PI3K抑制剂

目的 了解中国儿童青少Gefitinib-based PROTAC 3分子量年零食消费现状及其与超重肥胖的关联，为制定预防和控制中国儿童青少年超重肥胖策略提供依据。方法 选取“中国健康与营养调查”项目2018年中国十五省、自治区、直辖市6～17岁儿童青少年共1 882名作为调查对象，采用连续3 d 24 h膳食回顾法调查零食消费状况，通过聚类分析法探索零食消费模式，并利用Logistic回归分析零食消费与超重肥胖的关联。结果 儿童青少年零食消费率为60.6%,供能比为2.4%。零食消费特征可分为4个模式，模式AZD92911以每天只摄入中等量水果为特征，模式2以每天摄入少量水果和焙烤类为特征，模式3以每天只摄入少量水果为特征，模式4以每天摄入中等量奶类和少量水果为特征。调整能量摄入等相关协变量后，与不吃零食者相比，不同零食消费模式组发生超重肥胖风险的OR值(95%CI)分别为1.56(0.93～2.58),0.81(0.51～1.24),1.24(0.94～antibiotic targets1.63),1.00(0.60～1.63),零食供能比自低至高四分位分组超重肥胖风险的OR值(95%CI)分别为1.17(0.81～1.68),1.32(0.92～1.89),1.12(0.77～1.61),1.00(0.69～1.45),均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 中国儿童青少年消费零食比例较高，种类以水果及其制品、奶类及其制品和焙烤类为主，未发现零食消费与超重肥胖的关联。

随着医学技术的不断发展,种植修复逐渐成为缺牙患者首选的修复方式。钛种植体植入后,其与口腔软硬组织之间能否形成稳定结合是保证种植修复成功的关键。其中,牙龈与种植体颈部基台形成的复合体结构暴露于复杂的口腔有菌环境中,是钛种植体生物表界面的首道屏障结构,对植体骨结合的长期稳定性至关重要。因此,增强“牙龈-基台复合体”表界面生物活性,同时赋予其较强的抗菌性能对促进种植体颈部软组织封闭效果,提升种植成功率具有重要意义。抗菌肽(AMPs)是生物体内特定基因编码的一类具有广谱抗菌活性的小分子蛋白。与抗生素、银离子等传统抗菌剂相比,抗菌肽具有低耐药、低致敏、低毒性等优点,应用前景广泛。其中,LL-37作为唯一人源性Cathelicidin类抗菌肽,除具有抗菌活性外,其在细胞募集、免疫调节、组织愈合等方面也具有重要调节作用,有望成为种植体基台表面功能修饰的理想选择。课题组前期研究中,通过阳极氧化法在钛表面构建出结构规整、高度有序的纳米管阵列,其顶端开口底端封闭的蜂窝形貌,可充当药物的储库,为LL-37加载提供良好的平台。因此,本研究拟借助多巴胺作为中间涂层构建LL-37生物功能化TiO_2纳米管材料,并探究该材料对人牙龈成纤维细胞(HGFs)黏附、迁移和增殖等生物学行为的影响,同时验证其对牙龈卟啉单胞菌(Pg)和变形链球菌(Sm)的抑制作用,以期为种植体颈部材料的优化设计提供新的思路。【目的】借助多巴胺作为中间涂层,将抗菌肽LL-37加载至具有纳米管阵列的光滑钛表面,构建LL-37生物功能化TiO_2纳米管钛材;探究LL-37生物功能化TiO_2纳米管钛材对HGFs黏附、迁移、增殖等生物学行为的影响;验证LL-37生物功能化TiO_2纳米管钛材对牙龈卟啉单胞菌及变形链球菌的抗菌作用。【方法】第一部分LL-37生物功Alisertib体内能化TiO_2纳米管材料的制备和表征采用阳极氧化法在光滑钛(Polished Ti,P)表面构建TiO_2纳米管阵列(Nanotube,NT),之后借助多巴胺作为中间涂层(dopamine@NT,PD@NT)在TiO_2纳米管表面负载不同浓度(25μg/m L和100μg/m L)的抗菌肽LL-37,分别标记为LL-37-PD@NT(25)和LL-37-PD@NT(100)。