纳米金簇的功能化及对口腔相关致病菌抗菌活性研究

研究背景及目的:为了寻求对口腔相关致病菌更好的抗菌效果,不同的纳米材料得到越来越多的关注。纳米金簇(Gold nanoclusters,Au NCs),又称为金纳米团簇,是指在一定分子层保护下,由数个至数十个金原子聚集组成的稳定的分子聚集体。作为新型纳米材料,其独特的性质受到广泛关注。纳米金簇超小的Belnacasan尺寸,较大的斯托克斯位移,强光致发光性等特点使其在生物成像和监测方面有着优异的应用前景。同时,纳米金簇还具有多种纳米酶活性,例如超氧化物歧化酶活性、过氧化物酶活性等。通过对纳米金簇表面配体的选择修饰,能够更好的发挥其酶活性。在这其中,利用多肽(Polypeptide)作为纳米金簇配体的选择有诸多优点,比如反应温和、绿色环保等。以多肽配体合成的纳米金簇兼具多重性质,其中,多肽本身具有部分抗菌活性,而纳米金簇的过氧化物酶活性也能够对细菌产生抑制作用,此外,纳Biochemical alteration米金簇具有荧光性质。基于此,本课题合成了2种以多肽为配体的纳米金簇,对其抗菌能力及抗菌性能与酶活性相关性进行研究,以期在口腔材料上有新的突破。研究方法:本实验设计合成了2种不同结构的多肽,分别是破膜多肽和DNA结合多肽,以两种多肽为模板,利用模板法合成了2种具有红色荧光的纳米金簇,分别为破膜多肽纳米金簇(纳米金簇A)和DNA结合多肽纳米金簇(纳米金簇B)。通过对合成的时间及氯金酸与多肽比例的调整,以荧光强度为标准,优化纳米金簇的合成条件。同时,利用3,3′,5,5′-四甲基联苯胺(3,3′,5,5′-Tetramethylbenzidine,TMB)溶液,通过颜色变化和吸光度值来检测2种纳米金簇的酶活性。通过改变合成纳米金簇的比例和环境p H值探究过氧化物酶活性跟这两种因素的联系。本实验以金黄色葡萄球菌,大肠杆菌和变形链球菌为研究模型,以共培养1h的方式,利用活性氧检测试剂盒探究纳米金簇浓度对活性氧产生的影响。利用相同的共培养方法利用活性氧试剂盒检测了纳米金簇各组分对大肠杆菌的作用。最后,本实验利用活细菌/死细菌染色试剂盒对纳米金簇A与大肠杆菌共培养1h进行检验探究抑菌性能与膜损伤的相关性。研究结果:1.合成了2种以多肽为配体的纳米金簇,分别为纳米金簇A和纳米金簇B。纳米金簇A的最优反应比例为1:2,时间为16 h,纳米金簇B的最优反应比例为1:1,时间为6 h。比例为1:2合成的纳米金簇A和1:1合成的纳米金簇B的酶活性最高。2.纳米金簇A在12.5μM到200μM内对三种细菌均有抑制作用,纳米金簇B效果不明显。3.纳米金簇A其抗菌活性在12.5μM到200μM内与酶活性呈正相关性,浓度越高,产生的活性氧越多,抗菌性能越好。4.破膜多肽配体能够与纳米金簇起到协同作用,对细菌PLX5622溶解度膜具有损伤作用。研究结论:以破膜多肽为配体的纳米金簇A具有明显的抗菌活性,可以增加活性氧水平,不仅继承了金簇和破膜肽的功能,还具有增强的协同抗菌效应。而以DNA结合多肽为配体的纳米金簇B无法达到预期抗菌效果。

