目的:探讨右美托咪定静脉泵注与作为罗哌卡因佐剂局部应用两种给药方式联合腹横肌平面阻滞(TAPB)对老年患者腹腔镜胃癌根治术术后恢复效果的影响。方法:选择90例择期全麻下行腹腔镜胃癌根治术的老年患者,随机分为三组。0.33%罗哌卡因TAPB组(P组),0.33%罗哌卡因混合右美托咪定0.4μg/kg行TAPB组(D组),右美托咪定0.4μg/kg持续静脉泵注1h,0.33%罗哌卡因TAPB组(V组),每组30例。所有患者均行双侧TAPB,每侧药物15m L,术后均接受静脉自控镇痛(PCIA)。记录三组患者一般资料,术后2h、6h、12h、24h的静息与运动(咳嗽)状态VAS评分,术后1天15项术后恢复质量量表(Qo R-15)评分,患者入室(T1)、TAPB后(T2)、气腹后5min(T3)、苏醒即刻(T4)的心率、平均动脉压。术后PCIA使用情况:首次需要镇痛药的时间,24h内PCIA有效按压次数,舒芬太尼用量。观察病人围术期不良反应Caspase抑制剂发生情况。结果:D组与V组T2、T3、T4时刻的心率、平均动脉均低于P组(P<0.05);P组术后12h、24h静息VAS评分高于D、V两组(P<0.05),D组与V组在术后各时刻的运动VAS评分均低于P组,D组的术后24h运动VAS评分低于V组(P<0.05)。D组与V组的Qo R-15评分高于P组(P<0.05),而这两组组Cryptosporidium infection间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与P组比较,D组及V组首次需要镇痛药时间延长、舒芬太尼用量及PCIA有效按压次数明显降低(P<0.05),V组的首次需要镇痛药时间较Fulvestrant价格D组短,有效按压次数较D组多(P<0.05)。三组患者恶心呕吐发生率无统计学差异。结论:右美托咪定静脉和神经周围局部应用两种给药方式联合罗哌卡因TAPB均可提高老年患者腹腔镜胃癌根治术术后恢复质量,增强TAPB镇痛效果,作为局麻药佐剂局部给药镇痛作用及时间强于静脉泵注,减少了术后PCIA镇痛药使用量,安全性高。
基于蛋白质组学探讨丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板活化的影响机制
目的:通过长期高脂饲料喂养复制高脂血症动物模型,采用蛋白质组学、分子生物学等方法阐释丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板活化的影响机制。方法:30只Wistar大鼠,按血脂水平随机分空白组、模型组、丹参饮组。空白组动物喂食基础饲料,模型组和丹参饮组动物喂Canagliflozin分子式食高脂饲料,三组动物均自由饮水、自由进食。于第9周开始治疗干预,丹参饮组实验动物给予丹参饮灌胃给药,剂量为3.6 g·kg~(-1)生药;模型组和空白组实验动物根据体质量给予等体积生理盐水。第12周后取材并进行相关指标检测,利用生化分析仪来检测血清中血脂四项水平,利用血液流变仪来检测全血黏度和血浆黏度,利用液质联用色谱仪来检测血小板蛋白质组,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血小板膜糖蛋白4(CD36)、黏着斑激酶(FAK)、磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶(PIP5K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶(Akt)、磷酸化蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达。结果:丹参饮能够显著降低高脂血症模型大鼠血浆中TC、TG、LDL-C水平(P<0.05),显著升高HDL-C水平显(P<0.05);丹参饮能够显著降低高脂血症模型大鼠血小板聚集率(P<0.05);模型组与空白组比较上调蛋白数目44个,下调蛋白数目12个,差异蛋白总数为56个;丹参饮组与模型组比较上调蛋白数目21个,下调蛋白数目22个,差异蛋白总数为43个;丹参饮组和空白组比较上调蛋白数目31个,下调蛋白数目49个差异蛋白总数共计80个,通过GO功能富集分析主要涉及胆固醇转运和更多外排,以及细胞因子的产生比较显著且与血脂异常和血小板活化有关,KEGG功能富集分析涉及ECM-receptor interaction信号通路、PPAR信号通路、黏着斑信号通路、PI3K-Akt signaling pathway比较显著;丹参饮能够显著下调CD36、FAK、PIP5K、Pblastocyst biopsyI3K、P-Akt(Ser473)、P-Akt1/2/3(Thr308)蛋白表达。结论:丹参饮可以改善高脂血症模型大鼠血脂水平;并可以显著抑制异常血脂水平引起的血小板活化,相关机制可能与下调CD36/PI3K/Akt信号级联有关。
