疾病负担提供证据支撑。方法 基于2015—2019年天津市城镇职工基本医疗保险随机抽样数据库，通过疾病诊断与药品处方信息识别2016—2018年进行过血运重建术且使用过双联抗血小板药物的ACS患者4 986例为研究对象。对研究对象进行随访，随访时间为1年，随访结局为随访期内首次发生的主要不良心血管事件（MACE）、急性心肌梗死、缺血性卒中、全因死亡、经皮冠状动脉介入术（PCI）、冠状动脉旁路移植术（CABG）以及任意出血和严重出血。根据ACS事件出院后1年内的双联抗血小板用药依从性，将患者分为依从组和非依从组。使用Stata13.0进行t检验、χ~2检验、Kaplan-Meier生存分析、Log-rank检验、Cox回归分析、logistic回归、负二项回归和广义线性回归分析。结果 该研究4 986例患者的平均依从用药天数占比（PDC）为0.57±0.28。依从组1 314人（26.4%），非依从组3 672人（73.6%）。多因素Cox回归分析结果显示，与非依从组相比，依从组患者的MACE发生风险降低34%(HR=0.66),PCI发生风险降低55%(HR=0.45)，均有统计学意义（P<0.05）；两组患者的任意出血事件发生风险差异无统计学意义（P>0.05）。依从组患者的MACE发生率低于非依从组，生存曲线差异有统计学意义（P<0.05）。在医疗资源使用方面，依从用药会增加人均门诊就诊次数（调整后差值=8.4次，P<0.01），但显著降低了住院患者的比例（调整后差值=-7.1%,P<0.01）、人均住院次数（调整后差值=-0.1次，P<0.01）和人均住院天数（调整后差值=-2.https://www.selleck.cn/products/Gefitinib.html0 d,P<0.01）。在直接医疗费用方面，依从用药会增加人均门诊费用2 952元（P<0.01），但人均住院费用降低4 079元（P<0.01）。总体而言，依从组患者的人均总费用与非依从组患者的差异无统LGX818试剂计学意义（P>0.05）。结论 天津市ACS患者血运重建术后的双联抗血小板用药依从性较差。依从使用双联抗血小板药物可降低ACS患者血运重建术后MACE和PCI事件发生风险，对其他单个心脑血管终点的影响较小，总体上并未增加ACS患者的总医疗费用。

目的 研究五子衍宗丸对环磷酰胺造成的骨髓RSL3 MW抑制小鼠的骨髓造血干细胞向巨核系分化的影响。方法 通过对C57BL/6J小鼠ip环磷酰胺构建化疗引起的骨髓抑制模型。根据随机数字表法将小鼠分为对照组、模型组及五子衍宗丸4、8、16 g/kg组，每组10只。于首次注射环磷酰胺后PD0325901溶解度即开始进行药物干预，对照组ig生理盐水；五子衍宗丸组分别ig 4、8、16 g/kg五子衍宗丸溶液，持续给药3周。实验第1personalised mediations、7、14、21天称体质量，眼眶取血，并吸取20μL溶于血细胞检测仪用稀释液，全自动血细胞分析仪检测血细胞计数。股骨苏木精–伊红（HE）染色观察巨核细胞形态及数量，流式细胞法检测骨髓造血干、祖细胞数，并分选巨核细胞，测定巨核细胞多倍体情况。结果 五子衍宗丸能够明显提升化疗骨髓抑制小鼠的外周血小板数，剂量下相关性促进造血干细胞向巨核系逐步分化，促进巨核细胞多倍体形成（P<0.05）。结论 五子衍宗丸可一定程度恢复环磷酰胺造成的骨髓巨核系损伤，促进骨髓造血系统向巨核系分化，提高内源性血小板的产生。

目的 观察通窍明目汤对青光眼视网膜神经节细胞（RGC）氧化应激损伤的作用机制及其对p53/AMPK/mTOR通路所介导的RGChttps://www.selleck.cn/products/Lapatinib-Ditosylate.html自噬的影响。方法 采用CCK-8法检测RGC增殖率，流式细胞术检测RGC凋亡率，免疫荧光检测RGC内活性氧（ROS）表达，ELISA法检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量及活性，Western blot检测RCRISPR ProductsGC中Beclin-1、p62表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及p53/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果 与空白组比较，模型组RGC增殖率下降，RGC凋亡率升高；ROS阳性细胞数量增加，SOD活性、MDA和GSH-PX含量升高，模型组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达升高，p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比较，各浓度通窍明目汤组RGC增殖率升高，RGC凋亡率下降；RGC中ROS阳性细胞数量减少；SOD活性，MDA和GSH-PX含量降低，与模型组相比Ferrostatin-1采购，各剂量通窍明目汤组及PFT-ɑ组细胞p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达升高，Beclin1表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达降低（P<0.05）。结论 通窍明目汤可通过介导p53/AMPK/mTOR信号通路上调RGC自噬水平，从而抑制青光眼视神经萎缩的进展。

