PI3K抑制剂

水稻(Oryza sativa L.)分蘖是重要的农艺性状,是增加穗数提高收成的基础,也是判断稻株发育良好与否的重要标志之一,适当的增加分蘖数可以在一定程度上使水稻单株产量有效提高。影响水稻分蘖的因素很多,不仅受到来自外部的日照条件、营养物质、气候条件和水分等环境因素的影响,也受到植物激素、品种等种子自身根本原因的调控。目前,植物激素在调控水稻分蘖方面的作用,依旧是研究的重点,不断有新的证据指出不同激素在分蘖发育中的作用。其中,生长素是第一个被发现的植物激素,虽然生长素被广泛认为主要是通过植物顶端优势参与了对分蘖的抑制作用,但其具体机制仍旧不明确,缺乏系统及深入的研究。为进一步探索水稻分蘖发育的分子机理,从籼型水稻西大1B甲基磺酸乙酯(EMS)诱变库中,筛选鉴定出一个半矮化多蘖水稻突变体htsd1(high tillering and semi-dwarf 1),通过基因精细定位、表型鉴定、细胞学观察及一系列生物学实验分析,对突变基因在水稻分蘖发育中的作用机理进行了研究。得到主要研究成果如下:1.htsd1是一个半矮化多蘖突变体田间种植条件下,突变体htsd1与野生型相比表现出分蘖显著增多的特点,且htsd1分蘖数在全生育期呈持续增加的趋势。对分蘖芽进行石蜡切片观察,结果表明突变体htsd1并没有形成更多的分蘖芽,但是每一个分蘖芽均长于对应的野生型分蘖芽,证明突变体htsd1分蘖芽生长的抑制作用被解除,从而导致水稻植株分蘖数增多。突变体htsd1还表现出在全生育期植株均矮于野生型,通过统计数据发现,突变体htsd1穗长及各节间长度均显著缩短。石蜡切片及电镜扫描结果证实,突变体htsd1叶鞘细胞的宽度以及茎秆细胞长度和宽度均较之野生型缩短,说明突变体htsd1矮化是由Magnetic biosilica于细胞缩小变短导致的。突变体htsd1单株产量随有效穗增加而显著提高,是一个优良的水稻种质资源。2.HTSD1是一个新的OsAUX1等位突变基因利用丙烯酰胺凝胶电泳及全基因组测序技术对HTSD1Dibutyryl-cAMP采购进行精细定位,发现位于定位区间内注释基因LOCGSK1349572细胞培养＿Os01g63770/OsAUX1的第三外显子上,出现了一个由T到C的碱基替换,造成编码的氨基酸由WT中的酪氨酸(Tyr)变成了htsd1中的组氨酸(His)。进一步利用转基因技术,验证HTSD1是一个新的OsAUX1等位突变基因。通过生物信息学分析,发现水稻与拟南芥中AUX家族基因结构高度保守,且均含有一个Aa＿trans结构域,突变位点发生于该结构域内,这一结果暗示该基因功能的改变可能与该结构域的改变有关。3.OsAUX1在分蘖芽处有较高表达qRT-PCR结果显示,OsAUX1虽然在各处都有表达,但在根部及分蘖芽表达要高于其他部位。OsAUX1自身启动子+GUS转基因植株的GUS检测,同样证实在各植株组织部位能检测到GUS染色。利用原位杂交技术,发现在分蘖芽处OsAUX1表达较高。4.OsAUX1通过激素途径调控水稻分蘖芽生长与WT相比,突变体htsd1根部表现出明显的生长素缺乏所导致的特点。通过生长素处理,发现突变体htsd1需要更高浓度的生长素才能抑制其根部生长,这表明htsd1是一个生长素不敏感突变体。在突变体htsd1中,许多生长素相关基因的表达水平发生改变,外施生长素能抑制其分蘖发生。SL通路相关基因表达水平也发生了改变,且OsAUX1对独角金内酯的人工合成类似物rac-GR24信号和生长素信号有所响应。这些结果暗示,OsAUX1可能通过参与生长素途径,并与独角金内酯途径共同影响水稻分蘖。5.OsAUX1通过生长素作用于TB1调控水稻分蘖qRT-PCR和原位杂交结果发现TB1在水稻突变体htsd1分蘖芽处表达显著下降。