PI3K抑制剂

采用顶空固相微萃取-气相色谱-质谱联用技术（HS-SPME-GC-MS）、气相色谱-嗅闻技术（GC-O）结合香气活性值（OAV）及香气重组与缺失实验确定无花果提取物的VX-445纯度关键特征风味成分。结果表明，无花果提取物经HS-SPME-GC-MS与GC-O共鉴定出31种化合物，其中异丁酸、γ-丁内酯、芳樟醇、壬醛、香兰素、糠醛等18种化合物为无花果提取物重要香气成分（OAV＞1）；重组实验表明重组样品与无花果提取物的感官属性评价结果接近，表现为果香、甜香、烘焙香、焦甜香等典型的风味特征，略带酸香、膏香、奶香，具有明显的无花果提取物风味特征；缺失实验进一步明确了γ-己内酯、棕榈酸乙酯、苯甲醇、芳樟醇Protein Purification、香兰素、苯甲醛、4-羟基-2，5-二甲基-3(2H)-呋喃酮、5-羟甲基糠醛、甲基环戊烯醇酮为无花果提取物关键特征风味物质。该研究结果可为无花果特征风味香原料的开发及品质控制selleckchem ZD1839提供理论基础。

目的：以数字减影血管造影（DSA）作为金标准，探讨二维彩超联合三维超声在诊断下肢动脉闭塞支架置入后再狭窄中的应用价值。方法：选取2021年7月至11月期间复旦大学附属华山医院血管外科收治的曾因下肢闭塞性动脉硬化已行支架置入术后出现支架内狭Microarray Equipment窄（ISR）可疑症状的患者18例（22条患肢），分别完成二维彩超、三维超声（3D-US）、两者联合应用及CT血管成像（CTA）检查，比较4种方法的检出率及诊断效能。结果：二维彩超、3D-US、两者联合应用及CTA对下肢动脉ISR总体诊断符合率分别为77.3%、86.4%、95.5%与90.9%。以DSA结果为金标准，4种AM-2282分子式方法经Kappa一致性检验得κ值分别为0.4JQ1体内实验剂量86、0.645、0.861与0.621 (P<0.01)。结论：二维彩超联合3D-US与DSA在下肢动脉支架内狭窄的判断上具有非常好的一致性，为准确诊断ISR提供了新的方法和依据。

目的 分析老年心房颤动(简称房颤)住院患者的入院躯体功能状态对出院后短期内的跌倒、非计划性再入院和死亡的预测作用,以期改善患者的预后状态。方法 采用前瞻性观察性队列研究设计,通过便利抽样法选取2018年9月至2019年2月于北京医院心内科住院的老年房颤患者为研究对象。使用简易躯体能力评估(Short Physical Performance Battery,SPPB)调查其入院时的躯体功能状态,并对入组后6个月内的预后(跌倒、非计划性再入院和死亡)情况进行随访。采用Kaplan-Meier生存分析selleck化学法绘制患者预后的生存曲线,并采用Cox风险比例回归模型探究躯体功能状态对预后的影响。结果 本研究最终纳入153例老年房颤住院患者,36.clinical infectious diseases6%(56例)在6个月内出现跌倒、非计划性再入院或死亡,66.0%(101例)有躯体功能障碍。Kaplan-MeVorinostatier生存分析显示躯体功能障碍的患者终点事件发生时间更早(χ2=3.926,P=0.048);Cox回归显示SPPB总分是终点事件的独立危险因素(HR=0.916,95%CI:0.849～0.988,P=0.023)。另外,饮酒、合并心肌梗死或肾功能不全也可独立增加不良预后的风险(P<0.05)。结论 老年房颤住院患者入院时的躯体功能状态可以独立预测出院后6个月内的跌倒、非计划性再入院和死亡的发生风险,相关工作人员可通过及时、准确评估SPPB以减少患者不良预后的发生。