研究目的:军人和运动员经常进行长时间大强度的训练,从而引发运动性疲劳。运动性疲劳发生的机制十分复杂,可能与糖原耗竭和氧化应激有关。α-klotho是一种抗衰老蛋白质,具有抗氧化应激和调节代谢的功能。补充外源性α-kselleck激酶抑制剂lotho是否具有减轻运动性疲劳的作用尚不清楚,本研究拟探究α-klotho对运动性疲劳的影响。研究方法:将30只C57BL/6J小鼠随机分为三组,即安静对照组(C组,n=10)、运动疲劳+生理盐水组(S组,n=10)和运动疲劳+α-klotho干预组(K组,n=10)。经3天适应性训练后,后两组小鼠进行连续6天每天一次的力竭性游泳训练(负重www.selleck.cn/products/pf-07321332为5%体重),每次力竭训练结束后注射生理盐水或α-klotho(2 mg/kg体重)。最后一次运动后24小时测量小鼠体重和抓力,然后摘眼球取血,颈脱位处死小鼠后取材。检测血清肌酸激酶、血尿素氮和乳酸的水平,检测骨骼肌活性氧、过氧化氢、丙二醛等氧化应激指标以及klotho/NRF2/HO-1通路的变化,并检测肌糖原和肝糖原水平以及AKT/GS通路的变化。研究结果:与C组相比,S组小鼠体重和抓力、血CD47-mediated endocytosis清肌酸激酶和血尿素氮水平升高(P<0.05),表明本研究成功建立了运动性疲劳的动物模型。K组小鼠体重、血清肌酸激酶和血尿素氮与C组小鼠无显著性差异(P>0.05),且其游泳至力竭时间显著高于S组(P<0.05),表明α-klotho干预可减轻运动性疲劳。运动性疲劳与骨骼肌氧化应激有关,S组小鼠腓肠肌中过氧化氢和丙二醛水平显著高于C组(P<0.05),而SOD则显著低于C组(P<0.05),α-klotho干预可减轻腓肠肌中氧化应激水平。文献报道,α-klotho可通过NRF2/HO-1通路抑制氧化应激,本研究发现α-klotho干预的确升高了NRF2和HO-1的蛋白表达水平(P<0.05)。糖原耗竭是导致运动性疲劳的另一个因素,本研究发现三组小鼠肌糖原含量并没有显著性差异(P>0.05),但是S和K组小鼠肝糖原含量均显著高于C组(P<0.05),且K组肝糖原含量显著高于S组(P<0.05)。α-klotho可通过激活AKT促进糖摄取和糖原合成,本研究结果显示α-klotho干预显著升高了肝脏AKT、GS和GLUT4的蛋白表达水平(P<0.05)。研究结论:α-klotho可能通过减轻骨骼肌氧化应激和增加肝糖原含量预防运动性疲劳。

目的：网络药理学预测结合实验验证探讨补骨脂素(PSO)治疗骨关节炎(OA)NSC 119875配制的抗炎机制。方法：检索SymMap2.0等药物数据库获取PSO的靶点，检索GeneCards等疾病数据库得到OA的疾病基因。将PSO靶点与OA交集的关键靶点提交至String平台，构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，应用Cytoscape插件对核心靶点进行通路分析，使用Metascape工具进行生物富集分析。下载含补骨脂素化合物的草药和骨科疾病，补骨脂素的传统中医证候、现代医学获悉更多症状和综合征以及骨关节炎疾病相关的传统中医证候、现代医学症状和综合征，将其取交集，绘制补骨脂素治疗骨关节炎化合物-草药-症状体征图。构建疾病软骨-滑膜细胞共培养体系，将其随机分为补骨脂素低浓度组(1μmol/L)、补骨脂素中浓度组(8μmol/L)、补骨脂素高浓度组(50μmol/L)以及空白对照组(0μmol/L),采用定量PCR的方法，观测不同浓度下模型细胞mRNA表达水平，验证预测结果。结果：得到PSO靶点27个，疾病基因位点741个，PSO治疗OA的靶点16个。PPI网络共涉及15个节点，46条边。生物富集分析结果显示化合物主要作用于含胶原蛋白的细胞外基质，PSO能够改善关节炎性微环境中关节滑液-软骨交互作用、调节骨代谢，在白细胞介素17(IL-17)通路、破骨细胞分化通路等富集程度较高。SymMap数据库有含PSO的药物21条，PSO相关的骨伤科疾病14条。PSO和OA的传统中医证候、现代医学症状和综合征取交集，得到6条传统中医证候和1条综合征，绘制出71个节点，78条边的化合物-草药-症状体征图。实验结果显示，与空白对照组比较，补骨脂素低浓度组核因子κB和IL-17扩增倍数升高(均P<0.01);补骨脂素中浓度组肿瘤坏Medical toxicology死因子-α、核因子κB和IL-17均下降(均P<0.01);补骨脂素高浓度组无显著差异。结论：通过检索文献和实验，对基因蛋白质相互作用进行整合和实验验证，PSO在抑制OA炎症反应，改善软骨与滑膜细胞交互作用上发挥了积极作用。