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（目的）本研究旨在开发耐热纤维素酶，以提高畜禽对纤维素饲料的利用率和养殖经济效益。（方法）从蛋白质信息数据库UniProt中获取热纤梭菌（Clostridium thermocellum）葡聚糖外切酶CelS的序列信息，经信号肽删除和密码子优化，利用大肠杆菌表达系统，实现了CelS的过量表达。（结果）通过selleck激酶抑制剂自诱导表达条件优化，有效提高了CelS可溶表达的比例。将胞内上清液通过镍离子亲和层析和热处理分离纯化获得可溶CelS，将胞内沉淀通过洗涤、变性和复性accident and emergency medicine后获得包涵体复性CelS。酶学特性检测发现，两种表达形式CelS的酶活力无显著性差异，最适反应温度均为70℃，寻找更多最适反应pH为5.5～6.0，对无定形纤维素（PASC）的活性最高，对结晶纤维素（Avicel）和玉米秸秆（CS）次之。CelS与海栖热袍菌（Thermotoga maritima）葡聚糖内切酶EG12B协同作用水解CS，比单独水解酶活力提高了81.8%。（结论）表明重组CelS具有优越的耐热性和纤维素水解活性，为进一步作为酶制剂实现纤维素饲料的降本增效奠定了研究基础。

拟南芥花药中,小孢子母细胞经减数分裂后被胼胝质包裹,形成四分体。四分体时期,绒毡层Optical biosensor作为花药壁最内层,大量合成花粉壁前体物质,通过其细胞壁的极性降解使该些原料物质运送至四分体内,由此确保小孢子花粉壁的正常沉积。之后,小孢子外的四分体壁被降解,覆盖花粉壁的小孢子被释放。最终,花粉壁发育完整;小孢子形成成熟花粉粒。在此过程中,小孢子母细胞的初生细胞壁需经历四分体壁和花粉壁的有序转换;此外,绒毡层细胞壁的降解也是保障花粉壁原料物质运输通畅的前提。纤维素是细胞壁重要的组成成分。有研究表明,拟南芥绒毡层细胞壁与小孢子母细胞初生壁中的纤维素在减数分裂期间被降解。然而,哪些纤维素酶参与到该过程;该过程对于绒毡层细胞的selleckchem Lorlatinib分泌作用、小孢子花粉壁的形成有哪些具体影响目前仍不清楚。本文以筛选降解纤维素的候选基因为切入点,通过基因注释及表达分析从75个候选基因中锁定6个在花药发育早期定位的纤维素酶基因(CELA、CELB、CELO、CELP、CELR、CELS)。其中,CELA和CELB是糖苷水解酶9(GLYCOSYL HYDROLASE 9,GH9)家族成员。蛋白定位表明:其在减数分裂时期特异的定位于绒毡层和小孢子母细胞的细胞壁。CELR和CELS属于水解酶;CELO和CELP属于内切-β-1,4-甘露聚糖酶(β-1,4-D-MANNAN MANOHYDROLASE,MAN)家族成员,它们定位于花药壁中层和/或绒毡层的细胞壁。之后,我们通过分子鉴定获得了上述各纤维素降解基因的纯合突变体,亚历山大染色表明该些突变体花粉活力未受到影响,提示可能存在基因功能冗余。目前,相关双、多突变体仍在杂交制备中。此外,根据拟南芥花药发育的14个时期,我们利用番红-O-固绿染料对花药发育的纤维素进行特异CL 318952临床试验染色,结果显示:正常花药中,绒毡层细胞壁的纤维素降解起始于第5期;基本于第7期结束,小孢子母细胞初生壁的纤维素降解起始于第5期;于第6期结束。另一方面,绒毡层中特异表达的转录因子形成一条转录调控通路(DYT1-TDF1-AMS-MS188),其中,DYT1、TDF1和AMS负责绒毡层早期发育并对花粉壁建成、四分体释放起到重要作用。因此,结合候选基因CELA和CELB的表达信息,我们对其进行了遗传通路分析。结果表明:CELA和CELB基因的表达趋势相似,均在dyt1中略微下调;在tdf1中显著下调。结合其蛋白定位结果,我们推测CELA和CELB基因可能在绒毡层和小孢子母细胞中都有表达,而其在绒毡层细胞中的表达主要位于TDF1下游。后续,我们将对各突变体中的纤维素降解情况进行细胞学观察;明确该些纤维素酶对于花药纤维素的降解作用。同时,继续分析调控纤维素降解候选基因的转录通路。由此,进一步解析绒毡层及小孢子母细胞的细胞壁降解过程,为深入理解绒毡层发育和花粉壁形成的协同调控提供理论基础。