中青年头皮银屑病患者歧视知觉及正念水平与体像障碍相关性研究

目的 探讨中青年头皮银屑病患者歧视知觉及正念水平与体像障www.selleck.cn/products/dabrafenib-gsk2118436碍的相关性,为临床干预策略的制定提供借鉴。方法 采用歧视知觉量表、五因素正念觉知量表及体像障碍评定量表对109例中青年头皮银屑病患者开展调查,分析其歧视知觉、正念水平及体像障碍情况,运用Spearman相关分析中青年头皮银屑病患者歧视知觉及正念水平与体像障碍的相关性。结果 109例中青年头皮银屑病患者Biofuel combustion平均歧视知觉量表得分为(49.91±11.68)分,五因素正念觉知量表得分为(105.29±23.47)分,体像障碍评定量表得分为(31BMN 673 NMR.56±8.43)分。Spearman相关分析显示,中青年头皮银屑病患者体像障碍与歧视知觉呈正相关(r=0.517,P<0.001),与正念水平呈负相关(r=-0.495,P<0.001)。结论 中青年头皮银屑病患者体像障碍水平较高,正念水平偏低,体像障碍与歧视知觉呈正相关,与正念水平呈负相关,临床应重视该类患者的正念水平干预,以降低其歧视知觉和体像障碍水平。

淮南地区HPV感染情况及宫颈癌患者淋巴细胞亚群分析

目的:人乳头瘤病毒(HPV)患病率和基因型分布存在地域差异,系统的评估可以更有针对性的对宫颈癌进行预防。因此,本研究旨在分析淮南地区妇女高危HPV感染的流行病学情况,为该地区宫颈癌的诊断和疫苗接种提供参考,初步分析HPV阳性宫颈癌患者外周血中淋巴细胞及其亚群的表达情况。方法:1、采集2021年10月至2022年10月淮南市第一人民医院妇科患者临床标本。采用实时荧光PCR法检测18种高危基因型和3种低危基因型在不同年龄组的感染特征及基因型分布。2、采集宫颈癌患者(n=41)和健康体检女性(n=33)外周血标本,应用流式细胞仪对外周血中B淋巴细胞、NK细胞、T淋巴细胞亚群以及CD8~+CD161~+T细胞进行分析。结果:1、淮南地区共采集样本5346份,HPV患病率为23.87%(1276/534deformed wing virus6)。HPV检出率最高的是20-29岁组,检出率为39.02%。单一和多重(≥2种不同HPV基因型感染)感染率分别为14.31%(765/5346)和9.56RSL3浓度%(511/5346)。淮南地区HPV感染的患病率以单一HR-HPV感染为主,单一HR-HPV感染个体的前三种基因型是HPV16,HPV52和HPV53。对于多重HPV感染的个体,排名前三的HR-HPV是HPV52,HPV16和HPV35。2、本研究共检测21种不同的HPV基因型,包括18种HR-HPV基因型和3种LR-HPV基因型。最常见的HR-HPV是HPV16(5.24%),HPV52(5.24%),其次是HPV53(3.05%),HPV35(2.94%)和HPV58(2.75%)。HPV18仅是第14种最常见的HR-HPV基因型。3种LR-HPV基因型中感染率最高的是HPV81(1.93%),其次是HPV6(0.67%)。3、将5346名参与者分为五个年龄组,在每个年龄组中,HPV感染率为13.64%至39.02%。HPV感染的感染率最高的是20~29岁组的女性,感染率为39.02%,其次是≥60岁组的感染率为9.95%。40~49岁组的HPV感染率最低,为13.64%。4、宫颈癌患者外周血中总T细胞(CD3~+)、CD4~+T细胞减低,CD8~+T细胞升高,CD4~+/CD8~+比例倒置,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);GDC-0068使用方法B淋巴细胞略高于正常对照(P>0.05),NK细胞显著减低(P<0.05);外周血CD8~+CD161~+T细胞的表达水平与正常对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、本研究揭示了淮南市女性HPV患病率和基因型分布情况,可为该地区HPV疫苗接种和宫颈癌预防策略提供指导。2、外周血中淋巴细胞亚群和CD161分子表达情况是监测宫颈癌免疫功能状态的理想指标,在综合判断患者免疫水平、评估病情具有重要意义。图7表4参89

丹参酮ⅡA对扩张型心肌病患者合并恶病质后TLR4/JNK MAPK通路介导的TNF-α、IL-1和IL-6的抑制作用

目的 探讨丹参酮ⅡA对扩张型心肌病https://www.selleck.cn/products/mln-4924.html患者合并恶病质后Toll样受体(TLR)4/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路介导的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1和IL-6的抑制作用。方法 选择60例扩张型心肌病后恶病质患者分为对照组与观察组各30例。清晨时采集两组患者空腹静脉血,用酶联免疫吸附试验、实时荧光定量聚合酶链反应检测JNK与TLR4的蛋白含量及血清IL-6、IL-1和TNF-α含量、TNF-α、IL-1及IL-6 mRNA表达;彩色多普勒超声心动图观察其心功能。结果 治疗后,观察组IL-6、IL-1和TNF-α水平及mRNA低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组JNK与TLR4蛋白水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组左心功能指标与对照组有统计学差异(P<0.Decitabine05),氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白(cTn)I较对照组低,差异存在统计学意义(P<0.05)。embryonic stem cell conditioned medium结论 丹参酮ⅡA可以抑制扩张型心肌病患者合并恶病质后TLR4/JNK MAPK通路介导的TNF-α、IL-1和IL-6的释放,对心脏具有保护作用。

