目的 探讨miR-615-5p在高血压患者血清中表达及其潜在的调控机制。BI 10773 IC50方法 100例患有至少10年高血压患者为观察组和100例非高血压患者(骨质疏松18例、前列腺增生10例、慢性肠炎15例、胃食管反流12例、甲状腺结节23例、轻度贫血8例、胃炎胃溃疡14例)为正常组。运用定量实时逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测mRNA表达。HMEC-1细胞用于体外模型，再转染miR-615-5p和simiR-615-5p调控miR-615-5p表达selleck抑制剂和细胞活性。结果 与正常组比较，miR-615-5p在高血压患者血清中的表达被上调，miR-615-5p与右心室收缩压(RVSP)及[右心室肥厚指数RV/(LV+S)]正相关。上调miR-615-5p抑制血管内皮细胞增殖，增加5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(Edu)细胞比例。下调miR-615-5p促进血管内皮细胞增殖，减少Edu细胞比例。上调miR-615-5p激活caspase-3/9活性表达水平，下调miR-615-5p抑制caspase-3/9活性表达水平。蛋白激酶B(Akt)是miR-615-5p调节血管内皮细胞的靶点，上调miR-615-5p抑制p-Akt和p-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达量。Akt激动剂抑制miR-615-5p调节血管内皮细胞的作用。结论 miR-615-5p在高血压患者血清中的表达上调，miR-615-5p通过抑制Akt/eNOS信号通路，阻止血管内皮细胞增殖sandwich type immunosensor，提示miR-615-5p可作为预测高血压的良好分子标志物。