目的 探讨液基超薄细胞技术（TCT）在早期宫颈疾病诊断中的临床价值。方法 选取2020年1月至2021年12月在上海市第十人民医院崇明分院行妇科疾病筛查的13 428名农村妇女为研究对象进行回顾性分析，均进行TCT和病理检查，以组织病理活检结果为诊断的金标准。结果 在13 428例病理检查结果中，未见上皮内病变占99.34%(13 339例)；上皮细胞异常占0.66%(89例)。婚前经TCT筛查的上皮细胞异常率高于入职和体检筛查（P<0.05）。89例TCT阳CHIR-99021分子式性患者中，>60岁年龄段的TCT阳性率和细胞学异常占比最高，其次是51～60岁和41～50岁年龄段。其中51～60岁、>60岁两年龄段细胞学异常占比高于41～50岁（P<0.05）;5MC3临床试验1～60岁与>60岁两年龄段间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。TCT检查与病理检查符合率为：不典型鳞状细胞（ASC）46.15%，低级别鳞状上皮内病变（LSIL）85.71%，高级别鳞状上Pulmonary Cell Biology皮内病变（HSIL） 100.00%。LSIL细胞学TCT检查与病理检查符合率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 TCT技术应用于妇科疾病筛查是诊断宫颈癌前病变的可靠手段。

目的 比较房颤射频消融术中房间隔穿刺应用单、双鞘管继发ST段抬高的发生率的及临床特征。方法 回顾分析安庆市立医院2008年1月—2022年11月行房颤射频消融术患者1 132例临床资料，其中单鞘管房间隔穿刺组589例，双鞘管房间隔穿刺组543例，比较2组在房间隔穿刺后出现ST段抬高发生率、伴随临床症状程度（严重、中度、轻度、微症状）和临床症状期间最低收缩压（systolic blood pressure,SBP）、最低舒张压（diastolic blood pressure,DBP）、最低心率（heart rate,HR）以及其持续时间（发生2次ST段抬高患者记录临床症状较重时上述参数）等。结果 2组年龄、糖尿病史及左房容积指数差异有统计学意义（χ~2=3.926、6.629、7.709,P<0.001、0.010、<0.001）。单鞘管组中7例在房间隔穿刺术时出现ST段抬高（1.19%），双鞘管组中17例在房间隔穿刺术时出现ST段抬高（3.13%），差异有统计学意义（χ~2=5.Medical necessity1Cell Cycle抑制剂36,P=0.02）；单鞘管组最低SBP、最低DBP、最低HR以及持续时间与双鞘管组比较差异均有统计学意义（t=6.176、4.845、5.958、4.923Dinaciclib,P均<0.001）。结论 在房颤射频消融术中，ST段抬高是经房间隔穿刺期间并不少见的临床现象，且房间隔穿刺应用双鞘管较单鞘管可增强ST段抬高发生率以及带来一定临床风险。

第一部分阿霉素通过诱导血管损伤进而引起血小板活化以及血栓形成背景与目的:阿霉素是临床实践中治疗恶性血液肿瘤及实体瘤的最经典化疗药物之一,但是其临床应用却受到心脏毒性等副作用的限制。阿霉素药物引起的心脏毒性已成为肿瘤患者化疗后死亡风险增加的重要因素之一。既往研究证实阿霉素可增加约20%心肌梗死的发病率。一项小型临床前瞻性研究发现,接受阿霉素治疗的肿瘤患者中,与基线水平相比,Ⅰ期化疗后的血小板聚集显著增加。该结果提示我们阿霉素可能会导致血小板异常活化。但是亦有体外研究表明,阿霉素刺激对血小板聚集、黏附或者分泌等功能无任何影响。血小板的活化依赖于内皮功能,因此离体实验存在局限性。在体环境中,阿霉素是否可以引起血小板激活进而促进血栓形成及其具体机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨阿霉素对血小板功能的影响及其相关的机制,并在此基础上评估抗血小板药物的治疗效果。方法:我们进行了两批动物实验,第一批,C57BL/6J雌性小鼠分为2组:(1)阿霉素处理组:阿霉素粉末以二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)溶解成为100mg/ml的储存液,注射时以生理盐水稀释为5mg/ml(50μl储存液溶解至10ml生理盐水中,DMSO含量为0.5%),鼠尾静脉注射阿霉素,剂量5mg/kg/周,共4周,累积剂量为20mg/kg;(2)对照组:鼠尾静脉注射等量含0.5%DMSO的生理盐水。