龈下应用颗粒蛋白前体凝胶辅助非手术牙周治疗在犬牙周炎中的疗效

背景和目的牙周炎是一种炎症性疾病,可造成牙周组织的破坏。龈下刮治和根面平整(scalingandrootplaning,SRP)是牙周炎治疗的重要程序,但其炎症控制效果受到多种因素的影响,且难以实现牙周再生。宿主的免疫反应在炎症的进展和消退、组织的破坏与修复中发挥了双刃剑的作用。因此,在SRP的基础上局部应用免疫调节制剂,促使宿主的免疫反应向有利于炎症消退和组织再生的方向倾斜,可能是一种具有广阔前景的牙周治疗思路。颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)是一种自分泌生长因子,具有抗炎、免疫调节和促进组织修复的作用。在前期研究工作中,本课题组发现PGRN能通过NF-κB/MAPK信号通路抑制巨噬细胞向M1型极化,促进其向M2型极化;PGRN通过与肿瘤坏死因子受体2结合激活了 JNK信号通路,进而促进人牙周膜干细胞的成骨分化;通过手术将负载PGRN的胶原膜置入大鼠的牙周炎性骨缺损中,发挥了抗炎、抑制骨吸收并促进成骨的作用。然而,PGRN是否可作为SRP的非手术辅助治疗方法,同时实现抗炎、免疫调节和促牙周再生,目前尚不清楚。另外,根分叉病变是牙周炎常见的伴发病变,其治疗难度较大、预后较差。改进PGRN的给药方式,从而在非手术条件下能够将PGRN应用于根分叉病变等难治性病例中以消除炎症并促进牙周再生,也是具有重要临床意义的探索方向。甲基丙烯酰化明胶(gelatinmethacryloyl,GelMA)是一种光交联水凝胶,作为药物载体己被广泛应用于组织工程领域。因此,本研究旨在利用比格犬Ⅱ度根分叉病变模型,在SRP的基础上,将PGRN/GelMA复合物龈下注射到根分叉缺损内并光照固化,来评估PGRN在抗炎、免疫调节和促牙周再生方面的疗效。材料与方法1.将PGRN粉末溶解于GelMA溶液,固化光源照射后形成PGRN/GelMA复合ABT-263物。体外检测PGRN/GelMA复合物每日释放的PGRN浓度,持续7天。2.将8只雄性比格犬的下颌双侧第三、第四前磨牙(P3、P4)作为实验牙位,通过手术去骨以及术后诱导4周建立Ⅱ度根分叉病变模型。将实验牙位分为四组:(a)空白组;(b)SRP 组;(c)SRP+GelMA 组;(d)SRP+PGRN/GelMA组。空白组不做任何处理;SRP组在建模成功后立即进行一次SRP;SRP+GelMA组和SRP+PGRN/GelMA组在进行一次SRP后,使用微型注射器将GelMA溶液或PGRN/GelMA溶液注射于根分叉缺损处并光照固化。3.在建模术前、治疗前、治疗后第8周,记录各组实验牙颊侧的出血指数(bleedingindex,BI)、探诊深度(probingdepth,PD)、牙龈退缩深度(gingival recession depth,GRD)和临床附着丧失(clinical attachment loss,CAL)。4.治疗后第8周,取各组实验牙颊侧龈沟液和牙龈组织,通过酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和实时定量逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR),检测龈沟液和牙龈组织中免疫细胞相关标志物以及促炎、抗炎因子的表达;取P3、P4组织块进行微计算机断层扫描(micro computed tomoER-Golgi intermediate compartmentgraphy,Micro-CT)和苏木素-伊红(hematoxylinandeosin,H&E)染色,通过影像学和组织学分析来评估根分叉缺损区牙周再生。结果1.成功制备PGRN/GelMA复合物,体外药物释放实验表明PGRN/GelMA复合物在检测第三天释放的PGRN浓度最高,在一周内共释放了总含量的92%。2.建模术后第4周,各组的BI、PD、GRD、CAL较术前均显著增加且超出正常范围,各组间指标无统计学差异,提示成功建立比格犬Ⅱ度根分叉病变模型。3.治疗后第8周,牙周指标分析结果提示SRP+PGRN/GelMA组的BI、PD、CALPLX5622细胞培养较其他组显著降低;ELISA和RT-qPCR结果显示SRP+PGRN/GelMA组的M1巨噬细胞和Th17细胞相关标志物以及促炎因子的表达与其他组相比显著下降,M2巨噬细胞和Treg细胞相关标志物以及抗炎因子的表达与其他组相比显著增加;影像学和组织学分析结果显示SRP+PGRN/GelMA组根分叉缺损区的新骨体积和新牙骨质长度较其他组显著增加。结论龈下应用PGRN/GelMA复合物在比格犬Ⅱ度根分叉病变中发挥了抗炎、免疫调节和促牙周再生作用,有望成为临床SRP的非手术辅助疗法,实现微创、高效的牙周治疗效果。