研究的目的及意义:肾纤维化是慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)的常见特征,可引起细胞外基质分解减少及不受控制的炎症反应和肌成纤维细胞增生,最终导致正常肾脏结构破坏和肾脏丧失功能。在大数据时代,生物信息学中的各种算法也有利于筛选疾病相应的靶基因。机器学习技术(Machine learning techniques,MLTs)包括多重计算机算法,如随机森林(Random forest,RF)、广义线性模型(Generalized linear model,GLM)和支持向量机(Support vector machine,SVM)等,可以帮助挑选标记基因。5-甲基胞嘧啶(m5C)发生在胞嘧啶第五位的碳原子上,是一种高度丰富的RNA转录后修饰(Post-transcriptional modification,PTCM)。m5C因在许多不同的生物过程中的关键作用而被广泛研究。NSUN2是甲基转移酶核心成员,参与m5C修饰的发生。其通过调节m5C mRNA修饰来影响细胞生物学过程,包括细胞增殖、衰老和细胞迁移等。但是目前关于NSUN2及其介导的m5C RNA修饰对肾脏功能调控的作用尚未见相关报道。本研究意在探讨NSUN2对肾纤维化的作用及机制,为进一步明确肾纤维化的发生机理提供理论基础。方法:(1)检测NSUN2表达水平与肾纤维化的相关性:通过基因表达综合数据库下载肾纤维化相关数据集,采用RF和SVM-RFE算法分析m5C标记基因(NSUN2)与肾纤维化的相关性。临床上通过收取临床肾积水病人肾脏病理组织及血液标本,q PCR、Western Blot检测NSUN2在病变部位与正常肾组织中的表达差异,酶联免疫吸附反应(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISAPF-03084014溶解度)检测正常对照组及肾积水患者血浆NSUN2表达。利用C57BL/6J小鼠构建单侧输尿管结扎selleck NMR模型(Unilateral ureteral obstruction,UUO),小动物超声检测术后3d,7d小鼠肾脏组织形态,肾脏组织切片染色检测小鼠肾脏组织病理变化;Western Blot和ELISA分别检测小鼠肾脏组织和血浆中NSUN2的表达。体外利用TGF-β1处理肾小管上皮细胞HK-2,诱导纤维化,检测处理前后NSUN2表达水平变化。(2)NSUN2在肾纤维化过程中的作用:尾静脉注射AAV9病毒构建NSUN2敲低和过表达小鼠,然后建立各组UUO模型,超声检测各组小鼠肾脏形态,血肌酐、尿素氮检测肾功能变化,HE及Masson染色检测肾纤维化程度。体外利用野生型、NSUN2敲低及NSUN2稳定过表达HK-2细胞,检测纤维化指标。(3)分析NSUN2参与调控肾纤维化的作用途径:通过基因集富集分析GSEA(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA)富集分析NSUN2可能的调控途径,选择铁死亡途径进行后续分析。铁死亡诱导剂(Erastin)或铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1)与TGF-β1分别处理HK-2,Western Blot检测NSUN2的表达水平变化。利用铁死亡PCR微阵列检测TGF-β1处理前后HK-2细胞铁死亡相关基因表达变化,联合机器算法建立的肾纤维化与铁死亡相关预后基因,对模型的临床拟合度进行评估,选择GPX4作为NSUN2下游作用靶点进行后续分析。(4)探究NSUN2对GPX4的具体调控方式:体外利用斑点杂交检测NSUN2敲低、过表达对HK-2细胞总m5C丰度影响;mRNA甲基化免疫共沉淀(Methylated RNA Immunoprecipitation,Me RIP)检测NSUN2过表达组与对照组GPX4 m5C mRNA的富集。(5)NSUN2靶向药物:Western blot检测川芎和雷公藤对HK-2细胞中NSUN2表达的影响,最后通过Auto Dock软件探究川芎与NSUN2分子对接能力。结果:(1)肾纤维化组织中NSUN2表达下调:GSE15639中差异表达m5C相关基因为NSUN4、DNMT3A、NSUN2及NSUN6,GSE70528中差异m5C相关基因为NSUN2及YTDHF2。使用机器算法筛选发现NSUN2为肾纤维化关键m5C靶基因。临床肾积水患者肾纤维化组织及血液中NSUN2表达均低于对照组。小鼠UUO模型肾脏HE染色显示UUO组肾脏组织明显出现纤维化及肾小管扩张。免疫组化、Western blot、ELISA结果均显示UUO组小鼠细胞内及血清内NSUN2表达水平较Sham组下降(P<0.05)。