利用场发射扫描电镜(SEM)、原子力显微镜(AFM)、X射线光电子能谱仪(XPS)及接触角测量仪等设备对各组钛试样进行表征,观察其表面形貌、粗糙度、元素组成及亲水性能。通过FITC荧光标记实验及酶标仪检测明确抗菌肽LL-37的加载水平及释放特点。第二部分LL-37生物功能化TiO_2纳米管材料对HGFs生物学行为的影响将HGFs接种于各组钛试样表面,利用细胞免疫荧光染色、激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)及SEM观察HGFs的黏附数量及生长形态;通过划痕实验和Transwell迁移实验观察HGFs的迁移变化;借助MTT检测观察HGFs细胞增殖水平,以充分评价LL-37-PD@NT材料的生物活性。第三部分LL-37生物功能化TiO_2纳米管材料的抗菌性能检测将牙龈卟啉单胞菌(Pg)和变形链球菌(Sm)分别接种于各组钛试样表面,利用平板涂布检测细菌黏附数量,通过SEM观察细菌形态及菌体间连接水平,借助细菌活死染色检测细菌活力并计算活/死菌比例,以充分评价LL-37-PD@NT材料的抗菌性能。【结果】第一部分LL-37生物功能化TiO_2纳米管材料的制备和表征1、SEM观察可见P组材料表面光滑无划痕,NT组材料表面有均匀排列的管径约为80-100 nm的管状结构,PD@NT组材料表面也有同NT组表面的管状结构,但管壁变厚,管径显著变小,LL-37-PD@NT(25)和LL-37-PD@NT(100)组材料表面形貌与PD@NT组无显著差异。2、各组试样接触角测量结果:P组>LL-37-PD@NT组>PD@NT组>NT组;各组试样AFM测量结果:NT组、PD@NT组、LL-37PD@NT组的表面粗糙度均大于P组。3、XPS结果中PD@NT组Ti峰消失,N峰、C-N峰出现均提示多巴胺涂层的成功构建;LL-37PD@NT组N峰增强,N元素含量升高,C-N、C=O峰增强均提示LL-37成功加载4、荧光标记抗菌肽后加载试验结果表示LL-37-PD@NT(100)组试样表面荧光强度较LL-37-PD@NT(25)组升高,提示随着浸泡浓度的增加,试样表面抗菌肽负载量增加。5、体外释放实验结果显示,抗菌肽表现为早期的突释(1-24 h)和长期(2-8 d)的缓释过程,LL-37-PD@NT(25)和LL-37-PD@NT(100)组试样表面抗菌肽累积释放量在24 h时可分别达到达到3.6μg和8.8μg,并且在8 d后仍可检测到抗菌肽的释放。第二部分LL-37生物功能化TiO_2纳米管材料对HGFs生物学行为的影响1、利用细胞免疫荧光对各组HGFs细胞核进行染色,CLSM观察结果显示,与P组相比,NT组HGFs早期黏附数量显著下降,而PD@NT、LL-37-PD@NT(25)和LL-37-PD@NT(100)组黏附数量增加,在2 h时尤为显著。通过SEM观察HGFs形态,发现接种4 h时PD@NT、LL-37-PD@NT(25)和LL-37-PD@NT(100)组细胞铺展面积较P组显著变大,并伸出细长伪足。利用细胞免疫荧光对各组HGFs细胞骨架蛋白进行染色,CLSM观察结果显示,接种24 h时LL-37-PD@NT(25)和LL-37-PD@NT(100)组HGFs细胞长短径比显著增加,相较于其他各组,HGFs有两极伸展趋势。2、划痕实验结果显示,LL-37-PD@NT(25)组HGFs迁出的数量最多,划痕关闭时间最短。Transwell迁移实验结果显示,LL-37-PD@NT(100)组迁移至下室的HGFs数量Antibiotic kinase inhibitors最多。