利用CRISPR/Cas9技术创制TB1突变体Cas9~(TB1),其分蘖数极显著增多,外施生长素可以抑制其分蘖发生。此外,TB1同样可以响应IAA和rac-GR24,根据以上结果推测OsAUX1可能通过影响生长素作用于TB1,参与到对水稻分蘖调控的通路中。6.OsAUX1是SPL7的靶基因OsAUX1启动子上存在五个-GTAC-位点,是Squamosa启动子结合蛋白(SPL)结合DNA的核心位点。双荧光素酶实验及酵母单杂交实验证明SPL7可以与OsAUX1启动子区域上GTAC序列结合,并激活其表达。在突变体htsd1中,多个SPL家族成员表达水平降低,推测可能存在其他SPL家族成员与SPL7共同作用调控OsAUX1的表达。

目的 探究抗突变型瓜氨酸波形蛋白（MCV）抗体在类风湿关节炎诊断中的应用价值。方法 选择2019年8月至2021年7月吉安市第一人民医院收治的80例类风湿关节炎患者纳入类风湿关节炎组，另选择同期吉安市第一人民医院收治的40例骨关selleckchem节炎患者纳入骨关节炎组。采集所有参检者的静脉血，应用酶联免疫吸附试验测定抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体、抗类风湿关节炎（RA）33抗体、抗MCV抗体，应用速率散射比浊法测定类风湿因子（RF）。对比两组抗CCP抗体、抗RA33抗体、抗MCV抗体、RF水平；比较两组抗CCP抗体、抗RA33抗体、抗MCV抗体、RF单项及联合检测的阳性检出率；分析抗CCP抗体、抗RA33抗体、抗MCV抗体、RF单项及联合检测在类风湿关节炎诊断中的MEM minimum essential medium诊断价值。结果 类风MG132研究购买湿关节炎组抗CCP抗体、抗RA33抗体、抗MCV抗体、RF水平均高于骨关节炎组，差异有统计学意义（P<0.05）。类风湿关节炎组抗CCP抗体、抗RA33抗体、抗MCV抗体、RF单项及联合检测的阳性检出率均高于骨关节炎组，差异有统计学意义（P<0.05）。联合检测的灵敏度高于抗CCP抗体、抗RA33抗体、RF单项检测，差异有统计学意义（P<0.05）；联合检测的特异度高于抗CCP抗体单项检测，低于抗RA33抗体及RF单项检测，差异有统计学意义（P<0.05）；联合检测的准确度高于抗CCP抗体、抗RA33抗体单项检测，差异有统计学意义（P<0.05）；抗MCV抗体单项检测与联合检测的灵敏度、特异度及准确度比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 抗CCP抗体、抗RA33抗体、抗MCV抗体、RF单项及联合检测均可鉴别诊断类风湿关节炎，但抗MCV抗体的诊断价值与联合检测相当，在疾病判断中可将其作为特异性指标，为诊断类风湿关节炎提供有效参考，为临床进一步诊疗及评估病情等提供更加可靠的依据。

目的 观察microRNA-204/-211敲除对内侧半月板失稳术（destabilization of the medial meniscus,DMM）所致骨关节炎（osteoarthritis, OA）小鼠的影响。方法使用12只C57BL/6J(WT)小鼠和12只microRNA-204/-211Hp infection基因敲除（miR-204/-211-dKO）小鼠，WT小鼠随机分为假手术组和DMM组，即寻找更多WT-control组和WT+DMM组；miR-204/-211-dKO小鼠随机分为假手术组和DMM组，即dKO组和dKO+DMM组。WT+DMM组和dKO+DMM组行DMM。Von Frey法测定小鼠对疼痛的敏感性。3个月后取材，膝关节行微计算机断层扫描（Micro-CT）检测、组织染色以及免疫组化分析，RT-qPCR检测DRG组织中相关疼痛和炎症因子。