体外利用TGF-β1构建纤维化细胞模型,显微镜下观察发现TGF-β1组与对照组比较HK-2细胞由不规则多边形变成长梭形,Western blot和PCR检测均发现NSUN2表达水平较对照组下降(P<0.05)。(2)NSUN2在肾纤维化过程中的作用:ELISA结果提示敲低NUSN2组小鼠血清中NSUN2变化较对照组下降(P<0.05);病理染色结果显示敲低NSUN2的肾纤维化组小鼠肾脏损伤较对照组更重,超声结果显示:敲低NUSN2组小鼠肾脏低密度灶较对照组下降(P<0.05),而过表达NUSN2组与对照组相比肾脏损伤familial genetic screening较轻(P<0.05)。(3)NSUN2调控肾纤维化的作用机制:NSUN2的功能富集分析表明,NSUN2可能通过参与甘油酯代谢、泛酸和COA生物合成、醚脂质代谢等铁死亡多种途径的调控肾纤维化进展,因此我们聚焦于铁死亡途径,通过铁死亡PCR阵列检测发现GPX4、HMOX2、SAT2、SLC39A8、AKR1B10等共18个基因存在差异表达。进一步利用机器算法筛选预后基因,发现PANX2、SAT2、HRAS、TP53可以作为肾纤维化的Marker基因,由于GPX4是铁死亡发生的关键基因,将其加入筛选所得预后基因中,机器算法检测发现GPX4在预测肾纤维化的发病率占有较高权重,最终选定GPX4进行进一步分析。(4)NSUN2对GPX4的具体调控方式:在HK-2细胞中斑点杂交结果显示NSUN2过表达后m5C修饰水平上升,NSUN2敲低后m5C修饰水平下降。TGF-β1诱导HK-2细胞纤维化后m5C修饰水平下降。RNA甲基化免疫共沉淀结果提示在HK-2细胞中m5C特异性抗体可以大量富集GPX4 mRNA。以上结果表明NSUN2介导的5-甲基胞嘧啶甲基化促进了GPX4 mRNA蛋白表达。(5)NSUN2靶向药物:川芎和雷公藤可促进NSUN2的表达,分子对接结果显示川芎与NSUN2对接效能较好(对接分数为-5.651)。结论:NSUN2通过m5C甲基化GPX4 mRNA水平抑制铁死亡,减缓肾纤维化的进程。

目的 为了阐明活血消癥益气中药复方干预肝硬化的作用机制，探讨该复方对肝硬化模型大鼠肝功能、糖脂代谢紊乱、氧化损伤的影响。方法 SD大鼠40只适应性饲养1周后，随机分为空白组10只、造模组30只。空白组自由喂养，造模组采用四氯化碳复合法诱导构建肝硬化大鼠模型。选择24只造模成功的肝硬化模型大鼠随机分为模型组、吡非尼酮组、活血消癥益气方组，每组8只。模型组自由喂INCB018424养，吡非尼酮组、活血消癥益气方组分别以吡非尼酮原药粉、活血消癥益气方中药配方颗粒悬浊液灌胃，每日1次，干预治疗8周。取大鼠肝脏组织和下腔静脉血，肝组织切片后采用HE及Masson染色电镜下观察肝组织纤维化情况，采用试剂盒检测大鼠血清AEmricasan说明书ST、ALT、TP、ALB、TBil、GLU、Tg, SOD、MDA、GSH、GSH-Px水平。结果 (1)空白组大鼠肝细胞大小均匀、排列整齐，未见明显坏死、变性及炎细胞浸润；模型组大鼠肝脏汇管区、小叶间可见大量胶原纤维增生，肝小叶结构破坏明显并伴有明显假小叶生成；吡非尼酮组、活血消癥益气方组大鼠肝组织纤维化、肝细胞炎性浸润程度均较轻，结缔组织增生少，肝细胞Hepatocyte fraction索排列比较整齐。(2)模型组大鼠血清AST、ALT、TP、ALB、TBil、GLU、Tg, SOD、MDA、GSH、GSH-Px与空白组比较，差异有统计学意义(P<0.01)。经过8W的干预治疗，吡非尼酮组、活血消癥益气方组大鼠的AST、ALT、TBil、GLU、Tg, MDA水平显著低于模型组(P<0.01),ALB、SOD、GSH、GSH-Px水平显著高于模型组(P<0.01),TP水平与模型组比较，差异无统计学意义(P≥0.05);活血消癥益气方组AST、ALT水平显著低于吡非尼酮组(P<0.01),TG显著高于吡非尼酮组(P<0.01),ALB、TBil、GLU、SOD、MDA、GSH、GSH-Px水平与吡非尼酮组比较，差异无统计学意义(P≥0.05)。结论 活血消癥益气中药复方能有效改善肝硬化模型大鼠肝功能损伤、肝纤维化，作用机制可能与调控糖脂代谢紊乱及SOD、MDA、GSH、GSH-Px等氧化应激因子有关。