健脾养正消癥汤干预HK2介导的糖代谢调控胃癌细胞增殖和凋亡
目的 探索健脾养正消癥汤调控胃癌糖代谢和增殖的作用机制。方法 基于TCMSP和SwissTargetPrediction,检索健脾养正消癥汤组方药物的有效活性成分,并预测其相应靶点;GeneCards数据库预测胃癌的靶基PLX5622研究购买因,筛选出药物靶点和疾病靶点的交集作为关键靶点;对关键靶点构建PPI网络,并寻找核心基因;应用RStudio进行GO、KEGG、DO富集分析;构建交集网络、中药-成分-靶点网络和PPI网络;采用PyMOL软件进行小分子和蛋白对接。利用健脾养正消癥汤大鼠含药血清体外干预胃癌细胞株HGC-27和AGS,流式细胞术检测细胞凋亡,通过检测细胞葡糖糖摄取和乳酸生成分析细胞糖代谢变化,Western blot检测细胞HK2表达。结果 健Carcinoma hepatocelular脾养Ipatasertib生产商正消癥汤作用于胃癌糖代谢途径的关键化学成分共181种,包括槲皮素、柚皮素、光甘草定、山柰酚、刺芒柄花素等;关键靶点包括HK2、EGFR、HIF1A、HSP90AA1、ALB等;GO富集结果包括前体代谢物和能量的产生、NADP代谢过程、ATP水解活性等。KEGG富集分析得到碳代谢信号通路、HIF-1信号通路、糖酵解/糖异生、癌症中的中心碳代谢等通路;DO富集分析得到包括胃癌在内多种癌症;分子对接显示,HK2与活性成分具有较强的结合活性。细胞实验表明,与对照组比较,健脾养正消癥汤能显著促进HGC-27、AGS胃癌细胞凋亡(P<0.01),下调HK2蛋白表达(P<0.01),减少葡萄糖摄取量和乳酸生成量。结论 健脾养正消癥汤可通过多成分、多靶点、多信号通路干预胃癌糖代谢,其中下调HK2表达是其关键。
艰难梭菌感染的临床治疗策略及新药物研究进展
艰难梭菌(ClostridABT-199ium difficile)是一种革兰阳性厌氧芽孢杆菌,因导致医院内腹泻备受关注。由于C. difficile的分离培养需要在厌氧状态下实现,这给国内外研究者带MLN8237化学结构来非常大的限制和挑战。目前临床治疗手段主要采取抗生素和粪便微生物群移植(fecal microbiota transplantation, FMT)。据统计艰难梭菌感染(C. difficile infection, CDI)经万古霉素治疗后复发率高达30%,死亡率达15%,是临床上亟待解决的难salivary gland biopsy题。目前,许多国家在大力开发有效的新型药物来治疗CDI。本文根据目前的临床治疗现状和正在开发中的新药物进行了简要总结,更新了目前5种已有临床实验的新型抗菌药物和11种新开发的不同抗菌剂,前者包括ridinilazole、surotomycin、cadazolid、CRS3123和DS-2969b;后者包括黄芩苷、rhodomyrtone、OPS-2071、rakicidin B、依拉环素、双环胍、CM-A、月桂酸、NCK-10、Raja 42和AJ-024。针对现有临床前和临床抗菌数据,将这些潜在药物与传统抗生素进行比较,分析其所具有的药代动力学和药效特征优势,以期为CDI的新药研发提供新思路。
右美托咪定复合罗哌卡因前锯肌平面阻滞对乳腺癌患者术后镇痛的影响
