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生物细胞中存在着许多的孔和通道,它们控制着生命体的离子和分子交换,影响着细胞功能和许多的生命过程。离子通道一旦发生基因突变或缺失,将会严重破坏其功能表达,进而导致人体出现离子通道疾病,如遗传性心律失常、糖尿病、癫痫等。因此,对于离子通道的结构以及离子选择传输机制等相关的研究引起了学术界的广泛关注,人们致力于设计合成人工离子通道,以增进对天然通道蛋白传输选择机制的理解,并开发其在生物传感器、能量转换和药物输送等领域的应用潜力。在过去的几十年里,人们已经研究报道了多种人工离子通道,这些人造纳米通道具有与生物通道相似的结构和功能,但是,基于目前的研究,人工通道的性能与天然通道相比仍存在较大差距,如何提高离子传输效率、实现对体系灵敏性的控制以及达到persistent infection专一离子选择性是目前面临的突出问题。为此,进一步构建高选择性和高传输通量的人工通道具有重要的科学意义和研究价值。基于以上思考,本研究选择吡啶-噁二唑作为结构基元,依靠其静电排斥作用形成螺旋折叠体。结构基元的π-π相互作用又能进一步稳定螺旋结构并促进分子间相互堆叠,最终形成内腔富含氧原子的人工螺旋离子通道。此外,选择具有天然成孔嵌膜优势的α-溶血素蛋白,通过对其纳米孔进行功能性修饰改造,构建了具有碱金属离子选择性的人工离子通道,进一步丰富了人工离子通道模型,加深了selleck合成基于通道结构对离子选择性和离子传输速率的理解。1.基于螺旋聚合物构筑人工离子跨膜通道天然钾离子通道蛋白(Kcs A)的活性位点由四个保守的特征序列组成,其中,TVGYG(苏氨酸-缬氨酸-甘氨酸-酪氨酸-甘氨酸)作为选择性过滤器(SF)传导钾离子。选择性过滤器内衬疏水氨基酸,其内部排列的羰基氧原子能够与钾离子配位,从而使其对K~+比Na~+具有更强的选择性。受此启发,我们以吡啶-噁二唑为基元,合成了一种空腔内部富含氧原子、外部修饰有疏水性侧链的芳香螺旋聚合物。芳香螺旋聚合物空腔内的氧原子可作为钾离子结合位点,外部的疏水性侧链有助于其嵌入到脂质双分子层中形成跨膜孔道。经过计算机理论模拟计算,该芳MS-275体内香螺旋聚合物空腔大小为3.4(?),螺距为3.42(?),其大小略大于K~+,因此可以高效的传输K~+和Na~+。结果表明,其对K~+和Na~+的传输效率与天然短杆菌肽处于同一数量级。2.基于α-溶血素纳米孔构筑人工离子通道α-溶血素作为一种天然的成孔蛋白,具有天然的空腔和嵌膜优势。基于其稳定的结构、易于修饰的空腔和良好的生物相容性,人们利用基因突变和化学修饰等手段,构建出很多不同功能化的α-溶血素,被广泛应用于单分子检测和生物传感领域。基于此,根据理论模拟计算,利用基因突变手段,我们将α-溶血素第8位的赖氨酸突变为谷氨酸,将17位的天冬酰胺突变为天冬氨酸,构建了一个具有负电势空腔的α-溶血素纳米孔。进一步地,我们以吡啶-噁二唑为基元,合成了一种带有氨基侧链的螺旋聚合物,该聚合物会被纳米孔的负电势吸引,垂直进入纳米孔空腔,使纳米孔具有离子选择传输特性。α-溶血素天然的纳米孔优势有利于阳离子的富集,加快人工离子通道的离子传输速率。综上,基于对天然蛋白纳米孔改造,我们构建了一种新型的人工离子通道模型,为今后人工离子通道构筑提供了更多的参考。