3、MTT实验结果显示,相较于P组,NT组HGFs增殖能力显著降低,而PD@NT、LL-37-PD@NT(25)和LL-37-PD@NT(100)组HGFs增殖能力显著升高,其中,PD@NT、LL-37-PD@NT(25)和LL-37-PD@NT(100)组HGFs增殖能力无显著差异。第三部分LL-37生物功能化TiO_2纳米管抗菌性能检测1、平板计数结果显示,各组材料表面牙龈卟啉单胞菌及变形链球菌的菌落形成数量顺序为:P组>NT组>PD@NT组>LL-37-PD@NT(25)组>LL-37-PD@NT(100)组。2、SEM观察可见,相较于P、NT和PD@NT组,LL-37-PD@NT(25)和LL-37-PD@NT(100)组牙龈卟啉单胞菌及变形链球菌的形态发生明显改变,菌膜皱缩,菌体轮廓塌陷,细菌间连接稀疏,尤其是LL-37-PD@NT(100)组,细菌甚至发生破裂。3、活死细菌染色结果显示,相较于P、NT和PD@NT组,LL-37-PD@NT(25)和LL-37-PD@NT(100)两组试样表面黏附活菌数量显著下降,LL-37-PD@NT(100)组试样表面活/死菌比例为各组最低。【结论】借助多巴胺涂层可成功将抗菌肽LL-37加载至具有多孔纳米形貌的钛NVP-TNKS656分子式材表面,所构建的LL-37生物功能化TiO_2纳米管材料不仅具有良好的生物活性,促进HGFs早期黏附、迁移及增殖,同时对牙龈卟啉单胞菌和变形链球菌具有较强抑制作用,有利于增强种植体颈部软组织封闭效果,为“牙龈-基台复合体”生物表界面材料的优化设计提供新思路。

目的旨在通过观察银屑病患者治疗前后PASI评分、DLQI评分、VAS评分及中医证候评分的变化,研究清热消疕汤对寻常型银屑病(血热证)的具体疗效,并深入探讨。方法选取在2021年2月至2022年1月间门诊就诊,符合西医及中医纳入标准的64例寻常型银屑病(血热证)患者,按照随机数字表法将患者分为两组,每组32例。去除研究过程中由于各种原因所致的脱离病例,最终共计60名患者完成临床试验。其中治疗组(即“清热消疕汤组”)30例,口服中药免煎颗粒,每日早晚各取200ml开水冲服,餐前30分钟温服。对照组(即“复方青黛胶囊组”)30例,每日三次,每次四粒,饭前口服。8周为一个疗程周期,每隔4周对患者的治疗效果做一次评估;以《获悉更多中药新药临床研究指导原则(试行)》为依据,通过整理两组患者试验数据,采用SPSS26.0软件进行统计分析,分别比较两组患者在治疗前后的PASI评分、DLQI评分、VAS评分和中医证候评分。结果1.一般情况:治疗前后,两组患者在年龄、性别、病程等方面均无明显差异(P>0.05),且感染作为发病的主要因素,占其总致病率的36.7%;两组指标在统计学上不存在明显差异(P>0.05),各项指标之间存在一定的可比性。2.观察指标:(1)PASI评分方面:与治疗前相比,治疗组和对照组分别在4周、8周治疗周期后,进行组内与组间比较,P<0.05,且治疗组优于对照组,表明清热消culture media疕汤在改善银屑病皮损面积及病情严重程度上疗效更为显著。(2)DLQI评分方面:两组组内比较和组间比较在治疗组和对照组通过4周、8周治疗后有显著差异,均具有统计学意义,显示两组方案对患者的生活质量均有有效的改善作用,但治疗组具有更好的疗效。(3)VAMCC950供应商S评分方面:两组患者在治疗4周、8周后与治疗前分别行组内和组间比较,其评分皆显著降低,均具有统计学差异(P<0.05)。说明两组方案均能有效缓解患者皮肤瘙痒不适的症状,且治疗组疗效更优。(4)中医证候积分显示:治疗组和对照组治疗通过4周、8周的治疗后,均能改善寻常型银屑病血热证的证候评分,且治疗组相比对照组,症候改善明显,有统计学意义(P<0.05),表明清热消疕汤较复方青黛胶囊在改善患者中医证候方面更加显著。3.临床有效率:治疗8周后,清热消疕汤组(即治疗组)总有效率为86.67%,复方青黛胶囊组(即对照组)总有效率为63.33%;两组患者经比较差异显著,有统计学意义(P<0.05),可知治疗组的疗效更好。结论对于寻常型银屑病(血热证)患者来说,清热消疕汤治疗效果较好,而且副作用小,有一定的临床推广价值。