目的:观察并评估右美托咪定辅助罗哌卡因行前锯肌平面阻滞(serratuImmune check point and T cell survivals anterior plane block,SAPB),对接受乳腺癌根治手术的患者术中应激水平、术后镇痛效果及不良反应的影响,进而为右美托咪定的神经周围应用及乳腺癌患者的术后镇痛提供参考。方法:选择2022年10月至2023年1月期间于吉林大学中日联谊医院择期行单侧乳腺癌改良根治术的女性乳腺癌患者60例,年龄28-65周岁,体重指数(body mass index,BMI)18.5–28 kg/m2,ASA分级为I级或II级。采用随机原则分为3组,每组20例。各组基于全身麻醉,给予不同的干预方式:C组(对照组):Laduviglusib作用术前不行神经阻滞预处理,需在切皮时追加0.1ug/kg舒芬太尼。R组(单纯罗哌卡因组):术前0.375%罗哌卡因20m L于术侧行超声引导下前锯肌平面阻滞,术中不再追加舒芬太尼。RD组(罗哌卡因+右美托咪定组):术前0.375%罗哌卡因和1.0 ug/kg右美托咪定的混合液20m L于术侧行超声引导下前锯肌平面阻滞,术中不再追加舒芬太尼。所有患者均使用同一麻醉诱导方案,并以七氟烷和瑞芬太尼为主进行麻醉维持,术后使用静脉自控镇痛泵进行镇痛,且三组的镇痛泵配药方案一致。记录数据:主要指标:(1)术后2h(T4)、术后6h(T5)、术后12hhttps://www.selleck.cn/products/pexidartinib-plx3397.html(T6)、术后24h(T7)各时间点的视觉模拟疼痛评分(visual analogue scale,VAS);次要指标:(2)一般资料:年龄、身高、体重、BMI;(3)手术、麻醉、拔管等事件的持续时间以及术中镇痛药、血管活性药使用量。(4)麻醉前(T0)、插管后即刻(T1)、开始切皮即刻(T2)、拔管后即刻(T3)各时间点的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)及心率(heart rate,HR)。(5)不良反应发生情况。结果:一般资料、手术及麻醉时间、术中血管活性药使用量的比较,差异均不具有统计学意义(P>0.05);而RD组的拔管时间较其他两组明显缩短,差异具有统计学意义(P<0.05)。三组中C组舒芬太尼消耗量最高,RD组瑞芬太尼消耗量最少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。血流动力学变化:T2时刻,C组的MAP、HR较R组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);T3时刻,RD组的MAP、HR明显低于其他两组,差异具有统计学意义(P<0.05)。C组、R组在T3时刻相较同组T0时刻,MAP显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。C组的HR在T2时刻最低,且T3时刻较T0时刻明显升高(P<0.05)。术后VAS评分:整体来看,每组在不同时刻的VAS的差异具有统计学意义(P<0.001);且随着时间的变化,VAS评分先升高再降低(P<0.05)。任一时刻不同组间VAS评分差异均具有统计学意义(P<0.05)。RD组在任意时刻的VAS评分较同时刻其他两组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。T4、T5时刻,C组VAS评分高于R组,差异有统计学意义(P<0.05)。所有患者均未进行镇痛补救。不良反应:仅出现恶心、呕吐、头晕反应,且差异均不具有统计学意义(P>0.05);未观察到其他不良反应。结论:对于接受乳腺癌手术的患者,右美托咪定复合罗哌卡因行前锯肌平面阻滞较单纯罗哌卡因前锯肌平面阻滞效果更好。具有以下三方面的优势:(1)有效减少术中阿片类镇痛药的消耗量,缩短拔管时间;(2)减轻机体应激反应,维持血流动力学的平稳变化;(3)延长术后镇痛持续时间,提高术后镇痛效果。
~(125)I腔内照射联合仑伐替尼治疗进展期肝外胆管癌的效果和安全性分析
