目的 探讨miR-152-anticipated pain medication needs5p对Tofacitinib体内肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法 采用RT-PCR检测正常肝细胞HL-7702和人肝癌细胞HepG2中miR-152-5p差异表达。将HepG2细胞系进行脂质体转染并分为：NC mimics组、miR-152-5p mimics、NC inhibitor组和miR-152-5p inhibitor组，采用RT-PCR检测细胞中miR-152-5p的表达水平，采用CCK-8法和EdU法检测各组细胞的活力及增殖能力，利用流式细胞术及Western blotting检测各组细胞凋亡率以及细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3的表达水平。HepG2细胞系进行脂质体转染并分为：NC inhibitor组、miR-152-5p inhibitor组、miR-152-5p inhibitor+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)组，应用Western blotting、EdU法和流式细胞术检测细胞PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K(p-PI3K/PI3K)、AKT(p-AKT/AKT)的磷酸化水平、增殖水平和凋亡率。结果 与HL-MRTX1133细胞培养7702细胞相比，HepG2细胞中miR-152-5p表达显著下降(P<0.01)。与NC mimics组相比较，miR-152-5p mimics组miR-152-5p的表达上调(P<0.05),细胞活力和增殖能力显著下调(P<0.05),凋亡率和促凋亡蛋白cleaved Caspase-3、Bax的表达上调(P<0.05),凋亡抑制蛋白Bcl-2表达均显著下降(P<0.05);与NC inhibitor组相比，miR-152-5p inhibitor组miR-152-5p的表达下调(P<0.05),细胞活力和增殖能力显著升高(P<0.05),凋亡率和促凋亡蛋白cleaved Caspase-3、Bax的表达下调(P<0.05),凋亡抑制蛋白Bcl-2表达均显著上调(P<0.05)。与miR-152-5p inhibitor组相比，miR-152-5p inhibitor+LY294002组细胞PI3K、AKT蛋白的磷酸化水平显著降低(P<0.05),增殖能力降低(P<0.05),而细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论 miR-152-5p能够通过PI3K/AKT信号通路抑制肝癌细胞的增殖活力，并促进细胞凋亡。