各组小鼠分别取血、分离并纯化血小板后,完成以下实验检测:(1)全自动血细胞分析仪测定各组小鼠血液中血小板的数量、平均血小板体积及血小板分布宽度;(2)流式细胞仪分析检测血小板表面黏附受体表达;(3)透射电镜观察血小板内部颗粒数量变化;(4)检测静息状态或激动剂诱导下血小板的聚集与脱颗粒情况;(5)检测各组血小板对纤维蛋白原及内皮细胞的黏附能力;(6)检测各组小鼠尾部出血时间以及胶原刺激下体外血栓形成情况。第二批观察抗血小板药物氯吡格雷是否抑制阿霉素引起的血小板活化。C57BL/6J雌性小鼠分为4组:(1)含0.5%DMSO的生理盐水鼠尾静脉注射+生理盐水灌胃;(2)含0.5%DMSO的生理盐水鼠尾静脉注射+氯吡格雷粉末溶于生理盐水后灌胃(氯吡格雷剂量:第一天15mg/kg,后续为5mg/kg/天,直至取材结束);(3)阿霉素静脉注射+生理盐水灌胃;(4)阿霉素静脉注射+氯吡格雷灌胃。重复以上(1)-(6)实验,并检测各组小鼠血管功能变化、血管组织中血小板血管浸润情况以及血管组织的氧化应激水平。结果:我们发现:(1)阿霉素处理后小鼠血小板计数、平均血小板体积、血小板分布宽度、表面重要受体(GPIbα,GPVI,αⅡb)的表达以及内部颗粒(α颗粒以及致密颗粒)的数量均无明显变化;(2)阿霉素增强激动剂诱导的血小板聚集,脱颗粒及释放;(3)阿霉素增强血小板对纤维蛋白原以及内皮细胞的黏附;(4)阿霉素诱导的血小板活化为内皮依赖型;(5)阿霉素活化的血小板可加速体外血栓形成;(6)氯吡格雷治疗抑制了阿霉素诱导的血小板活化及血栓形成,同时抑制血小板的血管浸润,降低血管活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平。结论:综上所述,本研究表明小鼠尾静脉注射阿霉素可导致血小板活性显著增强,进一步促进血栓形成以及血管损伤;而氯吡格雷治疗可以有效抑制阿霉素引起的血小板异常活化。因此,在合适的时机进行抗血小板药物治疗可以显著降低在肿瘤化疗时血栓形成的风险。第二部分一种用于监测肿瘤以及化疗相关血小板活化的微流控装置背景与目的:大量临床研究表明肿瘤患者血栓形成的风险增加。肿瘤自身分泌的炎症介质和促凝因子等可促进血栓形成,而化疗药物的使用可导致该情况进一步恶化。既往实验发现在纯化的血小板中加入阿霉素刺激并不能导致血小板的活化,该结果证实化疗药物对血小板无直接影响。我们之前的研究亦表明,内皮细胞损伤是化疗药物阿霉素诱导血小板活化的主要机制。血小板极易获得,如果能在化疗药物或者靶向药物应用之前对患者血小板进行评估,就可以最大程度降低肿瘤患者的血栓发生,减少严重的并发症和死亡。但传统的血小板活性检测方法,包括血小板聚集和流式细胞术等,仅关注血小板本身,并不涵盖内皮细胞、肿瘤细胞以及血流速等重要因素,因此传统的方式并不能作为评估肿瘤患者发生血栓风险的理想方法。因此,我们有必要开发一个包含所有潜在的风险因素的血Gefitinib-based PROTAC 3分子式小板活性检测系统。方法:在本研究中,我们建立了一种微流控体系,由药物浓度梯度芯片、肿瘤细胞培养小室和微血管模型三部分组成。将含有0μmol/L和4.0μmol/L浓度阿霉素的培养基分别注入浓度梯度芯片的两个入口中,在出口稳定形成0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0HIV-1 infection、3.5和4.0μmol/L的9种依次递增GSKJ4纯度阿霉素浓度梯度。不同浓度的阿霉素流经种植有MCF-7细胞的肿瘤芯片以及微血管模型,通过细胞计数、细胞骨架观察、内皮细胞细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)免疫荧光染色、培养基中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)与内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平检测等方法评价不同浓度阿霉素单独以及与MCF-7细胞联合作用后的内皮细胞损伤程度。将预染色的血小板灌注至微血管模型中,进一步检测血小板-内皮细胞黏附能力。