目的 探讨microRNA-543(miR-543)通过调控其靶基因自噬相关基因7(ATGSCH772984抑制剂-7)对肝癌细胞凋亡的影响。方法通过荧光定量PCR及western blot实验观察多株肝癌细胞株里miR-543和ATG-7的表达情况；选取与人源胚胎肾细胞（293T）相比ATG-7高表达的HepG2肝癌细胞分组，瞬时转染miR-543摸拟物和miR-543抑制剂，在HepG2细胞中使用Western blot方法检测ATG-7蛋白表达变化，再使用qRT-PCR检测miR-543和ATG-7的mRNA水平；经过microRNA数据库预测miR-543与ATG-7的结合区域，构建ATG-7 3’UTR野生型及突变型的荧光素酶质粒和miR-543质粒后，通过荧光素酶报告基因实验观察野生型及突变型的荧光素酶活性变化；用流式细胞仪检测转染miR-543模拟物和ATG-7质粒的HepG2细胞凋亡情况。结果 多株肝癌细胞株中ATG-7蛋白水平表达情况不一，ATG-7的mRNA和miR-543表达水平呈负相关；选用ATG-7相对高表达的HepG2细胞，过表达miR-543后发现miR-543 mRNA升高后，ATG-7蛋白和mRNAselleck产品水平随之降低；降低miR-543,ATG-7蛋白和mRNA水平随之升高；通过荧光素酶报告基因证实miR-543结合ATG-7 mRNA 3’UTR区域的特定序列来降低ATG-marine biofouling7的mRNA水平；通过细胞凋亡实验证实miR-543通过下调ATG-7抑制肝癌细胞凋亡。结论 在肝癌细胞中miR-543下调ATG-7抑制肝癌细胞的凋亡。

目的:明确hsa＿circ＿0002473在人胃癌组织的表达情况;并通过胃癌细胞系、荷瘤小鼠实验明确hsa＿circ＿0002473与胃癌表型的相关性;初点击此处探hsa＿circ＿0002473在胃癌进展中的作用机制,为丰富胃癌分子分型及治疗靶点提供实验室数据及理论依据。方法:收集8对人胃癌和癌旁组织,通过q RT-PCR检测hsa＿circ＿0002473的表达水平。使用MKN-45及HGC-27两株人胃癌细胞系,通过Sanger测序和Rnase R消化实验鉴定hsa＿circ＿0002473的环状结构。用核质分离实验检测hsa＿circ＿0002473的亚细胞定位。通过q RT-PCR分别检测hsa＿circ＿0002473在六株人胃癌细胞系(MKN-45,HGC-27,MKN-74,SGC-7901,MGC-803,AGS)及正常胃黏膜上皮细胞系(GES-1)中的表达水平之后,选用MKN-45、AGS和HGC-27三株胃癌细胞系进行后续实验。建立hsa＿circ＿0002473瞬时敲减和过表达的胃癌细胞系,并通过q RT-PCR检测敲减和过表达效率。应用Incucyte S3实时动态细胞成像分析系统和划痕实验,研究敲减及过表达hsa＿circ＿0002473对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。通过细胞克隆形成实验分析敲减及过表达hsa＿circ＿0002473对胃癌细胞克隆形成能力的影响。在动物实验中,通过si-hsa＿circ＿0002473和si-NC组的MKN-45细胞分别构建NOD/SCID小鼠荷瘤模型,每周监测小鼠重量和肿瘤体积,四周后处死,测量小鼠肿瘤离体体积,绘制移植瘤体积增长曲线,统计分析两组移植瘤之间的差异。在机制探索中,课题组应用生信分析预测出hsa＿circ＿0002473可能结合的mi RNA,通过q RT-PCR检测两者表达的相关性。通过Circular RNA Interactome数据库检索两者的结合位点,应用双荧光素酶报告基因实验分析hsa＿circ＿0002473与目标mi RNA的互作情况。最后,通过q RT-PCR分别在胃癌细胞系和人胃癌组织中检测hsa＿circ＿0002473和目标mi RNA的表达情况。结果:Hsa＿circ＿0002473主要定位于细胞质,在胃癌组织中的表达显著高于相应癌旁组织(p<0.05)。相比于正常胃黏膜细胞,hsa＿circ＿0002473在胃癌细胞系中均显著高表达。在hsa＿circ＿0002473相对表达最高的MKN-45和HGC-27细胞中敲减hsa＿circ＿0002473,在hsa＿circ＿0002473相对表达最低的AGS细胞中过表达hsa＿circ＿0002473,并通过功能实验分析hsa＿circ＿0002473对于胃癌细胞增殖、迁移及克隆形成能力的影响。结果表明,当在MKN-45和HGC-27细胞中敲减hsa＿circ＿0002473时,胃癌细胞immune evasion的增殖和迁移能力减弱(p<0.05),细胞克隆形成数减少(p<0.05);当在AGS细胞中过表达hsa＿circ＿0002473时(p<0.001),胃癌细胞的增殖和迁移能力增强(p<0.001),细胞克隆形成数增加(p<0.01)。