融合表达HLH结构域对猪溶菌酶抗菌活性的影响

[目的]通过遗传操作提高猪溶菌酶抗革兰氏阴性菌的活性。[方法]对猪溶菌酶进行分子模拟,得到了包含功能肽的螺旋-回环-STM2457螺旋(HLH)结构域,将HLH编码基因与猪溶菌酶基因N端或C端进行融合,于大肠杆菌中诱导表达,经复性、纯化后检测其抗菌活性,并利用原子力显微镜和荧光染色对抗菌活性较高的融合蛋白杀菌机制进行初探。[结果]与对照组相比,N端和C端融合蛋白基本保持了猪溶菌酶对革兰氏阳性菌的活性;同时,两种融合蛋白对革兰氏阴性菌的抗菌活性均显著增强,其中N端融合产物活性更高,它对大肠杆菌ATCC 10798、大肠杆菌ATCC 25922、克雷伯氏菌TR5、铜绿假单胞菌ATCC 15442、沙门氏菌CMCC(B)50335的抗菌系数分别为1.64、1.24、2.56、1.72MK-2206化学结构和1.42,最低抑菌浓度分别为90μg/mL、100μg/mL、40μg/mL、80μg/mL和100μg/mL。经检测,Cell Counters该融合蛋白能显著增强革兰氏阴性菌细胞膜的通透性。[结论]通过融合表达自身来源的HLH结构域,猪溶菌酶抗革兰氏阴性菌活性得到了显著提升,可为其它溶菌酶抗菌活性的提高提供参考。

不同抗生素替代组合对断乳仔猪生长性能及腹泻率的影响

试验通过在断乳仔猪日粮中添加两种不同抗生素替代组合,分ABT-263 IC50析两种抗生素替代组合对断乳仔猪生长性能和腹泻率的影响。试验选取90头平均体重接近的三元杂交(杜×长×大)健康断乳仔猪,采用单因子试验Diabetes medications设计,将试验动物随机分成3个处理组,每组3个重复,每个重复10头仔猪。日粮处理包括玉米-豆粕型基础日粮(对照组Ⅰ)、试验组Ⅱ、试https://www.selleck.cn/products/dorsomorphin-2hcl.html验组Ⅲ,试验期为35d。结果 表明:试验Ⅱ组和试验Ⅲ组平均末重、平均日增重和料重比均显著高于对照Ⅰ组(P<0.05),平均日增重分别提高了13.51%和15.74%,而试验Ⅱ组与Ⅲ组断乳仔猪的生长性能差异不显著(P>0.05);在腹泻率方面,试验Ⅱ组和试验Ⅲ组均显著低于对照Ⅰ组,差异显著(P<0.05);试验Ⅱ组与Ⅲ组的腹泻率差异不显著(P>0.05)。由此可见,植物精油、中短链脂肪酸、有机酸组合和抗菌肽、中短链脂肪酸、有机酸两种组合均能改善仔猪的生长性能,降低断乳仔猪的腹泻率。