结果与WT-control组小鼠相比，WT+DMM组小鼠出现骨赘形成、软骨下骨硬化、疼痛阈值下降等典型OA症状，软骨中Ⅱ型胶原的表达降低、MMP13的表达升高，GSI-IX体外DRG中炎症因子以及疼痛相关因子的表达明显升高。与此同时，miR-204/-211 dKO+DMM小鼠较WT+DMM小鼠OA症状更加明显，说明miR-204/-211敲除加重了DMM所致小鼠OA。值得注意的是，单纯DMM手术未造成WT小鼠明显的滑膜增生和滑膜炎症，无法完全模拟临床上OA患者的病理特征，而miR-204/-211敲除明显促进DMM小鼠膝关节的滑膜增生和滑膜炎症。结论 miR-204/-211敲除小鼠行DMM手术后，不仅出现典型OA特征，而且出现滑膜增生和滑膜炎症，能更好得模拟临床OA患者的病理特征，可作为新的OA模型和筛选抗OA药物的理想动物模型。

目的：探讨夹脊电针对脊髓损伤大鼠铁死亡的影响，明确电针促进脊髓损伤修复的作用机制。方法：72只大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(SCI)、夹脊电针组(EA)和抑制剂组(Fer-1)4组，每组18只，再将每组按照不同的治疗时间分为3 d组、7 d组与14 d组3个亚组，每亚组各6只。分别治疗3 d、7 d与14 d进行BBB评分、斜板实验，之后对损伤节段脊髓组织进行HE染色、尼氏染色、Western Blot和Elisa检测，观察铁死亡通路相关因子GSH、GPX4的表达情况及神经元数量。结果：与Sham组比较，SCI组3 d、7 d与14 d的BBB评分与斜板角度降低，差异有统计学意义(P<0.01),脊髓前角神经元显著减少，差异有统计学意义(P<0.01),GSH、GPX4表达显著降低，差异有统计学意义(P<0.01);与SCI组比较，EA组3 d、7 d与14 d的BBB评分与斜板角度显著增加，差异有统计学意义(P<0.05),prebiotic chemistry脊髓前角神经元显著增加，差异有统计学意义(P<0.01),GSH表达显著增加，差异有统计学意义(P<0.01),GPX4表达在7 d、14 d显著增加，差异有统计学意义(P<0.01);与SCI组比较，Fer-1组3 d、7 d与14 d的BBB评分与斜板角度显著增加，差异有统计学意义(P<0.05),脊髓前角神经元显著增加，差异有统D-Lin-MC3-DMA MW计学意义(P<0.01),GSH、GPX4表达显著增加，差异有统计学意ICI 46474使用方法义(P<0.01);与Fer-1组比较，EA组BBB评分与斜板角度在14 d显著增加，差异有统计学意义(P<0.05),脊髓前角神经元无明显改变，差异无统计学意义(P>0.05),GSH、GPX4表达无明显变化，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：脊髓损伤后铁死亡加剧，电针治疗能够有效抑制Xc~-/GPX4通路促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能恢复。

背景:肺癌在全球范围内仍然是威胁人类生命和健康的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率也是居高不下,且呈逐年上升的趋势,寻找能够有效诱导肺癌细胞死亡的药物并弄清楚其作用的分子机制对于肺癌治疗有着重要意义。近年来,随着中医药的不断研究,天然化合物在肿瘤治疗中显示出了不可替代的优势,也因其有效性强和副作用较小等优势具备良好的开发和应用价值。S-3′-羟基7′,2′,4′-三甲氧基异黄烷(S-3′-hydroxy-7,2′,4′-trimethoxyisoxane,ShtIX)是从海南降香乙醇提取物的乙酸乙酯萃取物中分离并进行结构鉴定的一个新异黄烷化合物,具有抗肿瘤活性,但其具体的分子机制尚不清楚。