结果:经过上述实验,我们有如下几点重要且独创性的发现:(1)MCF-7乳腺癌细胞释放的细胞因子对内皮细胞和血小板均产生细胞毒性作用,表现为内皮细胞结构紊乱、损伤标志物表达增加以及血小板-内皮细胞黏附增强;(2)进一步证实阿霉素诱导的血小板活化是通过其损伤内皮细胞而介导的;(3)低浓度阿霉素(0-2.0μmol/L)可引起血小板活化,而高浓度的阿霉素(2.0-4.0μmol/L)则会导致血小板死亡。结论:我们首次报道了一种可用于监测接受化疗的肿瘤患者血小板活性的微流控芯片装置,其中包括药物浓度梯度生成单元,肿瘤细胞培养单元,以及覆盖有内皮细胞的三维微血管模型三部分。肿瘤患者的血小板提纯后可灌注至三维微血管模型中。我们可以通过该芯片,以血小板-内皮细胞黏附强度作为血小板活化的检测指标,为评估肿瘤患者化疗前以及监测肿瘤患者化疗中血小板异常活化程度提供了一种简单、快速、且准确的检测方法。该方法为是否对肿瘤患者进行抗血小板干预、并且何时进行干预提供了充分的依据。

第一部分阿霉素通过诱导血管损伤进而引起血小板活化以及血栓形成背景与目的:阿霉素是临床实践中治疗恶性血液肿瘤及实体瘤的最经典化疗药物之一,但是其临床应用却受到心脏毒性等副作用的限制。阿霉素药物引起的心脏毒性已成为肿瘤患者化疗后死亡风险增加的重要因素之一。既往研究证实阿霉素可增加约20%心肌梗死的发病率。一项小型临床前瞻性研究发现,接受阿霉素治疗的肿瘤患者中,与基线水平相比,Ⅰ期化疗后的血小板聚集显著增加。该结果提示我们阿霉素可能会导致血小板异常活化。但是亦有体外研究表明,阿霉素刺激对血小板聚集、黏附或者分泌等功能无任何影响。血小板的活化依赖于内皮功能,因此离体实验存在局限性。在体环境中,阿霉素是否可以引起血小板激活进而促进血栓形成及其具体机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨阿霉素对血小板功能的影响及其相关的机制,并在此基础上评估抗血小板药物的治疗效果。方法:我们进行了两批动物实验,第一批,C57BL/6J雌性小鼠分为2组:(1)阿霉素处理组:阿霉素粉末以二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)溶解成为100mg/ml的储存液,注射时以生理盐水稀释为5mg/ml(50μl储存液溶解至10ml生理盐水中,DMSO含量为0.5%),鼠尾静脉注射阿霉素,剂量5mg/kg/周,共4周,累积剂量为20mg/kg;(2)对照组:鼠尾静脉注射等量含0.5%DMSO的生理盐水。各组小鼠分别取血、分离并纯化血小板后,完成以下实验检测:(1)全自动血细胞分析仪测定各组小鼠血液中血小板的数量、平均血小板体积及血小板分布宽度;(2)流式细胞仪分析检测血小板表面黏附受体表达;(3)透射电镜观察血小板内部颗粒数量变化;(4)检测静息状态或激动剂诱导下血小板的聚集与脱颗粒情况;(5)检测各组血小板对纤维蛋白原及内皮细胞的黏附能力;(6)检测各组小鼠尾部出血时间以及胶原刺激下体外血栓形成情况。第二批观察抗血小板药物氯吡格雷是否抑制阿霉素引起的血小板活化。C57BL/6J雌性小鼠分为4组:(1)含0.5%DMSO的生理盐水鼠尾静脉注射+生理盐水灌胃;(2)含0.5%DMSO的生理盐水鼠尾静脉注射+氯吡格雷粉末溶于生理盐水后灌胃(氯吡格雷剂量:第一天15mg/kg,后续为5mg/kg/天,直至取材结束);(3)阿霉素静脉注射+生理盐水灌胃;(4)阿霉素静脉注射+氯吡格雷灌胃。重复以上(1)-(6)实验,并检测各组小鼠血管功能变化、血管组织中血小板血管浸润情况以及血管组织的氧化应激水平。结果:我们发现:(1)阿霉素处理后小鼠血小板计数、平均血小板体积、血小板分布宽度、表面重要受体(GPIbα,GPVI,αⅡb)的表达以及内部颗粒(α颗粒以及致密颗粒)的数量均无明显变化;(2)阿霉素增强激动剂诱导的血小板聚集,脱颗粒及释放;(3)阿霉素增强血小板对纤维蛋白原以及内皮细胞的黏附;(4)阿霉素诱导的血小板活化为内皮依赖型;(5)阿霉素活化的血小板可加速体外血栓形成;(6)氯吡格雷治疗抑制了阿霉素诱导的血小板活化及血栓形成,同时抑制血小板的血管浸润,降低血管活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平。