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目的 早期低分子肝素在重症脑溢血患者治疗中应用的效果。方法 https://www.selleck.cn/products/SB-203580.html选取东台市人民医院2020年1月—2023年2月收治的92例重症脑溢血患者作为研究对象，将其随机分为两组，每组46例，对照组行常规临床治疗，观察组在常规治疗基础上联合低分子肝素的应用。比较两组患者下肢周径、静脉（腘静脉、股静脉）血流的速度，临床疗效及不良反应发生率。结果 治疗后观察组患者下肢周径小于对照组，股静脉血流速medical school度和腘静脉血流速度大于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗有效率为97.83%高于对照组的82.61%，差异有统计学意义（χ~2Nirogacestat抑制剂=4.434,P<0.05）。观察组并发症发生率为2.17%低于对照组的17.39%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 重症脑溢血患者治疗中，早期运用低分子肝素能保证患者的下肢周径恢复正常，加快患者血流的速度。且该治疗方式在临床中的应用效果较为显著，能提升患者临床治疗的效果，降低患者不良反应的发生率。

为了解桉树皮和桉木屑与杂木屑栽培的毛木耳Auricularia cornea营养成分和子实体代谢物的差异，以杂木屑、桉木屑和桉树皮作为主料栽培的毛木耳子实体为供试材料，分别测定水分、蛋白质、脂肪、可溶性糖、粗纤维和粗灰分；基于超高效液相色谱-串联质谱（ultra-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry， UHPLC-MS）代谢组学技术分析不同子实体的代谢差异。bio-based economy结果表明：与杂木屑栽培毛木耳相比，利用桉木屑和桉树皮栽培的毛木耳的粗蛋白、可溶性糖和粗灰分的含量较高，而粗脂肪、粗纤维则含量较低。桉木屑组与杂木屑组间有41种差异代谢产物和5Angiogenesis抑制剂种差异代谢物通路，桉树皮组与杂木屑组间有49种差异Nirmatrelvir代谢产物和15种差异代谢物通路，桉木屑组与桉树皮组间有44种差异代谢产物和21种差异代谢物通路；根据 KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）代谢通路富集分析，桉木屑组和杂木屑组之间有2条差异显著的代谢通路（P<0.05），分别为氨基糖和核苷酸糖代谢、淀粉和蔗糖代谢，桉树皮组和杂木屑组之间有5条差异显著的代谢通路，分别为丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、氨基糖和核苷酸糖代谢、嘌呤代谢、C5-支链二元酸代谢以及淀粉和蔗糖代谢，桉木屑组和桉树皮组之间有4条差异显著的代谢通路，分别为丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、淀粉和蔗糖代谢、嘌呤代谢和氨基糖和核苷酸糖代谢。利用桉木屑和桉树皮作为栽培基质可以增加毛木耳营养成分含量，提高商品品质同时降低生产成本，该研究为桉木屑和桉树皮应用于食用菌栽培提供参考。

为探究微小RNA(miR-200b)与血管内皮生长因子A(VEGFA)基因之间的靶向关系，采用miGSK126Randa和Targetscan软件预测牦牛miR-200b与VEGFA可能存在结合位点，构建了VEGFA基因3′UTR区的野生型和突变型双荧光素酶载体。利用与目的 miRNA靶种子序列相结合基因的突变序列，构建该靶基因的突变型重组质粒（pGL3-promoter-mut VEGFA），再进行重组质粒和目的 miRNA的miRNA mimichepatic arterial buffer response的共转染实验。结果表明，预测到的miR-200b与VEGFA基因的3′UTR区存在结合位点。PCR进行扩增和测序之后，VEGFA基因3′UTR区的野生型、突变型载体构建成功。共转染VEGFA野生型载体和miR-200b mimic的双荧selleck CHIR-99021光素酶活性极显著低于对照组（P<0.05）,VEGFA突变型载体和miR-200b mimic共转染的双荧光素酶活性与对照组无显著差异（P>0.05）。说明VEGFA基因的3′UTR区能与miR-200b结合并抑制双荧光素酶活性，验证了VEGFA是miR-200b的靶基因。

目的 探究安胎汤联合低分子肝素治疗子宫动脉阻力指数增高的复发性流产(RSA)患者的疗效及对妊娠结局的影响。方法 于2018.2-2021.2采用随机数字表法将200例子宫动脉阻力指数增高的RSA患者分为参照组(低分子肝素治疗)和试验组(安胎汤联合低分子肝素治疗)各100例，对干预效果进行分析比较。结果 试验组总有效率95.00%高于参照组84.00%(P<0.05),服药前研究对象的临床症状积分比较Talazoparib说明书无差异(P>0.05Trichostatin A作用),服药后试验组积分均低于参照组(P<0.05),服药前研究对象的免疫因子比较无差异(P>0.05),服药后试验组CD4+调节性T淋巴细胞(Treg/CD4+)高出参照组，但CD4+辅助性T淋巴细community geneticsheterozygosity胞(Th17/CD4+)、Th17/Treg低于参照组(P<0.05),试验组成功妊娠率91.00%高于参照组73.00%(P<0.05)。结论 对子宫动脉阻力指数增高的RSA患者采取安胎汤联合低分子肝素治疗后，疗效确切，可增强机体免疫功能，提升妊娠成功率，值得应用。

