【目的】探究抗菌肽CATH-B1对肠外致病性大肠杆菌RS218感染诱导小胶质细胞炎症反应的影响及作用机制。【方法】使用RS218感染小BAY 73-4506纯度胶质细胞作为炎症模型，试验分为Mock组、RS218感染组和CATH-B1预处理+RS218感染组。CCK8试剂盒检测细胞活力，菌落计数法检测CATH-B1对细菌生长的影响和细菌的PF-03084014溶解度黏附入侵，ELISA法检测炎症因子白细胞介素-1Genetic or rare diseasesβ (interleukin 1β， IL-1β)、白细胞介素-6 (interleukin 6， IL-6)、白细胞介素-12 (interleukin 12， IL-12)和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor α， TNF-α)含量，RT-PCR检测IL-1β和IL-6 mRNA表达水平，Western blotting法检测细胞中转录因子蛋白家族核因子κB (nuclear factor kappa-B， NF-κB) P65和P-P65、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase， MAPK) ERK和P-ERK的蛋白表达水平。【结果】CATH-B1显著降低了RS218诱导的促炎细胞因子IL-1β、IL-6和IL-12的水平，同时显著抑制IL-1β和IL-6 mRNA表达，尽管CATH-B1对细菌的黏附入侵没有显著影响，但CATH-B1能够显著抑制P65和ERK磷酸化蛋白的表达。【结论】CATH-B1通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的活化来发挥抑制炎症作用，为阐明抗菌肽抗神经炎症机制提供了重要依据。