目的 探究miR-101-3https://www.selleck.cn/products/diabzi-sting-agonist-compound-3.htmlp在胃癌中的表达及其靶向STC-1基因调控PI3K/AKT信号通路对癌细胞侵袭转移、血管生成的作用机制。方法 qRT-PCR检GDC-0068采购测胃癌组织及BGC-823细胞中miR-101-3p和STC-1 mRNA的表达，并分析miR-101-3p表达与患者临床病理因素的关系；通过Lipofectamine~(TM) 2000将miRNA模拟物Exercise oncology和质粒分别或者联合转染细胞；TargetScanHuman预测及双荧光素酶报告验证miR-101-3p对STC-1的靶向调控关系；划痕实验、Transwell小室实验、Matrigel体外成管实验及Westernblot检测验证mi R-101-3p靶向STC-1基因对癌细胞的侵袭转移和血管生成的影响及可能的机制，并通过裸鼠致瘤实验检测移植瘤的发展。结果 胃癌组织中STC-1的表达水平高于正常组织。与正常胃组织和GES-1细胞相比，胃癌组织和BGC-823细胞中mi R-101-3p下调，STC-1 m RNA上调，且mi R-101-3p水平与STC-1水平负相关，mi R-101-3p水平与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移显著相关（P<0.05）；过表达mi R-101-3p可抑制STC-1的表达，下调p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、MMP-2、MMP-9、VEGF、Ang2水平，抑制肿瘤细胞的侵袭转移和血管生成，降低移植瘤体积和重量（P<0.05）。结论 mi R-101-3p在胃癌中表达下调，能够靶向STC-1基因调控PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞BGC-823的侵袭转移和血管生成及体内移植瘤的进展。