目的 探讨GPR35促进乳diABZI STING agonist临床试验腺癌细胞增殖的分子机制，为临床以GPR35为靶点的乳腺癌生物治疗提供新的理论依据。方法 培养乳腺癌细胞MDA-MB-231和T47D，随机分为对照组和GPR35组，采用基因转染的方式构建过表达GPR35细胞模型，并按照分组选择性应用mTOR抑制剂雷帕霉素（Rapamycin,Rapa），对mTOR的磷酸化水平进行抑制，随后分别对各组细胞的生物学行为进行检测。通过MTT法和流式细胞术检测GPR35对细胞增殖和周期的影响；Western blot法检测GPR35、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、TRAP1的蛋白表达；q PCR法检测GPR35 mRNA的表达；ATP试剂盒检测ATP含量；乳酸试剂盒检测乳酸的含量。结果 使用基因转染的方式将GPR35转染入乳腺癌细胞MDA-MB-231和T47D中，荧光显微镜下观察转染效率，Western blot和q PCR法检测GPR35，证实两种细胞内GPR35组的GPR35蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.01）；转染GPR35后能促进乳腺癌细胞MDA-MB-231和T47D的增殖（P<0.05）;GPR35可促进细胞周期S期的上升（P<0.05,P<0.01）;GPR35组的p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、TRAP1的蛋白表达均上升（P<0.05,P<0.01）,PI3K、Akt、mTOR的蛋白表达无明显变化（P>0.05）；雷帕霉素组的p-mTOR和TRAP1表达下降（PTissue Culture<0.01）;GPR35组的ATP含量和乳酸含量均上升（P<0.01），而雷帕霉Decitabine供应商素组的ATP含量上升（P<0.001）和乳酸含量下降（P<0.01）。结论 GPR35通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，上调TRAP1表达，导致线粒体功能受损，能量代谢以无氧糖酵解为主，促进乳腺癌细胞增殖。