LncRNA 01287靶向miR-298介导STAT3通路增强胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力

目的 探讨长链非编码RNA 01287(LncRNA 01287)通过靶向调节微小RNA(miR-298)对胃癌细胞生物活性的影响,以及对信号传导RSL3 IC50和转录激活因子3(STAT3)通路的调节作用。方法 胃癌SGC-7901细胞随机分为对照组、模拟物阴性对照组(mimic-NC组)、模拟物组(mimic组)、抑制剂阴性对照组(inhibitor-NC组)以及抑制剂组(inhibitor组),除对照组外,其余组分别转染mimic NC、miBioMonitor 2mic、inhibitor NC以及inhibitor, qRT-PCR检测LncRNA 01287和miR-298的表达水平,MTT法检测细胞存活率、划痕实验检测细胞迁移能力、侵袭实验检测细胞侵袭能力,双荧光素酶报告基因法检测LncRNA 01287和miR-298以及miR-298和STAT3的靶向关系,蛋白印迹法检测p-STAT3、上皮钙粘蛋白(E-cad)、神经钙粘蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vimentin)相对表达量。结果 LncRNA 01287靶向作用于miR-298,miR-298靶向作用于STAT3;与mimic-NC组比较,mimic组LncRNA 01287表达水平、划痕愈合率、侵袭细胞数以及p-STAT3、N-cad和Vimentin蛋白相对表达量升高,miR-298表达水平以及E-cBMS-354825ad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与inhibitor-NC组比较,inhibitor组LncRNA 01287表达水平、细胞存活率、划痕愈合率、侵袭细胞数以及p-STAT3、N-cad和Vimentin蛋白相对表达量降低,miR-298表达水平以及E-cad蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论 LncRNA 01287通过靶向调节miR-298表达激活STAT3信号通路,促进胃癌细胞生物活性。