目的 探讨及分析老年ST段抬高型心肌梗死患者(STEMI)急诊经皮冠脉介入术(PCI)后ST段回落(STR)的影响因素。方法 选取2018年7月至2020年10月在新乡市中心医院接受PCI治疗的708例老年STEMI患者，依照术后心电图STR判断标准进行小组划分，运用巢式病例-对照研究方法，以1∶2匹配，最后挑选出312例进入STR不良组(STR<70%)与156例进入STR完全组(STR≥70%),对两组的一般资料、手术情况进行对比，运用多因素logistic逐步回归分析STR的影响因素。结果 在肾功能不全、高血压、高脂血症方面，两组差异无统计学意义(P>0.05);STR不良组吸烟、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病例数多于STR完全组(P<0.05)。两组患者的血栓抽吸情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组替罗非班使用、罪犯血管血流、早期肝素运用、前壁伴或不伴高侧壁心肌梗死(MI)、心功能Killip分级比较差异LBH589试剂有统计学意义(P<government social media0.05)。多因素分析结果显示，STR不良的独立预测因素是前壁伴或不伴高侧壁MI、心功能分级、糖尿病、TIMI血流分级、早期肝素的应用、吸烟(P<0.05)。结论 老年STEMI患者急诊PCI后STR的独立预测因素有前壁伴或不伴高侧壁MI、糖尿病、心功能分级、TIMI血流分级、早期肝Liproxstatin-1作用素的应用、吸烟。

目的 探讨及分析老年ST段抬高型心肌梗死患者(STEMI)急诊经皮冠脉介入术(PCI)后ST段回落(STR)的影响因素。方法 选取2018年7月至2020年10月在新乡市中心医院接受PCI治疗的708例老年STEMI患者，依照术后心电图STR判断标准进行小组划分，运用巢式病例-对照研究方法，以1∶2匹配，最后挑选出312例进入STR不良组(STR<70%)与156例进入STR完全组(STR≥70%),对两组的一般资料、手术情况进行对比，运用多因素logistic逐步回归分析STR的影响因素。结果 在肾功能不全、高血压、高脂血症方面，两组差异无统计学意义(P>0.05);STR不良组吸烟、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病例数多于STR完全组(P<0.05)。两组患者的血栓抽吸情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组替罗非班使用、罪犯血管血流、早期肝素运用、前壁伴或不伴高侧壁心肌梗死(MI)、心功能Killip分级比较差异LBH589试剂有统计学意义(P<government social media0.05)。多因素分析结果显示，STR不良的独立预测因素是前壁伴或不伴高侧壁MI、心功能分级、糖尿病、TIMI血流分级、早期肝素的应用、吸烟(P<0.05)。结论 老年STEMI患者急诊PCI后STR的独立预测因素有前壁伴或不伴高侧壁MI、糖尿病、心功能分级、TIMI血流分级、早期肝Liproxstatin-1作用素的应用、吸烟。

放射治疗是一种基于电离辐射(Irradiation,IR)产生细胞毒性效应的治疗方法,是目前临床治疗实体肿瘤最有效的方法之一。不同细胞对电离辐射的敏感性差异是放疗的应用基础。由于电离辐射对细胞的损伤效应属于确定性效应,增加辐照剂量可以提高敏感性较差的肿瘤的治疗效果,但也使周边正常组织受到过多的辐照,引发严重的副反应。临床上通过严格控制电离辐射剂量可以减少放疗的副作用。然而,肿瘤细胞的辐射抗性常导致放射治疗效果不佳。通过提高肿瘤细胞辐射敏感性,可以在不增加电离辐射剂量的情况下有效杀伤肿瘤细胞,保护周围正常组织。因此,辐射增敏剂的研发是放射医学领域关注的热点。铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式,也是放疗杀伤肿瘤细胞的重要机制。研究发现,电离辐射不仅能够直接破坏靶细胞核酸,引起碱基损伤和DNA单链或双链的损伤,还可产生活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和过度的脂质过氧化,促进铁死亡发生。增强肿瘤细胞铁死亡因而是调节细胞辐射敏感性的有效方案。近年来,纳米技术的快速发展为肿瘤治疗提供了新的策略。纳米材料有体内循环时间长、易于人工修饰、可用于靶向释药等特点。整合细胞铁死亡和纳米技术的优势,研发具有肿瘤靶向性且能够触发细胞铁死亡的纳米材料在放疗增敏研究领域备受关注。钴(Co)作为一种人体必需微量元素,是维生素B12的组成成分,在人体内发挥着至关重要的生物学作用。新近研究表明,肿瘤微环境中微量元素Co含量与肿瘤预后呈正相关。由于Co与铁(Fe)同属于VIII族元素,Co超载引发的细胞铁死亡可能是导致这一临床发现的潜在原因。受此启发,我们提出利用具有良好生物安全性的Co基纳米材料增加肿瘤内部Co含量的治疗方案,并探究其作为铁死亡诱导剂实现肿瘤放疗增敏的可能性。为此,本研究首先基于生物矿化策略,以牛血清白蛋白(Bovine serum albumin,BSA)为模板和还原剂,通过肿瘤靶向肽i RGD修饰和树枝状介孔二氧化硅纳米颗粒(Dendritic mesoporous silica nanoparticles,DMSNs)装载,成功制备出具有肿瘤靶向性和穿透性的集束氧化钴纳米颗粒(iCoDMSNs)。联合使用细胞、荷瘤小鼠放射治疗模型,iCoDMSNs被证实具有良好的放疗增敏能力。为进一步探究该纳米颗粒的放疗增敏机制,我们开展了蛋白质组学研究,发现铁死亡通路关键分子血红素加氧酶1(Heme oxygenase 1,HMOX1)显著上调。通过Western blot,q-PCR和免疫荧光染色等分子生物学实验,后续研究明确了iCoDMSNs扩大细胞不稳定铁池启动铁死亡的具体分子机制。所获得的主要研究结果与结论如下:1.基于生物矿化原理,利用BSA和氯化钴(Co Cl_2)制备出氧化钴纳米量子点Co O@BSA NDs(Co NDs)。随后,成功连接肿瘤穿透肽i RGD获得多肽修饰量子点i RGD-Co O@BSA NDs(i Co NDs)。为强化量子点的肿瘤靶向能力,进一步将i Co NDs加载于树枝状DMSNs中,最终制备出集束氧化钴纳米颗粒(iCoDMSNs)。该纳米颗粒在碱性和中性溶液中保持稳定,却能在酸性介质中解聚。iCoDMSNs因此在肿瘤微酸性环境中具有可控释放的能力。2.iCoDMSNs在体外实验中表现出细胞毒性低以及血液相容性良好的特点。当纳米颗粒通过尾静脉注射进入小鼠体内后,对小鼠血常规Labio y paladar hendido、血生化指标以及重要脏器无明显影响,展现出良好的生物安全性。3.通过3D肿瘤细胞球体穿透实验证实,iCoDMSNs具有深度穿透肿瘤细胞的能力。通过尾静脉向荷瘤小鼠模型注射该纳米颗粒后,活体成像以及光声成像显示,iCoDMSNs可以靶向肿瘤组织,并长时间蓄积在肿瘤部位,表现出良好的肿瘤靶向和肿瘤穿透性。4.iCoDMSNs对多种肿瘤细胞具有抑制作用。蛋白组学研究发现,细胞受iCoDMSNs干预后铁死亡通路变化异常明显,细胞铁死亡信号通路关键蛋白HMOX1显著上调。细胞实验证实,iCoDMSNs可明显增加细胞内Fe~(2+)和脂质过氧化水平,而铁死亡抑制铁抑素-1(Ferrostatin-1,Fer-1)能够逆转上述异常变化并恢复靶细胞存活率,说明iCoDMSNs能通过诱导细胞铁死亡发挥抗PF-07321332细胞培养肿瘤作用。