目的 探讨~(125)I腔内照射联合仑伐替尼治疗进展期肝外胆管癌的有效性和安全性。方法 回顾性纳入2018年1月—2021年11月于郑州大学第一附属医院介入科就诊的进展期肝外胆管癌患者25例。根据治疗方式分为两组,~(125)I腔内照射联合仑伐替尼组患者13例(联合组)和单纯~(125)I腔内照射组12例(对照组)。记录技术成功率、肝功能变化、支架通畅情况、生存期和不良事件的发生情况。正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验,偏态分布的计量资料两组比较采用Wilcoxon秩和检验,计数资料组间比较采用Fisher确切概率法。采用Kaplan-Meier和behavioural biomarkerLog-rank检验评估生存期和支架通畅情况。结果 两组所有患者均成功植入胆道支架和~(125)I粒子,技术成功率100%。治疗1个月后,两组患者血清TBil、DBil、ALT和AST显著改善,与治疗前比较差异均有统计学意义(PQ-VD-Oph体内值均<0.05)。对照组和联合组的中位支架通畅期分别为7.0和9.5个月,差异有统计学意义(P=0.022),中位生存期分Angiogenesis抑制剂别为11.5和15.6个月,差异有统计学意义(P=0.008)。治疗过程中联合组未出现不可耐受的不良事件。结论 ~(125)I腔内照射联合仑伐替尼对比单纯~(125)I腔内照射治疗进展期肝外胆管癌具有更好的疗效,是一种安全、有效的治疗方案。
“痰瘀同治”对糖尿病大鼠肾纤维化病变的作用研究
目的:观察痰瘀同治法对糖尿病大鼠肾纤维化病变的影响,以抵当陷胸汤(抵当汤和小陷胸汤合方)为代表方,观察在糖尿病肾纤维化过程中AGEs-RAGE轴调控的JAK/STAT信号通路及其下游指标,探究痰瘀同治法改善糖尿病大鼠肾纤维化病变的作用机制,为治疗糖尿病肾脏病变提供新的思路。方法:将清洁级大鼠100只,适应性喂养7天更多,随机取其中15只为空白组,剩余的作为待造模组,提前将余下的85只大鼠禁食24h后,55mg/kg STZ腹腔注射。3天后测大鼠随机血糖>16.7mmol/L,判定糖尿病模型成功。再饲养4周后,制糖尿病肾脏病变模型,有60只造模成功,将成功的大鼠分为:痰瘀同治组、模型组、ALT-711组、化瘀组、化痰组,每组12只。所有大鼠均以灌胃法给药,空白组和模型组组:用蒸馏水按1.0ml/(100g·d)的剂量灌胃;化痰组和化瘀组用4.05/(kg·d)剂量灌胃,痰瘀同治组8.10g/(kg·d)灌胃;ALT-711组:用蒸馏水溶解ALT-711后按照0.3mg/(100g·d)的剂量灌胃。密切关注大鼠每日的情况,固定时间灌胃。给药8周后,麻醉后取大鼠肾组织。(1)每天上午观察大鼠一般情况,并记录。(2)HEMS-275 molecular weight、Masson染色观察DN大鼠肾脏病理改变。(3)实时荧光定量PCR和Western blot法检测痰瘀同治法对DN大鼠肾组织AGEs、JAK2、STAT3、TGFβ1、FN、Col IV基因和蛋白及RAGE蛋白表达水平的影响。结果:(1)一般情况,空白组大鼠动作和反应灵敏、毛发光泽、进水食量及二便正常,各造模组出现不同程度改变,如毛发暗淡发黄,精神萎靡、行动迟钝,饮食水量增多,体重减小。(2)HE染色中痰瘀同治组的肾小球和肾小管病理改变最轻,最接近空白组Cardiac histopathology。Masson染色的模型组肾小球和肾间质有大量蓝染的胶原纤维,而痰瘀同治组胶原纤维沉积较其他组少。(3)通过比较模型组和空白组发现,模型组中AGEs、JAK2、STAT3、FN、Col IV、TGFβ1基因和蛋白及RAGE蛋白表达均显著上升(p<0.01)。与模型组比较发现,用药组的AGEs、JAK2、STAT3、FN、Col IV、TGFβ1的基因和蛋白及RAGE但蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01)。组间比较,痰瘀同治组对AGEs、JAK2、STAT3、FN、Col IV、TGFβ1蛋白和基因及RAGE蛋白表达比化痰组和化瘀组下调更明显(P<0.01)。结论:“痰瘀同治”的抵当陷胸汤能减轻DN大鼠肾纤维化病变,其机制可能与抑制AGEs-RAGE调控的JAK/STAT信号通路及其下游的FN、Col IV、TGFβ1表达有关。“痰瘀同治”对DN肾纤维化病变的改善相对于仅“化痰”和“化瘀”效果更明显。
系统性红斑狼疮合并糖尿病患者的临床分析
