目的 探讨circ＿BIRC6和miR-363-3p在胃癌中表达水平，并研究circ＿BIRC6靶向miR-363-3p在胃癌进展中作用。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ＿BIRC6和miR-363-3p在胃癌组织、癌旁组织、胃癌细胞HGC-27及人正常胃黏膜细胞GES-1中的表达。将HGC-27细胞分为si-NC组、si-circ＿BIRC6组、miR-NC组、miR-363-3p组、si-circ＿BIZ-IETD-FMKRC6+anti-miR-NC组、si-circ＿BIRC6+anti-miR-363-3p组。CCK-8法、流式细胞术、平板克隆实验、Transwell实验分别用于检测HGC-27细胞的体外增殖、medication therapy management凋亡、克隆和迁移能力。通过双荧光素酶实验确定circ＿BIRC6和miR-363-3p的靶向关系。结果 胃癌组织circ＿BIRC6表达显著高于癌旁组织，miR-363-3p表达显著低于癌旁组织(均P<0.05);HGC-27细胞circ＿BIRC6表达显著高于GES-1细胞，miR-363-3p表达显著低于GES-1细胞(均P<0.05)。与si-NC组比较，si-circ＿BIRC6组HGC-27细胞抑制率、凋亡率、miR-363-3p表达显著升高，克隆形成数、迁移细胞数显著减少(均P<0.05)。与miR-NC组比较，miR-363-3p组HGC-27细胞抑制率、凋亡率显著升高，克隆形成数、迁移细胞数显著减少(P<0.05)。miR-363-3p是circ＿BIRC6的直接靶点。与si-circ＿BIRC6+anti-miR-NC组比较，si-circ＿BIRC6+anti-miR-363-3p组HGC-27细胞抑制率、凋亡率显著降低，克隆形成数、迁移细胞数显著增多(P<0.05)。结论 下调circ＿BIRC6通过靶向上调miR-363-3p表达可诱导胃selleckchem癌细胞凋亡，抑制其增殖和迁移，从而抑制胃癌进展。