铁死亡(Ferroptosis)是2012年由Scott J.Dixon等首次报道的一种区别于凋亡和坏死的铁依赖性的细胞死亡方式。铁死亡作为一种新的调节性细胞死亡模式,在肿瘤细胞发生发展中发挥着重要的调控作用,诱导肿瘤细胞铁死亡可能会为癌症的治疗提供新思路和新策略。核因子E2相关因子2(Nuclear Factor erythroid 2-Related Factor 2,Nrf2)是机体抵抗内外界氧化和化学刺激的防御性转导通路,Nrf2表达异常与肿瘤发生发展、化疗耐药及不良预后密切相关。血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)是Nrf2的主要下游靶蛋白。在细胞铁死亡过程中,几乎所有调节铁死亡的基因都与Nrf2有关,Nrf2表达的水平与铁死亡的敏感性密切相关。目前,越来越多的证据表明有些天然化合物具有促进肿瘤细胞发生铁死亡的作用,且能以铁死亡的方式发挥抗肿瘤作用,然而其具体的分子机制需要进一步研究和证实。本研究旨在探究ShtIX的抗肿瘤活性及其诱导肺癌细胞死亡的具体分子机制,为肺癌治疗提供新的候选药物和策略。目的:通过体内外实验明确ShtIX对肺癌具有抗肿瘤活性,能够以铁死亡方式诱导肺癌细胞死亡,揭示Nrf2/HO-1途径在ShtIX诱导肺癌细胞铁死亡中的机制。方法:1.MTT和CCK-8法检测ShtIX对所选肿瘤细胞的IC_(50)值及细胞活力;细胞克隆形成实验和Ed U实验检测ShtIX对肺癌细胞增殖的影响;台盼蓝拒染实验和LDH乳酸脱氢酶细胞毒性实验检测肺癌细胞死亡情况;流式细胞术检测细胞周期情况。2.荧光显微镜检测ShtIX对细胞凋亡形态的影响;流式检测ShtIX对肺癌细胞凋亡数量的影响;western blot检测凋亡相关蛋白的表达情况。利association studies in genetics用上述方法检测不同死亡模式的抑制剂对细胞活力和死亡的影响,确定ShtIX诱导肺癌细胞死亡的方式。3.电镜观察ShtIX处理的肺癌细胞是否有铁死亡的形态特征;试剂盒检测ShtIX处理后肺癌细胞中Fe~(2+)、MDA和GSH的含量;流式检测ROS和lipid ROS的生成情况;westeD-Lin-MC3-DMA临床试验rn blot检测铁死亡相关蛋白的表达水平;利用上述方法检测铁死亡抑制剂Fer-1对肺癌细胞铁死亡的影响。4.ShtIX处理前后的肺癌细胞送公司进行RNA高通量测序,筛选出基因表达差异显著的基因Nrf2和HO-1;q RT-PCR和western blot对基因表达情况进行验证;利用上述方法检测干扰或过表达Nrf2对肺癌细胞活力和铁死亡的影响。5.构建动物模型,测量裸鼠成瘤体积和肿瘤重量,检测铁死亡相关指标和Nrf2/HO-1的表达情况,体内判断ShtIX是否通过抑制Nrf2/HO-1途径诱导了肺癌细胞的铁死亡。结果:1.ShtIX对肺癌细胞的细胞毒作用最强与所选的其他肿瘤细胞系相比,ShtIX对肺癌细胞系(A549)细胞的细胞毒作用最强。2.ShtIX可以抑制肺癌细胞增殖并诱导其死亡ShtIX显著抑制了肺癌细胞细胞的活力和增殖,诱导了肺癌细胞死亡,可将细胞周期抑制在G0/G1期。3.凋亡不是诱导肺癌细胞死亡的主要模式检测凋亡相关指标发现,ShtIX仅在较高浓度下才能导致凋亡的发生,不同细胞死亡抑制剂实验结果显示铁死亡抑制剂(Fer-1和DFO)能够显著逆转肺癌细胞的活力,进一步发现ShtIX处理能够增加肺癌细胞内Fe~(2+)的生成,下调FTH的表达,从而打破铁稳态。4.ShtIX可诱导肺癌细胞发生铁死亡ShtIX处理后肺癌细胞出现了典型的铁死亡形态学特征,造成了ROS和lipid ROS的累积,MDA水平的增加,GSH和GPX4水平的降低,且都可以被Fer-1所逆转。