目的 探讨miR-373-3p在糖尿病视网膜病变（DR）患者血清中的表达及调控血管内皮生长因子A(VEGFA)在高糖（HG）处理的人视网膜微血管内皮细胞（HRMEC）中的作用与机制。方法 采集2021年2月—2022年2月在天津市第五中心医院就诊的DR患者及非DR患者的血清，qRT-PCR检测miR-373-3p和VEGFAm RNA表达情况。采用HG处理HRMEC构建体外DR模型。将HRMEC分为对照组（5 mmol/L葡萄糖和25 mmol/L甘露醇处理）、HG组（30 mmol/L葡萄糖处理）、HG+miR-373-3p模拟物阴性对照（miR-con）组（转染miR-con后30 mmol/L葡萄糖处理）、HG+miR-373-3p模拟物（miR-373-3p）组（转染miR-373-3p后30mmol/L葡萄糖处理）、HG+miR-373-3p+vector组（转染miR-373-3p和vector后30 mmol/L的葡萄糖处理）和HG+miR-373-3p+VEGFA组（转染miR-373-3p和VEGFA后30 mmol/L葡萄糖处理）。采用qRT-PCR和Westernblotting分析各组转染效率。采用CCK-8法、免疫荧光、Transwell实验、血管形成实验和Western blotting评估HRMEC的增殖、迁移及血管生成能力。采用双荧光素酶测定miR-373-3p与VEGFA之间的关系。结果 与非DR患者比较，DR患者血清中miR-373-3p表达降低（P<0.05）,VEGFA mRNRAD001作用A表达增加（P<0.05）。HG诱导的HRMEC中miR-373-3p表达明显降低（P<0.05）,VEGFA m RNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）。转染miR-373-3p模拟物可明显抑制HG对HRMEC增殖、迁移和血管生成的促进作用（P<0.05）。miR-373-3p可靶向调控VEGFA的更多表达（P<0.05）。过表达VEGFA可部分逆转miR-373-3p上调对HG诱导的HRMEC增殖、迁移和血管生成能力的抑制作用（P<0.05）。结论miRseed infection-373-3p在DR患者血清中低表达，其可能通过靶向VEGFA抑制HG诱导的HRMEC功能障碍。