目的探讨CXC趋化因子配体5(CXCL5)对肺癌肿瘤免疫的影响及其分子机制。方法 2018年5月至2019年12月河南大学第一附属医院收治的62例肺癌患者、20例感染性肺部疾病患者和同期20名健康人, 采用酶联免疫吸附法检测其血清CXCL5水平, 采用免疫组化(IHC)染色检测肺癌患者癌及癌旁正常组织中CXCL5、程序性死亡蛋白1(PD-1)/程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)的表达水平。Pearson相关性分析肺癌患者肿瘤及癌旁正常组织中CXCL5与PD-1的相关性。分别用稳定过表达CXCL5和转染空载质粒的Lewis细胞建立C57BL/6J小鼠肺癌模型, 并进一步分为未治疗组和PD-1抗体治疗组, 每组10只小鼠。记录各组小鼠的移植瘤成瘤情况和小鼠的存活情况, IHC染色检测各组小鼠移植瘤组织中CXCL5和PD-1的表达水平、CD8+T和Treg细胞比例。结果肺癌组的血清CXCL5水平为(351.7±51.5)ng/L, 高于感染性肺部疾病组[(211.6±29.1)ng/L]和健康组[(124.7±23.4)ng/L, P0.001]。肺癌组织中的CXCL5、CXCR2、PD-1和PD-L1的表达水平分别为0.136±0.034、0.255±0.050、0.054±0.012和0.350E7080采购±0.084, 均高于癌旁正常组织[分别为0.074±0.022、0.112±0.023、0.041±0.007和0.270±0.043, 均P0.001]。肺癌组织中CXCL5与PD-1的表达水平呈正相关(r=0.643, P0.001), 癌旁正常组织中CXCL5与PD-1的表达水平无相关关系(r=0.088, P=0.496)。空载对照组、CXCL5过表达组、空载对照+PD-1抗体治疗组和CXCL5过表达+PD-1抗体治疗组小鼠均成瘤, 但CXCL5过表达组小鼠的移植瘤增长比空载对照组快(P0.01), 使用PD-1抗体治疗后CXCL5过表达的这种作用消失。CXCL5过表达组小鼠的生存时间短于空载对照组(P0.01), 使用PD-1抗体治疗后CXCL5过表达的这种作用也消失。CXCL5过表达组移植瘤组织中的CD8+ T细胞比例为(10.40±2.00)%, 低于空载对照组[(21.20±3.30)%, P=0.002];CD4+ Foxp3+ Treg细胞比例为(38.40±3.70)%, 高于空载对照组[(23.30±2.25)%, P0.001]。使用PD-1抗体治疗后, CXCL5Medial pons infarction (MPI)过表达+PD-1抗体治疗组和空载对照+PD-1抗体治疗组移植瘤组织中的CD8+ T细胞比例[分别为(34.10±5.00)%和(33.40±4.00)%]和Treg细胞比例[分别为(14.70±3.50)%和(14.50±3Nirogacestat说明书.30)%]差异均无统计学意义(均P0.05)。结论肺癌患者肿瘤组织中CXCL5和PD-1/PD-L1表达增高, CXCL5可能通过激活PD-1/PD-L1信号通路抑制肿瘤免疫进而促进肺癌的发生发展。