5.ShtIX通过抑制Nrf2/HO-1信号通路诱导肺癌细胞发生铁死亡RNA高通量测序结果显示ShtIX显著下调了Nrf2和HO-1基因的表达,q RT-PCR和western blot检测结果与此一致。RNA干扰Nrf2显著增强了ShtIX诱导的肺癌细胞铁死亡,过表达载体的结果则与此相反,从正反两面证明了ShtIX诱导的肺癌铁死亡的分子机制。6.构Gefitinib-based PROTAC 3建动物模型,体内检测ShtIX的抗肿瘤活性及其分子机制与对照组和铁死亡抑制剂联合组相比,ShtIX处理组的小鼠肿瘤体积和重量都明显减小,ShtIX促进了铁死亡的发生,下调了Nrf2和HO-1的表达,结果与体外实验一致。结论:1.ShtIX可抑制肺癌细胞的活力和增殖,诱导肺癌细胞死亡。2.ShtIX可诱导肺癌细胞发生铁死亡。3.ShtIX可通过抑制Nrf2/HO-1通路诱导肺癌细胞铁死亡。4.ShtIX可体内抑制肿瘤的生长,诱导铁死亡,抑制Nrf2和HO-1的表达。

目的探讨2021年世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类第五版(以下简称WHO CNS5)后,成人弥漫性胶质瘤中星形细胞瘤患者的预后影响因素与患者生存期的关系,构建可以有效预测该类患者生存预后的诺模图(Nomogram)预测模型,对能够改善该类患者预后的重要影响因素进行必要的临床干预,以期提高患者生存时间并更好的服务于临床。方法收集中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中脑https://www.selleck.cn/products/dibutyryl-camp-bucladesine.html胶质瘤患者临床资料作为训练集(临床数据更新于2022-01-04),宁夏医科大学总医院术后病理证实为脑胶质瘤患者的临床资料作为验证集(2015年-2022年)。训练集与验证集数据构成应用卡方检验(x~2)进行分析,同时应用卡普兰-梅耶(Kaplan-Meier)生存曲线分析训练集中各协变量与患者生存期的关系,采用单因素和多因素COX回归分析法分析影响该类患者生存期的危险因素,使用R软件构建诺模图预测模型,通过一致性指数(C-index)和校准曲线进行内外部验证,从而评估诺模图预测模型的准确性。结果共纳入CGGA数据库中成人弥漫性胶质瘤患者病例845例(其中星形细胞瘤患者332例)作为训练集,宁夏医科大学总医院成人弥漫性胶质瘤患者病例221例(其中星形细胞瘤患者病例90例)作为验证集。训练集与验证集之比接近8∶2。对于成人星形细胞瘤而言,训练集与验证集基本临床特征除诊断年龄和化疗外均无明显统计学差异(P>0.05)。WHO 2级、3级、4级星形细胞瘤中位生存期分别为64.13月、32.77月、13.77月,5年生存率分别为76.74%、32.77%、19.05%。K-M曲线显示肿瘤WHO级别是星形细胞瘤患者重要的预后因素,而年龄、性别、放化疗均P>0.05,无统计学意义。我们进一步将星形细胞瘤分为高级别和低级别组,应用K-M曲线对高级别星形细胞瘤患者术后放化疗进行分析,均P<0.05,与患者预后呈现正相关。最后,我们将成人弥漫性胶质瘤患者作为整体进一步研究。K-M曲线显示肿瘤WHO级别、组织学、年龄、放疗、IDH状态、1p/19q联合缺失是该类患者的重要预后因素。多因素COX回归分析结果显示,WHO级别、放疗、化疗、1p/19q联合缺失是成人弥漫性胶质瘤患者独立良好的预后影响因素(均P<0.001)。Nomogram预测模型是基于训练队列(845例病例)的上述影响因素构建(星形细胞瘤患者的预后预测模型体现于成人弥漫性胶质瘤患者的诺模图之中)。