目的：研究IL-23/STAT3/TH17轴在重症急性胰腺炎（SAP）的作用机制及清解化攻方的干预作用。方法：采用逆胰胆管注射牛磺胆酸钠建立重症急性胰腺炎大鼠模型，分别设置空白组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组，通过HE染色观察胰腺组织病理，ELISA检测血清脂肪酶、α-Integrase抑制剂淀粉酶、炎症指标，结合RT-qPCR、IHC、Western blot和IF技术，阐明清解化攻方保护重症急性胰腺炎multi-domain biotherapeutic (MDB)大鼠胰腺组织的作用机制。结果：清解化攻方各剂量组均可显著降低SAP模型大鼠血清中淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-17、IL-23、TNF-α、TGF-β的含量，且中剂量组效果最优（P＜0.05）；IHC和RT-qPCR的结果显示，清解化攻方中、高剂量组可显著降低该模型胰腺组织中IL-23、STAT3、IL-17蛋白和mRNA的表达量（P＜0.05）；另外，Western blot结果表明，清解化攻方中剂量组明显降低SAP大鼠IL-23、STAT3、p-STAT3、IL-17蛋白的表达（P＜0.05）；IF检测显示，SAP大鼠TH17细胞的分化受到清解化攻方各剂量组的抑制，中剂量抑制效果最显著（P＜0.05）。结论：清解化攻方调控IL-23/STAT3信号通路的活化，从而抑制TH17细胞分化，发挥VE-822 MW保护胰腺组织作用。