5.细胞克隆生存实验证实iCoDMSNs具有良好的放疗增敏效果,增敏比(Sensitizer enhancement ratio,SER)高达1.7;在荷瘤小鼠模型中,在RT基础上,联合使用iCoDMSNs可明显加重瘤组织损伤、缩小肿瘤体积和重量,延长小鼠生存时间。6.iCoDMSNs在肿瘤细胞内通过类芬顿反应产生羟基自由基(·OH),影响Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,KEAP1)再生,进而上调核红细胞2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)和下游的HMOX1BMS-354825体内,导致转铁蛋白受体(Transferrin receptor,TFR)表达增加和溶质载体家族40成员1(Solute carrier family 40 member 1,SLC40A1)表达减少,扩大细胞中的不稳定铁池,诱导肿瘤细胞铁死亡。7.克隆生存实验以及小鼠荷瘤模型均证实iCoDMSNs通过对KEAP1/NRF2/HMOX1铁死亡通路的活化,导致铁含量和脂质过氧化水平升高,进而触发铁死亡实现放疗增敏。综上所述,本研究设计、制备、评估了一种合成方法简单、生物安全性好且具有肿瘤穿透能力的放疗增敏剂iCoDMSNs,明确了钴基纳米材料诱导细胞铁死亡调节细胞辐射敏感性的分子机制,为临床放疗增敏提供了新方案。

【研究背景】土壤镉污染是一个严重的全球性问题,欧美、日本等国家的耕地都存在不同程度的镉污染,中国约有17%的耕地存在镉污染。镉为重金属,其生物半衰期长,可通过食物链在人体富集,容易造成人体多器官损伤、诱发癌症。选育镉低积累玉米对玉米的安全利用具有重要意义。然而,控制玉米籽粒镉积累的关键基因尚未克隆。【材料与方法】利用全基因组关联分析、BSR-seq定位技术和EMS突变体鉴定到玉米籽粒镉积累关键调控基因ZHIV unexposed infectedm HMA3;基于镉高积累玉米和镉低积累玉米间ZmHMA3基因存在的序列差异开发基因功能分子标记。【结果与分析】用全基因组关联分析以及京724(低镉系)×Mo17(高镉系) F2分离群体的BSR-seq定位技术,共同鉴定到一个控制玉米籽粒镉积累的主效QTL。其候选基因ZmHMA3编码一个位于液泡膜的P型ATPase重金属转运蛋白。确认细节EMS突变体等位测验证实Zm HMA3为玉米籽粒镉积累的关键调控基因。在高镉自交系Mo17中,ZmHMA3基因的第一个内含子存在一个反转录转座子插入,造成ZmHMselleckA3基因氨基酸序列异常和Mo17玉米籽粒镉高积累。根据不同玉米自交系中ZmHMA3基因的序列变异位点,开发4个PCR分子标记,将自然群体中玉米材料划分为5种单倍型,其中3种单倍型玉米的籽粒镉含量高(>0.1 mg/kg)。【结论】本研究所开发的分子标记已成功用于预测生产中应用广泛的玉米骨干自交系和优良杂交种的玉米籽粒镉含量水平。如本单位选育的优良骨干自交系京2416和京92、以及优良杂交种京农科728和京科968等为籽粒镉低积累玉米。