结论:综上所述,本研究表明小鼠尾静脉注射阿霉素可导致血小板活性显著增强,进一步促进血栓形成以及血管损伤;而氯吡格雷治疗可以有效抑制阿霉素引起的血小板异常活化。因此,在合适的时机进行抗血小板药物治疗可以显著降低在肿瘤化疗时血栓形成的风险。第二部分一种用于监测肿瘤以及化疗相关血小板活化的微流控装置背景与目的:大量临床研究表明肿瘤患者血栓形成的风险增加。肿瘤自身分泌的炎症介质和促凝因子等可促进血栓形成,而化疗药物的使用可导致该情况进一步恶化。既往实验发现在纯化的血小板中加入阿霉素刺激并不能导致血小板的活化,该结果证实化疗药物对血小板无直接影响。我们之前的研究亦表明,内皮细胞损伤是化疗药物阿霉素诱导血小板活化的主要机制。血小板极易获得,如果能在化疗药物或者靶向药物应用之前对患者血小板进行评估,就可以最大程度降低肿瘤患者的血栓发生,减少严重的并发症和死亡。但传统的血小板活性检测方法,包括血小板聚集和流式细胞术等,仅关注血小板本身,并不涵盖内皮细胞、肿瘤细胞以及血流速等重要因素,因此传统的方式并不能作为评估肿瘤患者发生血栓风险的理想方法。因此,我们有必要开发一个包含所有潜在的风险因素的血Gefitinib-based PROTAC 3分子式小板活性检测系统。方法:在本研究中,我们建立了一种微流控体系,由药物浓度梯度芯片、肿瘤细胞培养小室和微血管模型三部分组成。将含有0μmol/L和4.0μmol/L浓度阿霉素的培养基分别注入浓度梯度芯片的两个入口中,在出口稳定形成0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0HIV-1 infection、3.5和4.0μmol/L的9种依次递增GSKJ4纯度阿霉素浓度梯度。不同浓度的阿霉素流经种植有MCF-7细胞的肿瘤芯片以及微血管模型,通过细胞计数、细胞骨架观察、内皮细胞细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)免疫荧光染色、培养基中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)与内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平检测等方法评价不同浓度阿霉素单独以及与MCF-7细胞联合作用后的内皮细胞损伤程度。将预染色的血小板灌注至微血管模型中,进一步检测血小板-内皮细胞黏附能力。结果:经过上述实验,我们有如下几点重要且独创性的发现:(1)MCF-7乳腺癌细胞释放的细胞因子对内皮细胞和血小板均产生细胞毒性作用,表现为内皮细胞结构紊乱、损伤标志物表达增加以及血小板-内皮细胞黏附增强;(2)进一步证实阿霉素诱导的血小板活化是通过其损伤内皮细胞而介导的;(3)低浓度阿霉素(0-2.0μmol/L)可引起血小板活化,而高浓度的阿霉素(2.0-4.0μmol/L)则会导致血小板死亡。结论:我们首次报道了一种可用于监测接受化疗的肿瘤患者血小板活性的微流控芯片装置,其中包括药物浓度梯度生成单元,肿瘤细胞培养单元,以及覆盖有内皮细胞的三维微血管模型三部分。肿瘤患者的血小板提纯后可灌注至三维微血管模型中。我们可以通过该芯片,以血小板-内皮细胞黏附强度作为血小板活化的检测指标,为评估肿瘤患者化疗前以及监测肿瘤患者化疗中血小板异常活化程度提供了一种简单、快速、且准确的检测方法。该方法为是否对肿瘤患者进行抗血小板干预、并且何时进行干预提供了充分的依据。

