目的 探讨糖尿病肾病足细胞(podocyte)能量代谢的调控机制。方法 购买人源肾足细胞，高糖诱导建立糖尿病体外模型，转染miR-146a mimic或pcDNA3.1-TLR4及其阴性对照物。qRT-PCR检测miR-146a与TLR4的表达。通过检测细胞外酸化率(ECAR)、检测糖酵解关键酶HK2的mRNA评估足细胞的糖酵解能力；通过JC-1荧光染色与ATP试剂盒检测了线粒体膜电位的变化以及ATP的含量。Starbase网站(https://starbase.sysu.edu.cn/)预测、双荧光素酶报告实验检测miR-146a与TLR4的靶向结合。结果 高糖诱导的足细胞中miR-146a表达下调，TLR4表达上调，糖SBE-β-CD IC50酵解能力下降selleckchem，细胞膜电位下降，ATP产生减少；上调miR-146a的表达可以改善这种变化，而同时上调TLR4的表达则抑制了高表达miR-146a的改善作用。miR-146a靶向抑制TLR4的表达。结论 糖尿病肾病足细胞中miR-146a低表达，促进了TLImmunochemicalsR4的表达，抑制了足细胞的糖酵解、膜电位及ATP的含量，最终导致足细胞的能量代谢障碍。