该预测模型内外部验证C-index分别为0.758、0.822。1,3,5年校准曲线表明,诺模图预测结果与训练队列和验证队列的观察结果较为milk microbiome一致。结论本研究结果显示,WHO级别相同时,少突细胞瘤患者生存期明显优于星形细胞瘤,而后者又优于胶质母细胞瘤。多因素COX回归分析显示:WHO低级别、IDH突变、放疗、化疗以及1p/19q联合缺失均是成人弥漫性胶质瘤患者预后良好的影响因素。基于此构建的诺模图预测模型具有良好的预测效能,方Roxadustat IC50便临床医生初步评估该类患者的1,3,5年生存率,为实施个体化治疗提供依据。

目的:回顾性分析116例我院呼吸一科气管支气管异物患儿临床资料,总结气管支气管异物患儿临床特征,为以后相关疾病早期诊断及治疗提供参考,提高该病的首诊率,降低该病并发症的发生率及死亡率。方法:选取2018-3-01至2021-9-30在我院呼吸一科确诊为气管支气管异物并行纤维支气管镜检查及治疗的患儿,收集如下资料:姓名、性别、家庭住址、年龄、临床表现、体征、肺泡灌洗液培养结果、影像学检查结果(胸部透视、胸部CT)、纤维支气管镜镜下表现等资料,并对上述资料进行统计学分析。结果:1.共纳入116例患儿,1-3岁患儿为主,占86.21%;男女性别比是3.3:1;农村患儿72.41%,城市患儿27.59%;异物史明确者占68.10%,异物吸入诱因有:哭闹、跑跳、跌倒、大笑等。2.病史最短时间3小时,病史最长时间8月,其中,异物史明确患儿病史时长与异物史不明确患儿病史时长之间存在统计学差异(P<0.05)。3.异物种类主要以花生、瓜子等坚果为主Smoothened Agonist核磁,占72.42%,左、右两侧气管支气管异物发生率不存在统计学差异(P>0.05)。4.气管支气管异物临床表现主要以咳嗽、喘息、发热为主,分别占95.69%、60.34%、22.41%;查体体征以喘鸣音,呼吸音减弱,痰鸣音多见,分别占56.90%、55.17%、39.66%。5.并发症最常见的是肺气肿,占68.97%,其次是肺炎,占58.62%;不同异物滞留时间组之间,肺气肿发生率不存在统计学差异(P>0.05),不同异物滞留时间组之间,肺炎发生率均存在统计学差异(P<0.001)。6.肺泡灌洗液细菌培养阳性率为17.72%,前3位病原是铜绿假单胞菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌,分别占28.57%、21.44%、14.29%。7.气管支气管异物胸部透视阳性率80.00%,胸部CT阳性率92.92%;纤维支气管镜阳性率100%。8.纤维支气管镜镜下改变主要为絮状分泌物、充血肿胀、肉芽组织增生,分别占83.62%、78.45%、74.14%。9.不同异物滞留时间组之间,絮状分泌物发生率、充血肿胀发生率不存在统计学差异(P>0.05),异物滞留时间>7天组肉芽增生发生率与异物滞留时间≤1天组肉芽增生发生率之间存在统计学差异(P<0.017),异物滞留时间>7天组肉芽增生发生率为90.91%。10.异物种类与絮状分泌物发生率、肉芽增生发生率之间不存在统计学差异(P>0.05),异物种类与充PD0325901分子式血肿胀发生率之间存在统计学差异(P<0.05)。结论:1.本研究中,异物种类主要以花生、瓜子等坚果为主,左右两侧气管支气管异物发生率相当。2.气管支气管异物患儿以咳嗽、喘息、发热为主要表现,对于临床上怀疑异物吸入患儿,应及时完善胸部CAD biomarkersT。3.临床上对气管支气管异物患儿应尽早行纤维支气管镜检查及治疗。