心肌梗死后心室重构（VRAMI）是指冠状动脉急性闭塞造成的心肌缺血缺氧，引起心室的物理形态（大小、组织构造、顺应性）发生变化的病理过程，是心肌细胞受损后产生病理生理反应和自我修复过程。VRAMI典型病理特征是心肌纤维化（MF），纤维化的心脏组织失去主动收缩及舒张的功能，最终诱导心力衰竭（HF），严重影响心肌梗死（MI）患者治疗预后。内皮间质转化（EndMT）是内皮细胞在胚胎发育期或缺血缺氧等多种病理因素刺激下造成自身物理形态变化和内皮功能缺失，并逐渐获得间VEGFR抑制剂充质细胞的典型特征，最终转化为间充质细胞的过程。当EndMT持续进展，将造成胶原过度累积而引发心肌结构受损，进一步加剧VRAMI和MF进程。新近研究显示，EndMT在VRGSK126分子式AMI病理Modeling human anti-HIV immune response进展中扮演重要角色，靶向干预EndMT，可有效抑制VRAMI，从而保护心脏功能，有望成为VRAMI防治的新靶点。该文系统复习了新近国内外相关文献，详细梳理了EndMT在VRAMI中发挥的作用和病理生理学机制，以及中西医创新药物靶向干预的相关研究进展，以期为临床治疗该疾病提供新的思路和理论依据。

目的:研究电针(Electroacupuncture,EA)如何通过调节海马神经元细胞铁死亡改善胫骨骨折老年小鼠学习记忆能力。方法:选用雄性老年C57小鼠96只按照完全随机分组法分为4组(n=24),空白对照组、建模组、电针组(术后连续14d电针百会穴、双侧足三里穴)、铁死亡抑制剂Liproxstatan-1组(Lip-1组,术后连续14d腹腔注射铁死亡抑制剂)。术后1d,对各组小鼠行Morris水迷宫实验,检测评估小鼠认知功能,筛选出产生了认知功能障碍的小鼠。于术后1d,14d两个时间点,对各组小鼠行水迷宫试验检测学习记忆能力,处死小鼠后断头取海马组织。HE染色观察海马神经元细胞形态结构及损伤情况;ELISA法观察小鼠海马组织GPX4,Fe~(2+)、MDA、NADPH、ROS表达水平的情况;结果:术后与对照组相比,经Baricitinib价格过处理的三组小鼠在水迷宫实验中速度都有下降但无统计学意义(P>0.05),三组小鼠在行为学检测中表现为穿越平台次数减少,逃避潜伏期增加(P<0.05)regulatory bioanalysis,建模成功。术后1天,与对照组相比其他三组小鼠海马神经元数量减少,组织形态受损(P<0.05),Fe~(2+)、MDA、ROS含量增加,GPx4蛋白和NADPH表达降低(P<0.05);在术后14天的测试中,建模组认知功能并无明显变化(P>0.05)。与建模组相比,电针组与Lip-1组穿越平台次数明显增加,逃避潜伏期明显缩短有统计学意义(P<0.05),海马神经元数量有所恢复,组织形态明显改善(P<0.05),Fe~(2+)、MDA、ROS含量大幅下降,但仍比对照组要高(P<0.05),GPX4蛋白和NADPH表达上调(P<0.05)。结论:电Nirmatrelvir研究购买针可以通过抑制海马神经元细胞铁死亡改善胫骨骨折老年小鼠的学习记忆能力。

目的 探讨腹腔镜胆囊切除手术(LC)联合经内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)治疗胆囊结石合并肝外胆管结石的疗效及临床应用价值。方法 选取2019年5月至2022年2月延安市安塞区warm autoimmune hemolytic anemia人民医院收治的80例胆囊结石合并肝外胆管结石患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组各40例。对照组采用传统开腹手术治疗，观察组采用LC联合ERCP治疗。比较两组手术成功率及1年复发率、手术指标、手术前后炎症因子水平、血管紧张素水平及并发症发生率。结果 两组手术成功率比Target Protein Ligan抑制剂较，差异无统计学意义(P>0.05);观察组1年复发率低于对照组，差异selleck产品有统计学意义(P<0.05);观察组手术时间、出血量、切口长度、术后排气时间及住院时间均少于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05);两组手术后炎症因子及血管紧张素水平均高于手术前，但观察组均低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LC联合ERCP治疗胆囊结石合并肝外胆管结石疗效明显，可明显缩短手术时间，降低出血量，有利于术后恢复，明显减轻炎症反应，抑制血管紧张素活性，安全性更高，值得临床推广应用。