目的 通过建立小鼠自身免疫性卵巢疾病(autoimmune ovarian disease, AOD)模型，探索CD4~+CD25~+SCH772984使用方法iTreg细胞对AOD模型RAD001 molecular weight诱导的卵巢功能不全（POI）小鼠的治疗作用。方法 建立出生第3天胸腺摘除Balb/c模型鼠（thymectomize on day3, D3tx），磁珠分选CD4~+幼稚T细胞经转化生长因子β(TGF-β)和IL-2体外诱导产生CD4~+CD25~+iTreg细胞，腹腔注射CD4~+CD25~+iTreg至5周龄的D3tx小鼠。苏木精-伊红染色（HE）和CD19免疫组化评估各级卵泡数目和BTumor immunology细胞浸润情况。CD4~+CD25~+iTreg与B细胞共培养，检测B细胞增殖及TGF信号通路分子表达量。结果 CD4~+CD25~+i Treg细胞回输显著增加D3tx小鼠卵巢组织中初级、次级和总卵泡数，并显著减少B细胞浸润。细胞共培养后B细胞的比例从41.4%显著降低至27.6%，共培养体系中加入TGF-β受体I特异性抑制剂ALK5i显著恢复了B细胞的增殖。结论 TGF-β和IL-2体外诱导的CD4~+CD25~+iTreg细胞可抑制D3tx小鼠卵巢中的B细胞浸润，改善POI小鼠卵巢储备功能,同时TGF-β参与了CD4~+CD25~+iTreg细胞对B细胞增殖的抑制作用。CD4~+CD25~+iTreg细胞可能通过TGF-β抑制B细胞增殖发挥对小鼠自身免疫性卵巢疾病的潜在治疗作用。