目的 探讨川陈皮素（Nobiletin）调节AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/NOD样受体蛋白3(NLRP3）信号通ZD1839小鼠路对脂多糖（LPS）诱导的肾小球系膜细胞HBZY-1炎性损伤的影响。方法 将HBZY-1细胞分为5组：正常组、LPS组（100 ng·m L~(-1)LPS）、川陈皮素组（100 ng·m L~(-1)LPS+40μmol·L~(-1)川陈皮素）、AMPK/NLRP3信号通路抑制剂雷帕霉素组（100 ng·m L~(-1)LPS+0.5μmol·L~(-1)雷帕霉素）、川陈皮素+雷帕霉素组（100 ng·m L~(-1)LPS+40μmol·L~(-1)川陈皮素+0.5μmol·L~(-1)雷帕GSKJ4采购霉素）。MTT法检测HBZY-1细胞毒性和增殖；ELISA法检测HBZY-1细胞白细胞介素（IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）含量；流式细胞术检测细胞凋亡；Western Blot法检测AMPK/NLRP3信号通路蛋白水平。结果 与正常组比较，LPS组CAT、SOD、GSH水平、细胞OD值以及AMPK蛋白水平明显降低（P<0.05），细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及NLRP3蛋白水平明显升高（P<0.05）。与LPS组比较，川陈皮素组CAT、SOD、GSH水平、OD值以及AMPK蛋白水平明显升高（P<0.05），细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及NLRP3蛋白水平明显下降（P<0.05）；而雷帕霉素组以上指标均呈现与川陈皮素组相反的趋势（P<0.05）。与川陈皮素组比较，川陈皮素+雷帕霉素组以上指标均呈现与川陈皮素组相反的趋势enzyme-linked immunosorbent assay（P<0.05）。结论 川陈皮素可能通过上调AMPK/NLRP3信号通路减轻LPS诱导的肾小球系膜细胞细胞炎性损伤。下调AMPK/NLRP3信号通路可消除川陈皮素对LPS诱导的肾小球系膜细胞细胞炎性损伤的改善作用。

目的 探讨呼吸道合胞病毒（RSV）病毒载量在儿童急性下呼吸道感染（ALRTI）诊断治疗中的临床价值。方法 收集2020年7月至2021年12月广西壮族自治区妇幼保健院收治的123例RSV核酸或抗原阳性的儿童ALRTI临床资料，进行病毒载量检测并分析免疫反应特点，分为轻症状组、中症状组和重症状组，将3组临床资料进行比较，分析病毒载量在ALRTI病情分度的相关性。结果 共计纳入123例，其中男78例（63.4%），女45例（36.6%），男女比例1.73∶1；轻症状组45例（36.6%），中症状组33例（26.8%），重症状组45例（36.6%），不以特定发病月份收集。在ALRTI重症状组与中症状组、轻症状组RSV病毒载量组间比较，差异有统计学意义（P<0.001）；中症状组CD4+T较轻症状组高（P<0.05）,CD8+T则较轻症状组低（P<0.05），性别、发病年龄段、CD3+T、白细胞在分组中差异无统计学意义（P>0.05）。结论 高病毒PD-0332991小鼠载量易引起重症RSV感染，不同年龄及性别上，均可出现重症BMN 673供应商感染可能，RSV感染早期进行病毒载量检测immediate breast reconstruction及淋巴细胞亚群的分析可在一定程度上预测疾病严重程度，有利于及时采取有效措施。

