目的 探讨miR-210对结直肠癌细胞增殖及顺铂(DDP)药物敏感性及其机制影响。方法 RT-qPselleckchem EPZ-6438CR检测人正常结肠上皮细胞(HCoEpiC)、结直肠癌细胞(HCT-116、HT-29、SW620)及顺铂耐药细胞株(HCT-116/DDP)中miR-210的表达；使用CCK-8和Annexin V-FITC/PI法检测miR-210过表达或干扰后，HCT-116细胞增殖及凋亡情况。将HCT-116/DDP细胞随机分成Control组、miR-210 mimics组、miR-210 inhibitor组，在DDP(80μmol/L)或对照作用24 h后，CCK-8检MDV3100纯度测HCT-116/DDP细胞活力；Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡，Western blot检测细胞凋亡相关指标(Bad、Bcl-2、Cleaved Caspase-3)、耐药相关指标(ABCG2、MRP2、P-gp)及Wnt/β-Catenin通路中重要蛋白的表达。结果 与HCoEpiC细胞相比，结直肠癌细胞(HCT-116、HT-29、SW620)中miR-210的表达显著降低，而HCT-116/DDP细胞中medicolegal deathsmiR-210的表达比HCT-116细胞中进一步降低。miR-210 mimics能够显著抑制结直肠癌细胞及其顺铂耐药株的细胞活力，促进细胞凋亡，而inhibitor作用相反。在HCT-116/DDP细胞中，与DDP组比较，DDP+mimics联合组能够显著抑制细胞活力，促进细胞凋亡，促进Bad、Cleaved Caspase-3的表达，抑制Bcl-2的表达，抑制耐药相关蛋白(p-gp、MRP2、ABCG2)的表达，抑制Wnt3a、β-Catenin的表达；miR-210 inhibitor则得到相反的结果。结论 miR-210可能通过调控Wnt/β-catenin通路，影响耐药相关蛋白(p-gp、ABCG2、MRP2)的表达，最终促进HCT-116/DDP耐药细胞对顺铂的药物敏感性。