目的 探讨长链RNA CBR3-AS1(LncRNA CBR3-AS1)靶向微小RNA-409-3p(miR-409-3p)/核不均一核糖核蛋白A2B1(hnRNPA2B1)轴对肝细胞癌(HCC)细胞恶性生物学行为的影响。方法 qRT-PCR法分析肝癌组织中LncRNA CBR3-AS1和miR-409-3p表达水平。双荧光素酶检测LncRNA CBR3-AS1和miR-409-3p及hnRNPA2B1和miR-409-3p的靶向关系。将Hep G2细胞分为si-NC组、si-CBR3-AS1组、si-CBR3-AS1+anti-miR-NC组、si-CBR3-AS1+anti-miR-409-3p组、miR-NC组、miR-409-3p mimics组、miR-409-3p mimics+pcDNA组、miR-409-3p mimics+hnRNPA2B1组。平板克隆检测细胞增殖；Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡；划痕实验检测细胞迁移；Transwell实验检测细胞侵袭；Western blot分析法检测细胞核增殖抗原标记物(Ki67)、细胞周期负调控因子(P21)、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9蛋白的表达变化。小鼠移植瘤实验检测LncRNA CBR3-AS1对肝癌肿瘤生长及miR-409-3p/hnRNPA2B1的影响。结果 与癌旁组织比较，癌组织中LncRNA CBR3-AS1表达显著升高，miR-409-3p表达显著降低(P<0.05)。StarBase预测显示LncRNA CBR3-AS1与miR-409-3p有靶向结合位点。双荧光素酶实验显示，miR-409-3p mimics与LncRNA CBR3-Lipid-lowering medicationAS1-WT共转染Hep G2细胞相对荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。与si-NC组比较，si-CBR3-AS1组LncRNA CBR3-AS1表达明显下降，miR-409-3p表达明显上升(P<0.05);与si-CBR3-AS1+anti-miR-NC组比较，si-CBR3-AS1+anti-miR-409-3p组miR-409-3p表达明显下降(P<0.05)。与si-NC组比较，si-CBR3-AS1组Hep G2细胞集落形成数、划痕愈合率、侵袭数量及Ki67、Bcl-2、MMP-2、MMP-9表达水平显著降低，细胞凋亡率及P21、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与si-CBR3-AS1+anti-miR-NC组比较，si-CBR3-AS1+anti-miR-409-3p组Hep G2细胞集落形成数、划痕愈合率、侵袭数量及Ki67、Bcl-2、MMP-2、MMP-9表达水平显著升高，细胞凋亡率及P21、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。生物信息学分析显示miR-409-3p与hnRNPA2B1有靶向结合位点。双荧光素酶实验显示，miR-409-3p mimics与hnRNPA2B1-WT共转染Hep G2细胞相对荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。与miR-NC组比较，miR-409-3p mimics组miR-409-3p表达明显上升，hnRNPA2B1表达明显下降(P<0.点击此处05);与miR-409-3p mimics+pcDNA组比较，miR-409-3p mimics+hnRNPA2B1组hnRNPA2B1表达明显上升(P<0.05),与miR-NC组比较，miR-409-3p mimics组细胞集落形成、划痕愈合率、侵袭数量及Ki67、Bcl-2、MMP-2、MMP-9表达水平显著降低，细胞凋亡率及P21、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与miR-409-3p mimics+pcDNA组比较，miR-409-3p mimics+hnRNPA2B1组细胞集落形成、划痕愈合率、侵袭数量及Ki67、Bcl-2、MMP-2、MMP-9表达水平显著升高，细胞凋亡率及P21、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与si-NC组比较，小鼠注射转染si-CBR3-AS1的细胞后，移PLX4032化学结构植瘤体积生长缓慢。与si-NC组比较，si-CBR3-AS1组移植瘤中LncRNA CBR3-AS1表达水平下降，miR-409-3p表达水平升高(P<0.005)。免疫组化检测结果显示，si-CBR3-AS1组移植瘤中，hnRNPA2B1蛋白表达水平显著降低(P<0.005)。结论 LncRNA CBR3-AS1在肝癌中表达升高，下调LncRNA CBR3-AS1的表达，可上调miR-409-3p表达，从而下调hnRNPA2B1表达，抑制肝癌细胞增殖、迁移与侵袭，促进细胞凋亡。