目的 探讨口腔疣状癌的光动力治疗方法及疗效，为临床提供参考。方法 本研究遵循医学伦理学要求，对1例发生在右颊黏膜直径约2.5 cm的口腔疣状癌的光动力治疗进行总结，结合文献对口腔疣状癌的特点、治疗及口腔黏膜潜在恶性疾患的光动力治疗进行回顾性分析。结果 该口腔疣状癌患者先后进行4次光动力治疗，右颊病损面积显著减小。术后随访6个月，右颊白色疣状增生完全消退，无明显瘢痕形成。术后3年，IP immunoprecipitation右颊病损无复AMG510说明书发，治疗区域无明显瘢痕形成，张口度3指，双侧颌下、颏下、颈部均未触及淋巴结肿大。文献回顾表明，口腔疣状癌是一种少见的鳞状细胞癌亚型，具有生长缓慢、低度恶性、极少转移的特点，手术是首选治疗手段，但存在一定局限性。光动力治疗具有微创性、可重复操作、不良反应轻微等优势，近年来光动力治疗已逐步应用于口腔黏膜潜在恶Gefitinib研究购买性疾患和早期口腔鳞状细胞癌的治疗，并取得了积极结果，但尚未见用于口腔疣状癌治疗的报道。结论 光动力治疗为口腔疣状癌提供了一种非手术切除的新选择。

番茄(Solanum lycopersicum)是世界上公认的模式植物,同样也是世界上营养最丰富的的水果和蔬菜。依据育种历史,番茄可以主要分为驯化和改良两个大的阶段。其中樱桃番茄被认为是从野生的醋栗番茄驯化而来,而如今的大果栽培番茄则是经过人类对樱桃番茄改良才培育形成。DNA甲基化作为一种至关重要的表观遗传标记,其在植物的多个方面如胁迫应答和生长发育中起到关键作用。然而植物驯化改良过程对DNA甲基化的影响却鲜有研究,特别是人类育种过程中DNA甲基化对代谢组的作用与选育的关系等方面。因此,本研究系统的剖析DNA甲基化在番茄驯化和改良两个主要的育种阶段对代谢组的调控与作用。为了探究番茄育种历史中DNA甲基化的变化,解析不同地理环境下番茄应对非生物胁迫的代谢途径及其调控网络。本研究从番茄核心种质资源中挑选了96份代表品种进行全基因组亚硫酸盐测序,并产出96.63亿对原始双端测序数据。通过DNA甲基化的位点检测和信号水平鉴定,总体上番茄中CG、CHG和CHH甲基化水平分别为0.8、CP-456773小鼠0.7和小于0.1的。比较驯化和改良过程,共鉴定到8,375个DMRs(Differentially Methylated Region),并且它们主要分布在基因区域。为了深入剖析群体级别DNA甲基化变异的作用,我们进行了转录组和代谢组检测,并结合本实验先前发表的变异组数据进行分析。从不同组学的角度,本研究一共获得三万多个基因的表达矩阵和339种代谢物的相对含量;利用m GWAS(metabolilte-breverse genetic systemased Genome-Wide Association Studies)、m EWAS(metabolite-based Epigenome-wide Association Study)以及me QTL(methylation-based Quantitative Trait Loci)方法,分别鉴定到971、711以及上万个显著的大效应位点;并基于三种关联分析的结果构建了番茄叶片中代谢物-单核苷酸多态性-差异甲基化区域的多组学关联网络,其中包含了265个代谢物,853个SNPs和546个DMRs。本研究为番茄群体表观遗传的研究提供了丰富的基础数据,这些关联分析结果也推动了番茄代谢组学的解析进程。虽然人类选育番茄主要是根据果实的重量决定的,但是不同亚群番茄也受到地理位置分布的影响,例如野生的醋栗番茄更靠近赤道饱受更强的UV-B等胁迫,这些环境条件会对番茄幼苗特别是叶片造成严重的伤害。因此,我们选择叶片组织为对象进行深入分析。我们发现驯化过程中DMR的数量远大于改良过程中的,并且驯化过程中DMR的长度也显著长于改良过程中的。此外还发现番茄群体中有超过20%的DMRs与驯化选择区域相重叠,并且这些DMR在不同的人类选育过程中没有偏好性。这些DMR作用在多个处于人类选育的转录因子附近,例如Sl MYB12,其受到DMR的作用而导致在群体间差异表达,并调控苯丙烷代谢。