目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)C14orf132对肺癌细胞顺铂(DDP)敏感性的影响及分子机制。selleckchem Tezacaftor方法 采用CCK-8法检测DDP干预后A549/DDP细胞的细胞活力。通过实时荧光定量聚合酶链反应检测微小RNA(miR)-10b和C14orf132 RNA的表达量。流式细胞术检测DDP干预对A549/DDP细胞凋亡的影响。Western印记法检测DDP干预后A549/DDP细胞微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p62获悉更多表达。通过双荧光素酶报告基因验证C14orf132与miR-10b的靶向关系。结果 与HPAEpiC细胞相比，A549和A549/DDP细胞中C14orf132表达显著升高(P<0.05)。相较于Control组，pcDNA-C14orf132组细胞存活率(20、30、40、50μg/ml)、Bcl-2蛋白和IC50显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实C14orf132靶向作用miR-10b并抑制其表达。随着DDP浓度的增加，A549/DDP细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达逐渐增加，p62表达逐渐降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与pcDNA-con组相比，pcDNA-C14orf132组miR-10b与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平显著降低，p62水平显著增加(P<0.05);与pcDNA-C14orf132+miR-con组相比，pcDNA-C14orf132+miR-10b组miR-10b、 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Bcl-2水平及细胞Bioactivatable nanoparticle存活率(10、20、30、40、50μg/ml)、IC50显著增加，p62水平、细胞凋亡率及Bax水平显著降低(P<0.05)。结论 C14orf132可通过miR-10b抑制自噬的途径降低A549/DDP细胞对DDP的耐药性。