目的 探讨PPARγ/GluT4在颗粒细胞IR、细胞增殖和凋亡中的作用。方法 选取2018年8月至2020年8月于青海省人民医院生殖医学中心接受常规IVFBafilomycin A1试剂-ET辅助生殖治疗的多囊卵巢综合征（PCOS）已婚患者45例，根据胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）分为IR组（PCOS-IR组，HOMA-IR≥2.57,n=23）和非IR组（PCOS-NIR组，HOMA-IR<2.57,n=22），另选取同期本院因男性或输卵管因素的已婚不孕患者为对照组（Con,n=21）。miR-27a模拟物（miR-27a mimics）、miR-27a抑制剂（miR-27a inhibitor）和相应对照（mimics NC和inhibitor NC）转染PCOS-IR组颗粒细胞，分为miR-27a mimics组、miR-27a inhibitor组、mimics-NC组和inhibitor-NC组。双荧光素酶报告试验证实miR-27a与PPARγ结合。CCK-8法和Annexinv-FITC/PI法检测细胞增殖和凋亡。定量实时PCR和Western blot法分别检测miR-27a、GluT4、PPARγ、B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达。结果 与Con组比较，PCOS-NIR、PCOS-IR组miR-27a表达升高（P<0.01）,PPARγ mRNA和蛋白表达降低（P<0.01）。与PCOS-NIR组比较，PCOS-IR组miR-27a表达升高（P<0.05）,PPARγ mRNA和蛋白表达降低（P<0.01）。双荧光素酶报告显示，PPARγ和miR-27a之间有靶向结合位点。与inhibitor-NC组比较，miR-27a inhibitor组24、48、72和96 h时细胞活性升高（P<0.05或P<0.01）,miR-27a inhibitor、mi此网站mics-NC组凋亡率降低（P<0.05或P<0.01）,miR-27a mimics组凋亡率升高，48、72和96 h时细胞活性Mediator of paramutation1 (MOP1)降低（P<0.01）。与miR-27a inhibitor组比较，mimics-NC、miR-27a mimics组凋亡率升高，24、48、72和96 h时细胞活性降低（P<0.05或P<0.01）。与inhibitor-NC组比较，miR-27a mimics组miR-27a、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达升高（P<0.05或P<0.01）,GluT4、PPARγ、Bcl-2蛋白表达降低（P<0.01）,miR-27a inhibitor组GluT4、PPARγ、Bcl-2蛋白表达表达升高（P<0.05或P<0.01）,miR-27a、Bax和Cleaved caspase-3蛋白降低（P<0.01）。与miR-27a inhibitor组比较，mimics-NC、miR-27a mimics组miR-27a、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达升高（P<0.01）,GluT4、PPARγ、Bcl-2蛋白表达降低（P<0.05或P<0.01）。结论 miR-27a表达与颗粒细胞IR，细胞增殖及细胞凋亡相关，其过程可能与PPARγ信号通路相关。