目的探讨miR-3189-3p在肾癌组织和癌旁组织中的表达差异及MDV3100溶解度其对肾癌细胞生物学功能的影响。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-3189-3p在肾癌组织及癌旁组织、肾癌细胞株(Caki-1、ACHN、A498、OS-RC-2)和正常肾小管上皮细胞HK-2中的表达。分别转染mhistory of forensic medicineiR-NC或miR-3189-3p mimics至miR-3189-3p表达最低的肾癌细胞, 分别为miR-NC组和miR-3189-3p组。通过CCK-8法和Transwell迁移实验分别检测miR-3189-3p对肾癌细胞增殖和侵袭的影响。miRanda和miRTarBase软件预测miR-3189-3p的下游基因。双荧光素酶报告基因实验验证miR-3189-3p的下游基因。qRT-PCR和Western blotting法检测miR-3189-3p下游基因的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 组间比较采用t检验。结果 miR-3189-3p在肾癌组织和癌旁组织中的相对表达量分别为1.97±0.61和6.19±0.73, miR-3189-3p在肾癌组织的相对表达量低于癌旁组织(P0.01)。miR-3189-3p在肾癌细胞株的相对表达量均低于HK-2细胞(P0.05), OS-RC-2细胞中相对表达量最低(P0.01)。miR-NC组和miR-3189-3p组OS-RC-2细胞中miR-3189-3p的相对表达量分别为1.01±0.11和9.27±1.43, miR-NC组miR-3189-3p的相对表达量明显低于miR-3189-3p组(P0.01)。与miR-NC组相比, 高表达miR-3189-3p的OS-RC-2细胞增殖能力明显降低(P0.05)。miR-NC组和miR-3189-3p组穿膜细胞数分别为(165.40±17.02)个和(41.07±6.36)个, miR-3189-3p组OS-RC-2细胞侵袭能力明显降低(P0.01)Belumosudil生产商。miR-3189-3p的靶基因是水通道蛋白3(AQP3), miR-3189-3p可靶向结合AQP3 mRNA(P0.01)。与miR-NC组相比, 高表达miR-3189-3p细胞中AQP3基因在mRNA水平和蛋白水平的表达均明显降低(P0.01)。结论 miR-3189-3p在肾癌中表达下调, 高表达miR-3189-3p可显著抑制肾癌OS-RC-2细胞的增殖和侵袭, 其分子机制是miR-3189-3p靶向抑制AQP3基因的表达。