【目的】对系统性红斑狼疮(SLE)合并糖尿病(DM)的患者的进行临床分析,并与SLE糖代谢正常的患者对照分析,探究SLE患者DM的发病率、临床特点及影响因素。【方法】筛选我院2015年6月至2022年6月期间皮肤性病科住院的SLE患者,将符合纳入标准及排除标准的患者纳入研究,SLE合并DM的患者为病例组(SLE-DM组),再从糖代谢正常的SLE患者中选取对照组。采用病例回顾、电话回访、现场采集的方PS-341使用方法式收集患者的一般情况(性别、年龄、身高、体重、BMI、民族、籍贯);既往史(糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸血症)、个人史(烟酒史)及家族史(糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸血症);SLE病程及SLEDAI评分;治疗药物(近1周的激素使用量、曾使用过的免疫抑制剂及降糖治疗药物);尿检(尿红细胞、尿白细胞、透明管型、病理管型、尿蛋白、尿潜血、尿酮体、尿糖24小时尿蛋白);血常规(白细胞计数、中性粒细胞计数、红细胞计数、血小板计数、单核细胞计数、嗜酸性粒细胞计数、嗜碱性粒细胞计数、血红蛋白);DM相关检测:血糖检测(空腹血糖、随机血糖、餐后血糖);糖化血红蛋白,血清胰岛素和胰岛素C肽(0h、1h、2h),DM自身抗体:谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛素瘤相关2自身抗体(IA-2A)、胰岛素抗体(IAA)、胰岛细胞胞浆自身抗体(ICA)、锌转运蛋白-8自身抗体(Zn T8A);生化指标:白蛋白、球蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、直接胆红素、间接胆红素、血清钙离子、尿酸、肌酐、血脂(高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯);免疫及炎症指标:C3、C4、IL-6、Ig M、Ig G、Ig A、CRP、ESR、ANA和ds DNA滴度,ANA谱(SM、RIB、HI、NUC等)。应用SPSS 23.0版本软件进行统计学分析,比较两组患者之间的差异,定义P<0.05时差异具有统计学意义。【结果】1、研究期间共有693名SLE患者,筛选出符合本研究的SLE-DM患者共38名,SLE伴发DM的发病率为5.5%(38/693)。2、SLE-DM组患者的一般情况:男性6人(15.8%),女性32人(84.2%),男女比例为1:5.33;平均年龄为44.18±14.65岁,最小12岁,最大74岁;平均住院天数为13.13±6.18天;SLE病史的中位数为114月;激素维持量的中位数±四分位数间距为15±20.60mg(已换算为泼尼松的剂量);BMI的中位数±四分位数间距为22.43±4.97kg/m2Medical physics,消瘦者2人(5.3%),正常体重者24人(63.2%),超重者6人(15.8%),肥胖者6人(15.8%);吸烟者3人(7.9%),饮酒者2人(5.3%),既往患高血压者有24人(63.2%),患高脂血症者有2人(5.3%),患高尿酸者有1人(2.6%),有高血压、DM、高脂血症、高尿酸血症家族史者有5人(13.2%)。对照组的一般情况:男性6人(15.8%),女性32人(84.2%),男女比例为1:5.33;年龄中位数为44.00岁,中位数±四分位数间距为44.00±20岁,最小18岁,最大68岁;平均住院天数的中位数±四分位数间距为10.00±8.00天;SLE病史的中位数48月;激素维持量的中位数±四分位数间距为10±22.5mg;BMI的中位数±四分位数间距为21.43±5.39kg/m2,消瘦者2人(5.3%),正常体重者26人(68.4%),超重者6人(15.8%),肥胖者4人(10.5%);吸烟者1人(2.6%),饮酒者1人(2.6%),既往患高血压者有13人(34.2%),既往患高脂血症、高尿酸血症者0人(0.0%),有高血压、DM、高脂血症、高尿酸血症家族史患者有2人(5.3%)。3、经统计学分析,两组之间是否有高血压病史具有统计学差异(P=0.012),SLE-DM组高血压的患病率(63.2%)明显高于对照组组(34.2%);两者之间ANA滴度不同,SLE-DM组患者以高滴度1:1000(42.1%)为主,对照组以低滴度1:320(44.7%)为主,差异具有统计学意义(P=0.024)。