大剂量美法仑预处理方案在多发性骨髓瘤自体造血干细胞移植中的疗效及安全性分析

目的 分析大剂量美法仑预处理方案在多发性骨髓瘤(MM)自体造血干细胞移植中的疗效及安全性。方法 回顾性分析200AD biomarkers6年10月至2023年7月在广西壮族自治区人民医院血液内科行大剂量美法仑预处理方案自体造血干细胞移植的64例MM患者的临床资料。分析患者造血重建情况、移植后疾病转归及移植相关不良反应。结果 64例MM患者均获得造血重建,中性粒细胞植入中位时间为11(9~13)d,血小板植入中位时间为12(10~14)d,移植后100 d移植相关死亡率(TRM)为0。至随访结束,随访时间为4~188个月,中位随访时间为42.3(3.5~188)个月,中位生存时间未达到AG-221体内实验剂量,总生存率为89.06%。64例MM患者中,疾病无进展46例(71.88%),疾病复发或进展18例(28.12%),死亡7例(10.94%),其中6例(9.38%)死于疾病复发或进展,1例(1.56%)死于继发急性白血病。移植后3个月达CR的患者52例(81.25%),至随访结束无疾病复发或进展41例(64.06%)。大剂量美法仑预处理方案的非血液学毒性主要为恶心呕吐、口腔黏膜炎、腹泻。64例MM患者均发生恶心呕吐,其中1~2级54例(84.38%),3~4级10例(15.63%);口腔黏膜炎1更多~2级20例(31.25%),3~4级7例(10.94%);腹泻1~2级13例(20.31%),3~4级4例(6.25%)。另外,38例(59.38%)患者中性粒细胞缺乏期间出现感染性发热,给予对症治疗后均好转,无移植相关死亡事件发生。结论 大剂量美法仑预处理方案用于MM自体造血干细胞移植临床疗效显著,副作用可以耐受。

热胁迫下香菇LeSKP1基因功能及生长素快速响应基因分析

香菇(Lentinula edodes)是久负盛名的美味食用菌之一,我国最早开始半人工栽培。近年来随着全球气候变暖,热胁迫对香菇生产的不利影响日益严重,甚至引起香菇菌棒大量腐烂,常造成重大的经济损失。在植物热胁迫研究中发现,生长素信号转导在响应热胁迫应激响应中起着关键作用,生长素信号通过SCF~(TIR1)复合体(SKP1,Cullin and F-box complex)传递至细胞核内,但至今尚无生长素在真菌逆境胁迫应激响应中信号转导通路的研究报道。本实验室前期研究发现,生长素(IAA)与香菇菌丝耐热性有关,外源添加IAA或其类似物NAA、2,4-D可以显著提高香菇菌丝耐热能力,并且已筛选到与生长素响应元件“TGTCGG”相互作用的LeSKP1(S期激酶关联蛋白1)蛋白。本研究运用酵母双杂交技术和pull down技术分析了LeSKP1蛋白与F-box蛋白及Cullin蛋白的相互作用,采用q RT-PCR分析明确了LeSKP1基因响应IAA信号的寻找更多表达模式,运用RNAi技术分析了香菇热敏感菌株YS48和耐热菌株YS3334中LeSKP1基因功能,对香菇LeSKP1基因开展了系统研究。选择对IAA不敏感的菌株YS48和YS3334以及对IAA敏感的菌株YS3355和Z60,常温下用0.01 m M IAA处理5 min,运用转录组测序技术分析挖掘生长素快速响应基因。主要研究结果如下:1.对LeSKP1蛋白进行分析发现,LeSKP1蛋白与拟南芥ASK1蛋白高度同源,序列相似度为51.90%,序列匹配程度为96%,且香菇中仅有1个LeSKP1基因。运用酵母双杂交技术和pull down技术明确了LeSKP1蛋白和ASK1蛋白均与香菇F-box蛋白Le01GeneEpimedii Folium01446相互作用,表明LeSKP1蛋白与ASK1蛋白可能具有相似的功能。2.外源0.01 mM IAA分别处理YS48和YS3334菌株5 min、30 min、1 h、2 h和6 h。q RT-PCR检测LeSKP1基因表达量发现,YS48菌株在IAA处理1 h后LeSKP1基因表达量显著下调,YS3334菌株在IAA处理5 min后LeSKP1基因表达量略有上调。研究结果表明,香菇LeSKP1基因在短时间内不响应外源IAA。3.采用农杆菌介导香菇菌丝遗传转化方法进行LeSKP1基因沉默,筛选阳性转化子,以转入p CAMBIA1300-RNAi空载的菌株为对照。结果发现,在YS48菌株中筛选到BMN 67311个阳性转化子,其中3个阳性转化子LeSKP1基因表达量下调至对照菌株的70%;在YS3334菌株中筛选到12个阳性转化子,且LeSKP1基因表达量均下调至对照菌株的57%。进一步测定菌丝生长速度,发现LeSKP1基因表达量下调对香菇YS48和YS3334菌丝生长速度没有明显影响。对香菇菌丝的耐热性进行测定发现,香菇YS48和YS3334菌株不同转化子的耐热表型变化不一致。4.外源加IAA检测YS48、YS3334、YS3355和ZP60菌丝生长速度,发现菌株YS48和YS3334为常温下对0.01 m M IAA不敏感的菌株,YS3355和ZP60为常温下对0.01 m M IAA敏感的菌株。外源添加生长素合成抑制剂Yucasin,检测4个供试菌株的菌丝生长速度和内源IAA含量,结果表明,低浓度IAA促进菌丝生长,高浓度IAA抑制菌丝的生长,与IAA对植物的作用类似。5.运用转录组测序技术挖掘香菇对生长素短时响应的基因。在菌株YS3355中鉴定到64个差异表达基因,在菌株ZP60中鉴定到47个差异表达基因,但在菌株YS3334和YS48中未鉴定到差异表达基因。对差异基因进行GO富集分析发现,YS3355菌株DEGs富集到与裂解酶活性、磷酸吡哆醛结合等相关的功能;ZP60菌株DEGs富集到氧化还原酶活性、过氧化物酶活性、抗氧化活性、转录调节活性等相关功能。本研究初步明确了香菇LeSKP1基因在热胁迫应激响应中的功能,明确了生长素对香菇菌丝生长的影响,挖掘了生长素快速响应基因,为研究香菇生长素信号转导途径和揭示生长素调控香菇耐热性的分子机制奠定了基础,有利于进一步开展香菇耐高温种质创新研究。