此外,利用me QTL分析,发现番茄中超过80%的DMRs与SNPs没有明显的关联,而DMRs与相邻的SNPs却具有很强的连锁性。富集分析表明它们主要作用于苯丙氨酸代谢,是番茄植株对抗UVB展现出不同耐受性的缘由之一。为了揭示DNA甲基化在番茄驯化和代谢多样性中的作用,本研究利用m GWAS和m EWAS策略鉴定了13个新型候选基因,重构了多酚代谢网络。通过m EWAS的结果、转录组数据分析和外源添加5′-氮杂胞苷实验,发现高DNA甲基化水平抑制UGT71AV3的转录,进阶抑制番茄山奈酚的糖基化修饰。而UGT73L8可以同时被SNPs和DMRs所捕捉到,通过单倍型以及K-means分析,表明SNP为参考型和DMR为高甲基化水平都可以促进木犀草素7-O-糖苷生物合成。此外,我们还发现DNA甲基化变异在影响代谢物含量上强于SNPs,通过体外酶活实验进一步证明了候选基因的功能。本研究通过多组学手段对番茄育种历史中群体DNA甲基化进行景观式分析。利用全基因组关联分析的策MDV3100研究购买略,对番茄叶片群体代谢多样性进行解析,为番茄培育新的优良品种提供宝贵的资源和指导意见,本研究中的多组学数据也将推进番茄以及其他作物农艺性状改良的研究。

壳聚糖是一种具有多selleckchem IDN-6556种生物功能活性的天然多糖,但由于其高分子量、低溶解性等特性,大大限制了它的功能活性及应用。因此,制备低分子量壳聚糖对拓宽其应用领域、更好地发挥其应用价值具有重要意义。脉冲放电等离子体技术是一种新兴的氧化降解技术,在前期研究中,本课题组已证明了等离子体降解过程中产生的活性氧自由基起到重要降解作用,也初步分析了自由基屏蔽剂对壳聚糖降解效果的影响,但并未深入研究其对壳聚糖分子构象和功能活性的影响。因此,本试验在脉冲放电等离子体降解壳聚糖过程中,通过添加不同种类和浓度的自由基屏蔽剂来调控体系中对应活性物质的浓度,进一步探究屏蔽剂对壳聚糖微观结构、分子构象、抗氧化活性和热特性的影响,以此更全面地分析其可控降解的可行性。试验结果如下:(1)以降解时间、初始p H值和极板间距为影响因素,对降解过程中产生的三种活性氧自由基产率进行分析,以确定降解过程中起主要作用的自由基。结果表明,·OH和·O产率较高,并且在降解过程中起到重要作用,因此,确定本试验后续研究的屏蔽剂分别为·OH屏蔽剂叔丁醇、·O屏蔽剂1,4-苯醌,以及与·OH和·O产生有关的H_2O_2的屏蔽剂Mn O_2;在不同种类和浓度的屏蔽剂条件下,制备壳聚糖降解产物,对降解产物分子量进行研究,结果表明,降解处理使壳聚糖分子量显著降低,屏蔽剂对壳聚糖降解过程具有一定的抑制作用,并且抑制效果随着屏蔽剂浓度的升高而增强。对比发现叔丁醇的抑制作用最强,1,4-苯醌的抑制作用最弱。(2)在不同种类和浓度的屏蔽剂条件下,制备壳聚糖降解产物,对降解产物进行SEM、AFM、粒度、Zeta电位和HPSEC-MALLS分析。SEM和AFM分析表明,降解处理会使壳聚糖表面形貌松散,分子聚集度降低,而屏蔽剂的加入会增强其分子聚集状态,并且随着屏蔽剂浓度的升高,这一趋势更加明显,对比发现叔丁醇的作用效果最显著,1,4-苯醌的作用效果最弱;粒度分析表明,降解处理会使壳聚糖平均粒径和分散指数显著降低,而屏蔽剂的加入会抑制其降低,并且抑制作用随着屏蔽剂浓度的升高而增强;Zeta电位分析表明,降解处理导致壳聚糖Zeta电位降低,使溶液稳定性变差,屏蔽剂的加入使降解产物电位略有升高;HPSEC-MALLS分析表明,降解处理使壳聚糖分子尺寸变小、分子链刚性减弱,分子构象更加紧密,而屏蔽剂的加入对这一趋势起到抑制作用,并且抑制效果与屏蔽剂浓度呈正比。