面对严重危害生命健康的癌症,新兴的免疫治疗展现出了广阔的前景,特别是肿瘤免疫景观的完善促使以T细胞为基础的免疫疗法进入研究者的目光中,并展现出强大的治疗潜力。T细胞的免疫反应在肿瘤免疫循环中举足轻重,在经历识别抗原、激活分化、浸润肿瘤几个主要步骤后,T细胞在肿瘤环境中启动特异性杀伤机制。因此,免疫治疗基于激活免疫系统来杀伤肿瘤的基本目的,衍生出了如肿瘤疫苗、免疫检查点抑制剂等多种疗法。但不幸的是,肿瘤存在复杂且多样的免疫抑制及免疫逃逸机制。在抗原呈递过程中,肿瘤细胞发展出了多种途径来避免抗原的释放与摄取,导致T细胞的激活信号不足。即使T细胞激活并浸润肿瘤后,高表达的免疫检查点又会向T细胞释放抑制信号,使T细胞无法发挥作用。同时在肿瘤微环境中缺氧、低糖、慢性抗原等独特条件的影响下,T细胞的线粒体受到损伤并无法被清除,这些积累的去极化线粒体迫使T细胞产生耗竭重编程,最终走向完全丧失效应性的终末耗竭T细胞的命运。这些限制因素使得肿瘤部位的T细胞往往只能有心无力,失去杀伤力,这是导致目前临床免疫疗法响应性不理想的主要因素之一。针对免疫原性不足、T细胞耗竭和程序性死亡受体1(PD-1)诱导免疫逃逸等关键问题,我们设计了一种可注射水凝胶O-TL@(N+S)。O-TL@(N+S)是基于肿瘤裂解物(TL)构筑的水凝胶,首次使用氧化海藻酸钠(OSA)作为交联剂对TL进行化学修饰,然后包载烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)前体药物烟酰胺核糖(NR)和糖原合酶激酶3(GSK-3)抑制剂SB415286。其中O-TL能够在体内钙离子作用下瘤内原位形成水凝胶,形成抗原库,诱导强免疫原性;与此同时,NR可以诱导T细胞发生线粒体自噬,清除去极化线粒体,抑制耗竭;而SB415286则通过GSK-3通路基因效应抑制PD-1表达,阻止免疫逃逸。三者联合原位调节免疫细胞,增强基于T细胞的肿瘤免疫,达到高效抑制肿瘤的效果。本课题主要研究内容如下:1.通过化学反应成功合成制备OSA及O-TL,最终得到O-TIDN-6556使用方法L@(N+S)。该制剂在钙离子存在下具有良好的成胶性能,同时具备通针性,可用于体内注射成胶。而体内皮下注射也证实了这一点,同时还显示水凝胶在体内具有可降解性。O-TL@(N+S)形成的水凝胶呈现经典网状结构。在模拟瘤内环境的释放介质中,O-TL@(N+S)可以按稳定的速率持续释放出活性物质,是原位递送药物的潜在治疗平台。溶血实验和细胞毒性实验则证明水凝胶对于正常细胞无显著副作用,初步证明制剂安全性。2.提取并激活小鼠髓源树突状细胞(BMDCs)和CD8+T细胞作为对象,体外探究O-TL@(N+S)的免疫调节能力。细胞成熟实验发现O-TL@(N+S)水凝胶可以有效刺激DCs成熟,参与后续免疫启动;细胞募集实验结果表明水凝胶可以促使DCs向凝胶部位募集,增加局部DCs数量。另一方面,CD8+T细胞的流式结果显示O-TL@(N+S)水凝胶能够降低去极化线粒体的比例从而抑制耗竭重编程;同时降低了 T细胞表面PD-1的表达量,阻断PD-1/PD-L1通路;通过抑制耗竭、阻断PD-1信号等机制大大提升了 T细胞增殖能力。ELISA实验结果显示T细胞在水凝胶处理后,IFN-γ分泌量显著增加,进一步证明T细胞功能被增强。共孵育体系中B16F10细胞的凋亡结果直接揭示了 O-TL@(N+S)处理后的T细胞能够更有力地杀伤肿瘤细胞。