目的 回顾性分析2015年8月至2022年11月南京医科大学附属儿童医院收治的20例Gitelman综合征患儿临床症状及基因突变情况，初步探讨medical grade honey中国人群高频突变D486N致病分子机制。方法 收集患儿的临床资料及SLC12A3基因变异情况等，在人胚胎肾293T细胞(HEK293T)中分别过表IACS-10759达野生型和变异型SLC12A3基因，使用蛋白免疫印迹法和免疫荧光技术分别检测肾噻嗪敏感性钠-氯协同转运体(NCC)的表达水平和亚细胞定位，探讨SLC12A3基因高频突变D486N对NCC蛋白表达和定位的影响。结果 本研究期间共收集到20例Gitelman综合征患者，患儿均表现为低血钾症，共筛查到26种SLC12A3基因突变，错义变异13种、同义变异1种、无义变异1种、移码变异4种、剪接位Torin 1点变异7种。其中4种突变p.T235K、c.1096-1G>A、p.A464A、c.2660+1＿2660+2insT为新发突变。结论 本研究初步发现中国人群高频突变D486N影响NCC总蛋白和膜蛋白的表达，并影响NCC蛋白的膜表达。本研究的实验结果可为Gitelman综合征遗传咨询及诊治提供实验依据。

萱草是阿福花科多年生草本花卉,集观赏、药用和食用于一身,具有极高的的应用价值。本研究测定了萱草‘斯特拉’不同组织和发育阶段中花青素、花青素苷、总黄酮的含量,在此基础上,通过转录组测序方法对其总黄酮、花青素Pexidartinib配制合成途径的相关基因的表达模式进行了分析。利用荧光实时定量PCR(q RT-PCR)技术,分析了不同发育时期组织黄烷酮-3-羟化酶(Hf F3H)基因表达模式。利用萱草基因组和转录组数据,通过生物信息学分析,针对Hf F3H基因构建了卵细胞及增殖细胞高表达启动子驱动Cas9的CRISPR/Cas9基因编辑载体,为探究F3H基因在调控总黄酮、花青素生物合成中的功能提供基础。主要研究结果如下:(1)分析测定了‘斯特拉’萱草不同发育阶段植物组织中花青素和总黄酮含量,结果显示展开叶花青素含量最高,含量为35.39 U/g;花眼次之,含量为31.87 U/g;而根最少,含量仅为6.61 U/g;总黄酮则为大花蕾中含量最高,含量为33.07 mg/g;花葶最少,含量为0.17 mg/g。(2)分别以‘斯特拉’萱草的不同时期植物组织为材料,进行了转录组测序(RNA-Seq),并通过组装拼接获得了87615条Unigene,平均长度为969.55 bp。通过转录组数据分析,筛选出总黄酮、花青素生物合成途径中的差异基因,并通过数据筛选,进一步分析鉴定出可能参与总黄酮、花青素生物合成的8个关键酶编码基因,分别为Hf F3H、Hf BZ1、Hf CHS3、Hf CHS2、Hf4CL、Hf ANS、Hf PGT1、Hf FLS。(3)从‘斯特拉’萱草中分离了黄烷酮-3-羟化酶基因,命名为Hf F3H。生物信息学分析显示,Hf F3H基因属于PLN02515超家族,对Hf F3H基因的氨基酸结构特征、理化性质和功Soil remediation能等进行预测和分析得出,Hf F3H氨基酸数量为376,基因编码的蛋白分子式为C_(1866)H_(2942)N_(504)O_(569)S_(17),分子量为42085.94,理论等电点为5.16;Hf F3H基因蛋白二级结构结构主要由α-螺旋、β-转角、延伸链和无规则卷曲这四部分组成,以无规则卷曲为主。Hf F3H基因编码蛋白不存在跨膜区域,氨基酸序列属于疏水蛋白,具有较多的磷酸位点,且不具有信号肽;Hf F3H定位于细胞质的概率为47.8%;且与余甘子的F3H基因亲缘关系较近。(4)为探究Hf F3H在萱草总黄酮、花青素生物合成途径中的功能,根据课题组萱草基因组和三代转录组数据,分析了Hf F3H的c DNA和基因组序列,并通过基因组DNA扩增和测序验证,结果显示Hf F3H含有3个外显子和2个内含子。进一步在Hf F3H基因的第1和第2个外显子上设计靶位点,构建了基因编辑载体。由于实验室将采用花粉通道转化方法实施萱草基因编辑,其靶细胞为卵细胞或其它生殖细胞,因此分别利用单子叶植物玉米组成型启动子(Zm Ubq)和拟南芥卵细胞特异启动子(Ec1fp)驱动Cas9基因,利用单子叶植物水稻U3和U6启动子驱动导引核糖核酸(gGalunisertib半抑制浓度 RNA),分别命名为p XEE-EC1fp-Cas9-Hf F3H和p XEE-Zm Ubq-Cas9-Hf F3H,为进一步研究Hf F3H基因的功能奠定了基础。

