目的:观察间隙连接蛋白32(Cx32)与磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)在子宫内膜癌组织与细胞系中的表达情况，以探讨Cx32通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路调控子宫内膜癌发生发展的相关机制。方法:采用免疫组织化学方法和Western blotting(selleckchem Compound CWB)法检测子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织以及正常子宫内膜上皮细胞系(h EEC)和两种子宫内膜癌细胞系Ishikawa(高分化)、KLE(低分化)中的Cx32和p-AKT的表达水平，分析二者的关系。采用WB、TrAlisertib研究购买answell、CCK-8和划痕愈合实验检测Cx32过表达前后各组细胞中Cx32和p-AKT的表达变化情况以及对细胞增殖、侵袭与迁移能力的影响。用PI3K/AKT信号通路抑制剂处理Cx32过表达的Ishikawa和KLE细胞，采用CCK-8法检测转染前后子宫内膜癌细胞增殖活力的变化。结果:子宫内膜癌组织中Cx32的阳性表达率(62.50%)显著低于正常子宫内膜组织中Cx32的阳性表达率(100.00%);子宫内膜癌组织中p-AKT的阳性表达率(85.00%)显著高于正常子宫内膜组织中p-AKT的阳性表达率(35.00%)(P <0.05)。Cx32与p-AKT在子宫内膜癌组织中的表达呈负相关，差异有统计学意义(r=-0.325,P <0.05)。与h EEC细胞相比，Ishikawa与KLE细胞中Cx32的表达水平降低、p-AKT的表达水平升高，KLE细胞中Cx32的表达水平最低、p-AKT的表达水平最高; Ishikawa细胞的增殖、侵袭与迁移chronobiological changes水平显著低于KLE细胞(P <0.05)。过表达Cx32后，Cx32的表达水平升高、p-AKT的表达水平降低，细胞侵袭、迁移水平显著降低(P <0.05);经过PI3K/AKT信号通路抑制剂处理的Cx32过表达的Ishikawa和KLE细胞比未经过抑制剂处理的Cx32过表达的Ishikawa和KLE的细胞活力低(P <0.05)。结论:Cx32可以通过PI3K/AKT信号通路发挥调控子宫内膜癌发生发展的作用。与正常子宫内膜组织相比，在子宫内膜癌组织中Cx32表达降低、p-AKT表达升高;在两种癌细胞中Cx32的表达均低于正常子宫内膜上皮细胞中Cx32的表达，在Ishikawa细胞中Cx32表达高于KLE细胞(P <0.05)。为进一步检验Cx32和PI3K/AKT信号通路在子宫内膜癌进展中发挥的调控作用，在Ishikawa与KLE两种癌细胞中使Cx32过表达，并用WB法测定p-AKT表达水平的变化。结果表明，在Ishikawa和KLE两种癌细胞中过表达Cx32，则p-AKT的蛋白表达水平下降，可以表明PI3K/AKT信号通路的活性降低。加入PI3K/AKT信号通路抑制剂进一步验证了Cx32可能通过PI3K/AKT信号通路对子宫内膜癌的发生发展起作用。