在体内通过小鼠成瘤实验发现,和对照组相比,si-hsa＿circ＿0002473组的异体移植瘤体积明显减小,差异有统计学意义(p<0.001)。通过生信分析预测出hsa＿circ＿0002473的目标mi RNA为mi R-873-5p,q RT-PCR表明,敲减hsa＿circ＿0002473后,mi R-873-5p表达增高(p<0.001)。应用Circular Wnt-C59 MWRNA Interactome数据库分析发现,hsa＿circ＿0002473和mi R-873-5p存在特定区域结合位点,双荧光素酶报告实验表明hsa＿circ＿0002473通过该位点与mi R-873-5p直接结合(p<0.001)。在胃癌细胞中,在8例胃癌患者组织中,通过q RT-PCR发现,和癌旁组织相比,mi R-873-5p在癌组织中表达降低(p<0.05)。结论:Hsa＿circ＿0002473在胃癌组织和细胞系中表达上调。Hsa＿circ＿0002473可能通过吸附mi R-873-5p促进胃癌的进展。Hsa＿circ＿0002473是潜在的胃癌肿瘤标志物、分子治疗靶点。

目的:探讨血清铁参数和血小板参数与老年人群缺铁性贫血(IDA)及严重程度的关系及其诊断价值。方法:选取老年IDA患者95例为研究组，根据贫血严重程度分为重度组(17例)、中度组(42例)和轻度组(36例)。另选取同期老年体检健康者95例作为对照组。检测并比较研究组与对照组、不同贫血严重程度IDA患者血清铁参数[血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)、血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)]和血小板参数[血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)]。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清铁参数和血小板参数对老年IDA的诊断价值；采用Spearman法分析血清铁参数和血小板参数与老年IDA患者贫血严重程度的相关性。结果:研究组血清SI、SF水平低于对照组，sTfR水平高于对照组(均P<0.05)。研究组PLT、PDW、MPV高于对照组(均P<0.05)。重度组血清SI、SF水平低于中度组及轻度组，中度组血清SI、SF水平Steroid intermediates低于轻度组(均P<0.05)。重度组血清sTfR水平高于中度组及轻度组，中度组血清sTfR水平高于轻度组(均P<0.05)。重度组selleck合成PLT、PDW、MPV高于中度组及轻度组，中度组PLT、PDW、MPV高于轻度组(均P<0.05)。ROC曲线分析显示，血清SI、SF、sTfR、PLT、PDW和MPV诊断老年IDA的曲线下面积(AUC)为0.947、0.927、0.892、0.748、0.738、0.751(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示，血清SI、SF与老年IDA患者贫血严重程度呈负相关(r=-0.723、-0.786,均P<0.05),sTfR、PLT、PDW和MPV与老年IDA患者贫血严重程度呈正相关(r=0.753、0.571、0.704、0.636,均P<0.05)。结论:老年IDA患者血清铁和Galunisertib血小板参数存在不同程度变化，且与患者贫血严重程度有关，对老年IDA有一定的诊断价值。

本文以76份青稞为研究对象，利用近红外光谱仪采集青稞4000～10000 cm~(-1)波段光谱，并联合其水分、β-葡聚糖、直链淀粉、蛋白质实测含量数值，构建了基于近红外光谱技术的青稞特征营养成分含量快速检测模型。结果显示，SG卷积平滑（Savitzky Golay， SG）是水分、直链淀粉、β-葡聚糖含量的偏Lipid-lowering medication最小二乘法（Partial Least Squares， PLS）预测模型的最优光谱预处理方法，而SG卷积平滑+多元散射校正（Multiplicative Scatter Correction， MSC）是蛋白质含量的偏最小二乘法（PLS）预测模型的最优光谱预处理方法。