对比发现叔丁醇的抑制作用最强,1,4-苯醌的抑制作用最弱。(3)在不同种类和浓度的屏蔽剂条件下,制备壳聚糖降解产物,对降解产物的抗氧化活性和热特性进行研究。结果表明,降解处理会使壳聚糖DPPH自由基清除能力和羟自由基清除能力显著提高,而屏蔽剂的加入会抑制其清除能力,并且抑制程度与屏蔽剂浓度呈正相关关系,对比发现叔丁醇的抑制作用最强,1,4-苯醌的抑制作用最弱;降解处理使壳聚糖热稳定性显著降低,并且使其热解过程由一步降解反应变为两步降解反应。屏蔽剂的加入使降解产物热稳定性略有升高,但整体上影响不明显,不同屏蔽剂对壳聚糖热稳定性的影响相似。综上所述,屏蔽剂叔丁醇、1,4-苯醌、Mn O_2对壳聚糖降解效果具有一定的抑制作用,并且抑selleck化学制效果高度依赖于屏蔽剂浓度,通过添加不同种类和浓度的屏蔽剂来调控降解是可行的。总体infection in hematology对比发现,各屏蔽剂的抑制作用为:叔丁醇>Mn O_2>1,4-苯醌。

目的 探讨超声乳化术并植入超薄人工晶状体+小梁切除术治疗高龄闭角型青光眼伴白内障的临床效果。方法 回顾性分析2020年6月至2023年1月在本院接受手术治疗的闭角型青光眼伴白内障70例高龄患者的临PUN30119浓度床资料，依据手术方式不同，分为对照组（35例，使用超声乳化术并植入超薄人工晶状体治疗）与观察组（35例，使用超声乳化术并植入超薄人工晶状体+小梁切除术治疗）。术后3个月，比较2组患者眼压、前房深度、视野缺损状况、视网膜神经纤维层厚度、角膜内皮细胞数量及并发症发生状况。结果 术前，两组眼压、前房深度相比，差异无统计学意义（P>0.05）；术后1周、1个月及3个月，观察组眼压均明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），术后3个月，前房深度明显高于对照组，差异有molecular pathobiology统计学意义（P<0.05）；术前及术后，两组视野缺损状况、视网膜神经纤维层厚度、角膜内皮细胞数量相比，差异无统计学意义（P>0.05）；观察组并发症发生率NSC 125973 IC50明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 超声乳化术并植入超薄人工晶状体+小梁切除术在干预高龄闭角型青光眼伴白内障中能有效降低眼压，提升中央前房深度，且不会损伤角膜内皮、并发症发生率低，值得在临床推广应用。

（目的）本研究旨在开发耐热纤维素酶，以提高畜禽对纤维素饲料的利用率和养殖经济效益。（方法）从蛋白质信息数据库UniProt中获取热纤梭菌（Clostridium thermocellum）葡聚糖外切酶CelS的序列信息，经信号肽删除和密码子优化，利用大肠杆菌表达系统，实现了CelS的过量表达。（结果）通过selleck激酶抑制剂自诱导表达条件优化，有效提高了CelS可溶表达的比例。将胞内上清液通过镍离子亲和层析和热处理分离纯化获得可溶CelS，将胞内沉淀通过洗涤、变性和复性accident and emergency medicine后获得包涵体复性CelS。酶学特性检测发现，两种表达形式CelS的酶活力无显著性差异，最适反应温度均为70℃，寻找更多最适反应pH为5.5～6.0，对无定形纤维素（PASC）的活性最高，对结晶纤维素（Avicel）和玉米秸秆（CS）次之。CelS与海栖热袍菌（Thermotoga maritima）葡聚糖内切酶EG12B协同作用水解CS，比单独水解酶活力提高了81.8%。（结论）表明重组CelS具有优越的耐热性和纤维素水解活性，为进一步作为酶制剂实现纤维素饲料的降本增效奠定了研究基础。