基于PI3K/AKT/GSK3β通路探讨党参多糖对Ⅰ型单纯疱疹病毒性脑炎小鼠神经功能的影响及脑保护作用

目的:观察党参多糖对Ⅰ型单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)小鼠神经功能的影响及脑保护作用,并探究可能机制。方法:取全部50只巴比赛(BALB/c)小鼠,其中40只小鼠建立Ⅰ型HSE模型,除去试验过程中死亡小鼠,剩余30只随机分为HSV-Ⅰ组、党参多糖组、联合组,每组10只;另剩10只小鼠设为健康组。建模结束次日,联合组小鼠灌胃党参多糖(100 mg/kg),腹腔注射LY294002[磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(SBE-β-CD体外AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)抑制剂]30 mg/kg;党参多糖组小鼠灌胃党参多糖(100 mg/kg),腹腔注射等体积二甲基亚砜(DMSO);健康组、HSV-Ⅰ组小鼠灌胃等量生理盐水,腹腔注射等体积DMSO。每日1次,持续7 d。检测血清炎性因子、氧化应激因子水平及神经功能指标;检测脑、肝、肺组织病MDV3100生产商毒滴度;免疫印迹法检测脑组织AKT、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、GSK3β、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)蛋白表达。结果:与HSV-Ⅰ组比较,党参多糖组血清白介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)、干扰素γ(IFN-γ)、钙结合蛋白(S-100B)水平降低,超氧化物歧化酶(SOD)活性水平、脑组织p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β升高,脑、肝、肺组织病毒滴度均降低(P<0.05);与党参多糖组比较,联合组血清IL-1β、NO、MDA、ROS、IFN-γ、S-100B水平升高,SOD活性水平、脑组织p-AKT/AKT、p-GSK3β/Tooth biomarkerGSK3β降低,脑、肝、肺组织病毒滴度均升高(P<0.05)。结论:党参多糖可抑制炎症及氧化应激反应、减轻神经组织及脑组织损伤、抑制HSV-Ⅰ病毒复制,推测其作用机制与激活PI3K/AKT/GSK3β信号通路有关。