为进一步提高青稞各成分含量预测模型的准确性，我们考察了竞争性自适应重加权法（Competitive Adaptive ReweigBMS-907351采购hted Sampling， CARS）、连续投影算法（Successive Projections Algorithm， SPA）和变量组合集群分析混合迭代保留信息变量法（Variables Combination Population Analysis and Iterative Retained Information Variable， VCPA-IRIV）特征波长选择算法对模型预测结果的影响。结果表明，VCPA-IRIV处理可有效提高水分、直链淀粉、蛋白质含量预测模型的预测决定系数，降低预测均方根误差；CARS对β-葡聚糖含量预测模型优化效果显著。基于上述最优方法建立的青稞水分、β-葡聚糖、直链淀粉、蛋白质实测含量预测模型，其预测决定系数分别为0.9868、0.9808、0.9701、0.9879；预测均方根误差分别为0.2042、0.1846、0.8135、0.2095。综GDC-0973使用方法上，本研究建立的基于近红外光谱的青稞特征营养成分含量快速检测模型具有较高的准确性，对加工企业快速了解原料品质及高效筛选合格原料有一定指导意义。

心肌梗死诊治进展使部分患者的预后获得明显改善，但患者Entinostat浓度的总体生存率仍不理想。深入研究心肌缺血再灌注后损伤机制可能改善研究的方向。铁死亡作为近年来新发现的调节性细胞死亡方式，其是主要由脂质过氧化引起的铁依赖性细胞死亡，特点是细胞死亡涉及脂质过氧化物和活性氧的积累。铁死亡被认为在缺血再灌注损伤中发挥重要作用。研究提示心肌梗死后的铁死亡相关标志物出现变化包括，细胞内铁代谢中的线粒体铁蛋白(mitochondrial ferritin, FtMt)缺失，谷胱甘肽代谢途径的末端分子谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroPevonedistat分子式xidase 4,Gpx4)水平下降、谷胱甘肽合成中氨基酸逆向转运蛋白胱氨酸/谷氨酸转运体系统(cystine/glutamate transporter, System xc-, SXc-）功能下降和脂质代谢酶酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 (acyl-CoA synthetase long-chain family member 4, ACSL4)的过度表达，导genetic fingerprint致了心肌梗死后的氧化应激、炎症反应，加重心肌缺血再灌注损伤。FtMt、Gpx4、SXc-和ACSL4这4种生物标志物是心肌梗死后铁死亡相关诊治的重要研究靶点，值得深入研究。

目的：分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）早期使用低分子肝素的临床疗效。方法：选取郑州大学第一附属医院2021年6月至20CL 318952小鼠22年6月收治的100例AECOPD患者，将接受常规方案治疗的50例患者纳入对照组，将早期使用低分子肝素联合常规方案治疗的50例患者纳入观察组。比较两组患者呼吸状况、血常规、炎症因子、血管内皮功能和血液流变学相关指标情况及治疗相关不良反应。结果：治疗后，观察组患者中性粒细胞/淋巴细胞比率、血小板/淋巴细胞比率均低于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）；治疗后，观察组患者的白细胞介素–6、肿瘤坏Biomass management死因子–α水平均低于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）；治疗后，观察组患者内皮素–1水平低于对照组，一selleckchem MLN4924氧化氮水平高于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）；治疗后，观察组患者红细胞比容、血浆黏度及全血高切黏度水平均低于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）；治疗后，观察组患者呼吸困难评分低于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）；两组患者均无不良反应发生。结论：AECOPD患者应尽早使用低分子肝素治疗，有助于缓解高凝血状态，保护血管内皮功能，控制机体炎症反应程度。