目的 探究Cl-amidine对巨噬细胞M1型极化的影响以及其对强直性脊柱炎(AS)的临床指导意义。方法 选择60例AS患者，根据疾病活动度评分将患者分为低AS疾病组和高AS疾病组，同期纳入30例健康受试者作为对照组。EILSA检测三组人群血清PAD4、iNOS和骨形成指标BGP水平，皮尔逊相关系数分析肽酰基精氨酸脱亚胺酶4(PAselleck HPLCD4)Fer-1体内实验剂量、一氧化氮合酶(iNOS)和骨钙素(BGP)的相关性；流式细胞术检测3组人群外周血M1型巨噬细胞(CD68~+CD86~+)比例。培养THP-1单核细胞系，体外诱导为M1型巨噬细胞，期间加入Cl-amidine共孵育，分组为：MHIV- infected0组、M1组、M1+Cl-amidine组，Western blot检测各组细胞PAD4和iNOS蛋白表达水平。RNA-seq检测M1组、M1+Cl-amidine组细胞差异表达基因并进行KEGG分析，Western blot检测JAK3、p-JAK3、STAT5、p-STAT5蛋白表达水平。结果 与对照组相比，低AS疾病组PAD4、iNOS水平升高，BGP水平降低，M1型巨噬细胞比例升高；与低AS疾病组相比，高AS疾病组PAD4、iNOS水平升高，BGP水平降低，M1型巨噬细胞比例升高。PAD4水平与iNOS水平呈正相关，PAD4、iNOS水平与BGP水平呈负相关。与M0组相比，M1组PAD4和iNOS蛋白表达升高；与M1组相比，M1+Cl-amidine组有163个基因表达上调，272个基因表达下调。上调基因主要参与JAK-STAT信号通路。与M1组相比，M1+Cl-amidine组iNOS、p-JAK3/JAK3、p-STAT5/STAT5蛋白表达降低。结论 PAD4和M1型巨噬细胞水平与AS疾病程度呈正相关。PAD4抑制剂Cl-amidine可能通过JAK3-STAT5信号通路抑制巨噬细胞向M1极化，该作用机制有助于AS临床治疗的研究。