3.构建B16F10的小鼠荷瘤模型评估O-TL@(N+S)的体内免疫调节能力及由此产生的抑瘤效果。活体成像实验首先证实凝胶在药物瘤内滞留方面的优势。双边瘤实验体现了水凝胶能够显著抑制原位及远位肿瘤的生长,同时无毒副作用;流式分析、免疫荧光图像及ELISA测定结果说明O-TL@(N+S)水凝胶引起了强大的原位免疫应答以及系统性免疫。肺转移实验证实O-TL@(N+S)水public health emerging infection凝selleck产品胶能够通过激活原位免疫反应发挥远位效应,从而抑制肿瘤肺转移,延长生存期。记忆模型结果显示O-TL@(N+S)水凝胶可以诱导小鼠长期免疫反应。综上,本课题设计了一种可注射肿瘤裂解物水凝胶O-TL@(N+S),瘤内注射后原位成胶,通过持续释放活性物质诱导免疫原性、抑制耗竭重编程及抑制PD-1表达,调节免疫细胞以增强抗肿瘤免疫治疗,并成功抑制了肿瘤生长、转移及复发,产生了强大且持续的免疫效果。本课题基于肿瘤裂解物构建可注射水凝胶调节T细胞杀伤效率为肿瘤免疫治疗开辟了新的途径。

目的 挖掘和评价JAK抑制剂托法替布、巴瑞替尼、芦可替尼和乌帕替尼上市后的不良反应风险信号，为临床安全用药提供参考。方法 采用比例报告比法（PRMS-275抑制剂R）和报告比值比法（ROR）挖掘美国FDA不良事件报告系统中托法替布、巴瑞替尼、芦可替尼和乌帕替尼4种JAK抑Allergen-specific immunotherapy(AIT)制剂的不良事件（ADE）信号（2012年第一季度至2022年第一季度），分析ADE报告的基本情况（包括性别、年龄、报告国家、发生年份、转归）和安全警告信号。结果 共收集JAK抑制剂为首要怀疑药物的ADE报告有131 333份，其中托法替布、巴瑞替尼、芦可替尼、乌点击此处帕替尼的ADE报告分别有93 624、2 890、28 695、6 124份；报告患者女性（62.12%）多于男性（17.77%），主要年龄范围为50～74岁；ADE报告的严重结局涉及死亡、危及生命、住院或延长住院时间、残疾。挖掘得到1 333个ADE信号，主要累及53个系统，JAK抑制剂的ADE信号主要集中在感染及侵染类疾病、各类检查、各种肌肉骨骼及结缔组织疾病等。结论 临床使用JAK抑制剂治疗慢性炎症性疾病时应做好相关预防措施，监测是否出现感染及实验室各类检查指标等，减少用药风险。

目的 通过生物信息学方法研究FGFR3基因在人肿瘤组织内基因及蛋白表达，探究其对肿瘤临床预VX-445 NMR后评估价值。方法 利用TIMER2和GEPIA2数据库分析FGFR3基因在肿瘤组织中的表达情况和预后情况；利用cBioPortal数据库和R包分析FGFR3基因变异数据；利用TIME2分析FGFR3表达与肿瘤细胞免疫浸润之间的关系；使用STRING,GEPIA2,Veen网站和R包进行FGFR3相关基因富集分析。结果 FGFR3在绝大多数肿瘤中高表达，与膀胱尿路上皮癌、肺腺癌等肿瘤的临床分期呈正相关。FGFR3最主要的变异类型是错义突变，在膀胱尿路上皮癌中的突变频率最高Resting-state EEG biomarkers，FGFR3突变与膀胱尿路上皮癌患者预后差有关，FGFR3扩增与肾上腺皮质癌、子selleck抑制剂宫癌肉瘤患者预后差有关。在结肠癌、睾丸癌等肿瘤中FGFR3表达与癌相关成纤维细胞的浸润呈负相关。FGFR3可能通过“MAPK信号通路”和“PI3K-Akt信号通路”参与肿瘤的发生发展。结论 FGFR3表达与临床预后、基因突变、肿瘤细胞免疫浸润间存在相关性。FGFR3可能成为肺腺癌、子宫癌肉瘤、结肠癌、肝癌等肿瘤的新的预后标志物及诊疗的潜在靶点，并在一定程度上调节多种肿瘤的免疫反应。