目的:探讨绝经后无症状子宫内膜增厚女性B超所测的子宫内膜厚度、宫腔镜检查术中所见的结果及病理组织学检查结果三者之间的相关性。方法:收集绝经后超声提示子宫内膜厚度≥0.50 cm且无任何临床症状(阴道流血、流液、白带增多、腹痛、腹胀和发现盆腔包块等)的287例女性资料，分析其子宫内膜厚度、宫腔镜检查术中所见的结果及术后病理组织学检查结果，并探讨三者之间的相关性。结果:84.3%的绝经后子宫内膜增厚无症状的妇女有宫腔内病变。子宫内膜厚度为0.50～1.00 cm的患者中，子宫内膜癌癌前病变检出率1.7%,宫颈腺癌检出率0.7%。子宫内膜厚PI3K/Akt/mTOR抑制剂度>1.00～1.50 cm患者中，恶性肿瘤(子宫内膜癌、宫颈腺癌)检出率2.1%。子宫内膜厚度>1.50 cm的患者中，均有selleck LEE011宫腔内病变，无阴性结果，子宫内膜癌检出率1.4%systems genetics,子宫内膜癌前病变检出率0.3%;子宫内膜厚度>2.00 cm的2例患者病理组织检查均为子宫内膜腺癌。子宫内膜厚度在宫腔内病变(无论良性、恶性)中的预测最佳阈值为0.65 cm,敏感度为81.1%,特异度为28.5%。结论:绝经后无症状子宫内膜增厚的女性(内膜厚度>0.65 cm),其宫腔良、恶性疾病的患病率高，须引起重视，且常规超声随访仍是比较安全可靠的方法，必要时须行宫腔镜检查及病理组织学检查以排除恶性病变。当患者子宫内膜厚度0.50～0.65 cm,暂可排除宫内恶性病变，可予患者短期随访，若随访过程中出现内膜厚度无变薄或持续性增厚等，有行宫腔镜检查的指征。

桂枝茯苓丸是治妇人癥病的中医经典名方，现代研究已经证明其具有抗纤维化、抗炎、抗肿瘤、调节机体免疫、改善脑缺血等作用。卵巢癌（Ovarian Cancer，selleck抑制剂OC）是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，早期症状少不易诊断，晚期临床疗效不佳，严重威胁着妇女的健康。该文通过检索中国知severe bacterial infections网（CNKI），PubMed，万方（Wanfang Data），维普（VIP）等数据库，从桂枝茯苓丸及其方中单味药主要成分入手，归纳整理了近年来桂枝茯苓丸及其方药主要成分治疗OC的相关通路，发现其主要涉及PISAHA体内3K/Akt/mTOR、JAK2/STAT3、Wnt/β-catenin、NF-κB、VEGF/VEGFR2、Notch多条信号通路。桂枝茯苓丸通过以上多条信号通路发挥抑制肿瘤细胞增殖、促进细胞凋亡、阻滞细胞周期、抗肿瘤血管生成等功效，实现良好的抗肿瘤作用，为临床预防和治疗OC提供强有力的支撑依据，更好地体现出中药复方治疗疾病多途径、多靶点的作用优势。

桂枝茯苓丸是治妇人癥病的中医经典名方，现代研究已经证明其具有抗纤维化、抗炎、抗肿瘤、调节机体免疫、改善脑缺血等作用。卵巢癌（Ovarian Cancer，selleck抑制剂OC）是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，早期症状少不易诊断，晚期临床疗效不佳，严重威胁着妇女的健康。该文通过检索中国知severe bacterial infections网（CNKI），PubMed，万方（Wanfang Data），维普（VIP）等数据库，从桂枝茯苓丸及其方中单味药主要成分入手，归纳整理了近年来桂枝茯苓丸及其方药主要成分治疗OC的相关通路，发现其主要涉及PISAHA体内3K/Akt/mTOR、JAK2/STAT3、Wnt/β-catenin、NF-κB、VEGF/VEGFR2、Notch多条信号通路。桂枝茯苓丸通过以上多条信号通路发挥抑制肿瘤细胞增殖、促进细胞凋亡、阻滞细胞周期、抗肿瘤血管生成等功效，实现良好的抗肿瘤作用，为临床预防和治疗OC提供强有力的支撑依据，更好地体现出中药复方治疗疾病多途径、多靶点的作用优势。