目的：探讨CD36对肥厚型心肌病（HCM）小鼠内皮细胞增殖的影响及其机制。方法：采用3只心肌肌钙蛋白T(cTNT)~(R92Q)转基因小鼠作为实验对象（cTNT~(R92Q)组）。3只野生型C57BL/6小鼠作为对照组。检测cTNT~(R9INCB018424说明书2Q)组小鼠心肌组织CD36表达，并以cTNT~(R92Q)转基因小鼠主动脉内皮细胞和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为载体调控CD36表达，探讨CD36对HCM小鼠内皮细胞增殖的影响及其机制。结果：cTNT~(R92Q)组小鼠心肌组织中CD36 mRNA和蛋白表达水平均高于对照组，微血管密度低于对照组（P均<0.05）。cTNT~(R92Q)组小鼠主动脉内皮细胞CD36和p21蛋白表达水平均高于对照组（P均<0.05）；增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1(impulsivity psychopathologycyclin D1）蛋白表达水平均低于对照组，主动脉内皮细胞增殖低于对照组（P均<0.05）。SiRNA-CD36抑制CD36后，PCNA、cyclin D1蛋白表达水平均升高，HUVEC增殖显著增加（P均<0.05）。进一步研究发现，CD36增加p38~(Thr180/Tyr182)和c-Jun氨基末端激酶（JNK)~(Thr183/Tyr185)磷酸化水平，激活p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/JNK信号通路并抑制HUVEC增殖，p38 MAPK特异性抑制剂SB239063和JNK特异性抑制剂SP600125能够逆转上述作用（P均<0.05）PF-03084014价格。结论：CD36通过激活p38 MAPK/JNK信号通路抑制HUVEC增殖，下调CD36表达能够促进内皮细胞增殖。