目的调查血液病患者弓形虫感染血清学阳性率，为改善血液病患者预后、提高患者生活质量提供借鉴。方法以2021年1月1日—2023年10月10日在莆田学院附属医院就诊的240例血液病患者（血液系统肿瘤性疾病患者170例、血液系统非肿瘤性疾病患者70例）和同期在该院体检的500例健康体检者为研究对象。收集研究对象人口学Oncologic pulmonary death特征和血清样本，采用化学发光法检测血清抗弓形虫IgG和IgM抗体，以IgG或IgM抗体任一阳性视为抗体阳性，对血液病患者和健康体检者血清抗弓形虫IgG和IgM抗体阳性率进行比较。结果血液系统肿瘤性疾病患者、血液系统非肿瘤性疾病患者和健康体检者平均年龄（F=2.034,P>0.05）和性别构成差异均无统计学意义（χ~2=0.462,P>0.05），血液病患者与健康体检者有猫或犬接触史比例差异无统计学意义（χ~2=0.00,P>0.05）。血液病患者血清抗弓形虫抗体阳性率显著高于健康体检者（GDC-0973说明书15.8%vs.0.6%；χ~2=71.902,P<0.01），血液系统肿瘤性疾病（18.2%）、血液系统非肿瘤性疾病患者（10.0%）及健康体检者血清抗弓形虫抗体阳性率差异有统计学意义（χ~2=78.327,P<0.01）；两两比较发现，血液系统肿瘤性疾病、血液系统非肿瘤性疾病患者血清抗弓形虫抗体阳性率均显著高于健康体检者（P均<0.05），而血液系统肿瘤性疾病与非肿瘤性疾病患者血清抗弓形虫抗体阳性率差异无统计意义（P>0.05）。selleckchem血清抗弓形虫抗体阳性的血液病患者有猫或犬接触史比例显著高于血清抗弓形虫抗体阴性的血液病患者（21.1%vs.5.4%；χ~2=8.653,P<0.05）。结论血液病患者弓形虫感染血清学阳性率较高，且显著高于健康体检者。

【目的】探究抗菌肽CATH-B1对肠外致病性大肠杆菌RS218感染诱导小胶质细胞炎症反应的影响及作用机制。【方法】使用RS218感染小BAY 73-4506纯度胶质细胞作为炎症模型，试验分为Mock组、RS218感染组和CATH-B1预处理+RS218感染组。CCK8试剂盒检测细胞活力，菌落计数法检测CATH-B1对细菌生长的影响和细菌的PF-03084014溶解度黏附入侵，ELISA法检测炎症因子白细胞介素-1Genetic or rare diseasesβ (interleukin 1β， IL-1β)、白细胞介素-6 (interleukin 6， IL-6)、白细胞介素-12 (interleukin 12， IL-12)和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor α， TNF-α)含量，RT-PCR检测IL-1β和IL-6 mRNA表达水平，Western blotting法检测细胞中转录因子蛋白家族核因子κB (nuclear factor kappa-B， NF-κB) P65和P-P65、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase， MAPK) ERK和P-ERK的蛋白表达水平。【结果】CATH-B1显著降低了RS218诱导的促炎细胞因子IL-1β、IL-6和IL-12的水平，同时显著抑制IL-1β和IL-6 mRNA表达，尽管CATH-B1对细菌的黏附入侵没有显著影响，但CATH-B1能够显著抑制P65和ERK磷酸化蛋白的表达。【结论】CATH-B1通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的活化来发挥抑制炎症作用，为阐明抗菌肽抗神经炎症机制提供了重要依据。