4、两组之间身高、体重、BMI、既往史(高脂血症、高尿酸血症)、个人史(烟酒史)及家族史(DM、高血压、高血脂、高尿酸血症)、住院天数、SLE病程及SLEDAI评分无统计学意义(P>0.05);两组之间既往有无使用硫酸羟氯喹、环磷酰胺、霉酚酸酯、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、他克莫司、雷公藤、沙利度胺、环孢菌素A、来氟米特等药物无统计学意义(P>0.05),两组之间单使用激素治疗或联合免疫抑制剂的差异也无统计学意义(P>0.05);尿检结果、血常规、生化指标比较差异无统计学意义(P>0.05);免疫炎症指标中,两组之间C3、C4、Ig M、Ig G、Ig A、CRP、ESR、SM、RIB、HI、RNPSM、ds DNA等的差异无统计学意义(P>0.05)。5、SLE-DM组中2名(5.3%)患者合并胰腺炎损伤,均发生血糖升高。6、38名SLE-DM患者中18人(47.4%)完善了糖化血红蛋白检测,糖化血红蛋白水平高于正常值(>6.5%)的患者有13人(占完善糖化血红蛋白检测人数的72.2%)。1名(2.6%)SLE-DM患者伴有糖尿病酮症酸中毒(DKA),行糖尿病相关抗体检测结果呈阴性。17名(44.7%)患者使用胰岛素控制血糖,12名(31.6%)患者单使用降糖药物控制血糖;1名(2.6%)患者采用降糖药物联合胰岛素控制血糖;1名(2.6%)患者使用了胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物艾塞那肽注射液;余7名(21.1%)患者未行降糖治疗。7、二元Logistics回归分析显示:高血压病史是SLE患者合并DM的独立危险因素,有高血压病史的SLE患者伴发DM的风险是无高血压患者的2.878倍(P=0.036,OR 2.878,95%CI 1.069~7.748)。【结论】1、本次研究中,SLE合并DM的发病率为5.5%,男女比例为:1:5.33,女性患者多于男性,平均年龄为44.18岁,SLE合并DM呈现年轻化。2、63.2%SLE患者合并DM的同时合并高血压,有高血压病史的SLE患者伴发DM的可能性显著增加,是SLE合并CP-690550生产商DM的独立危险因素。3、两组之间ANA滴度具有统计学意义,SLE-DM组患者以高滴度1:1000(42.1%)为主,对照组以低滴度1:320(44.7%)为主。4、累及胰腺器官时易发生血糖代谢紊乱,应密切监测血糖。针对血糖升高明显的SLE-DM患者,多选择皮下注射胰岛素控制血糖。
生酮饮食在代谢疾病治疗的应用及方案研究进展
生酮饮食作为一种低碳水化合物、高脂肪辅以适当蛋白质的饮食模式,最早应用于治疗难治性癫痫,后PLX-4720 NMR被证实在一些代谢性疾病及神经退行性疾病中有一定作用。目前生酮饮食的疗效已得到验证,但在作用机制方面缺乏系统性阐述。因此本文对生酮饮食的发展、在代谢疾病治疗的应用情况(Ⅱ型糖尿病、肥胖、非酒精性脂肪肝及痛风)、推荐饮食方案及不良反应进行了综述,从改善应激反应和肠道微生物方面证实了生酮饮食可作为代谢性疾病的辅助治疗方案。推荐使用经典生酮饮食、中链甘油三Medical error酯饮食、改良Atkins饮食及低血糖生成指数selleck化学治疗作为生酮饮食方案,总结了生酮饮食在代谢、胃肠道及泌尿系统三方面的不良反应及禁忌症,同时汇总了生酮饮食相关产品的发明专利,为后续产品开发及作为治疗辅助方案做了铺垫与展望。
分枝杆菌对硝基苯甲酸实验及其鉴别分枝杆菌的分子机制研究进展
分枝杆菌病是全球范围内威胁人类健康的重要传染病。其中,结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)和非结核分枝杆菌(sellecknon-tuberculous mycobacteria, NTM)所导致的疾病在临床症状、病理表现及影像学特征等方面难以区分,但两者的耐药谱天然存在显著差异,致使两种疾病在临床处置方Medical care面显著不同,因此需要快速、NSC 125973溶解度准确地鉴别这两类分枝杆菌。PNB(4-nitrobenzoic acid)实验是基于分枝杆菌对对硝基苯甲酸不同的敏感性而建立的鉴别方法,由于操作简单、成本低廉、设备依赖性低,在临床上一直被广泛应用于MTB和NTM的鉴别,但其区分两类分枝杆菌的分子机制尚不十分明确。作者从PNB实验方法、已有研究的分枝杆菌PNB代谢酶,以及尚存在的问题等几个方面进行综述,以期为阐明分枝杆菌PNB耐药机制、其区分MTB与NTM的原理,以及PNB的新应用价值提供思路。