目的 探究益气活血通络汤与低分子肝素抗凝对大鼠骨折愈合、血液流变学及转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法 选取50只SPF级SD雄性大鼠，随机分为正常(A)组、模型(B)组、Belnacasan供应商益气活血通络汤(C)组、低分子肝素(D)组、益气活血通络汤联合低分子肝素(E)组，每组10只，对B、C、D、E组采用骨钳截断加克氏针髓内固定法建立胫骨骨折模型，A组不建立该模型，建模成功后，C组4 g/kg益气活血通络汤灌胃，D组500 U/kg低分子肝素灌胃，E组给予益气活血通络汤联合低分子肝素治疗，A组、B组同期灌胃同体积生理盐水，X线摄片检测骨折愈合程度，苏木素-伊红(HE)染色法检测骨组织病理形态，全自动血流变仪检测血液流变学相关指标，免疫组化法检测骨组织中TGF-β1蛋白表达。结果 与A组相比，B组骨折线清晰，且没有形成明显骨痂；与B组相比，C、D、E组骨愈合速度明显加快，C、D组骨折线仍可见但折断端边缘趋于模糊，且形成明显骨痂，而E组骨折基本消失，髓腔再通，外骨痂减少，可见大部分骨痂长入骨折线，已有骨外膜形成并可见骨连接形成；A组骨组织形态完整，骨小梁生长旺盛，排列规则有序，且无坏死区域；B组骨组织形态紊乱，出现部分坏死区域，并可见少量纤维组织；C、D组骨痂组织中可见大量肉芽组织、纤维组织长入，成软骨细胞增生活跃，并有网状交织的骨小梁；E组骨组织形态已趋于完整，排列有序且部分已被正常组织替代，骨小梁排列相对规则，可见部分成熟板状骨形成；与A组比较，B、C、D、PLX3397体外E组软骨比例、胫骨组织TGF-β1蛋白表达显著降低，纤维性骨痂比例、全血低切黏度、中切黏度、高切黏度及血浆黏度显著升高(P<0.05);与B组比较，C、D、E组软骨比例、胫骨组织TGF-β1蛋白表达显著升高，纤维性骨痂比例、全血低切黏度、中切黏度、高切黏度及血浆黏度显著降低(P<0.05);与C、D组相比，E组上述指标变化显著(P<0.05),而各组骨性骨痂相比无明显差异(P>0autoimmune gastritis.05)。结论 益气活血通络汤联合低分子肝素抗凝具有显著疗效，其可显著促进骨折愈合，改善血液流变学，并促进TGF-β1表达。

研究背景:肾上腺是人体最重要的内分泌器官之一,具有复杂而重要的功能。肾上腺由两个不同的结构组成——髓质和皮质。肾上腺髓质位于肾上腺的腺体中央,只占整个肾上腺的10%,主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺,受交感神经的调控,在机体应急情况下发挥重要作用,儿茶酚胺的异常增多可引起心悸、血压增高等一系列症状;肾上腺皮质可进一步分为3层,从内到外分别是网状带、束状带和球状带。最内层的网状带主要将胆固醇经过一系列酶促反应合成肾上腺雄激素并分泌,受下丘脑-垂体肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)和下丘脑-垂体-性腺轴的双重调控,肾上腺雄激素的增多主要导致肾上腺功能早现和女性男性化。束状带约占肾上腺皮质的75%,主要分泌以皮质醇为主的糖皮质激素,其功能包括调节糖、蛋白质和脂肪代谢以及免疫系统等功能,由HPA轴调控,皮质醇增多导致满月脸、向心性肥胖、紫纹、骨质疏松为特征的库欣综合征(Cushing syndrome,CS);而严重的皮质醇减少可导致肾上腺危象危及生命。最后,球状带占肾上腺皮质的15%,它产生以醛固酮为主的盐皮质激素,起调节血压、水电解质平衡的作用,受到肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控,醛固酮的过量可导致以高血压、低血钾,甚至不可逆转的心血管损伤。由于肾上腺解剖和功能上E-616452抑制剂的复杂性,肾上腺疾病常表现为不同的症候群,因而其诊断及鉴别诊断较为困难。随着二代测序的应用,较多肾上腺疾病被认为是与遗传密切相关,可呈家族性发病,并以综合征的形式出现。肾上腺髓质疾病中,约30%-40%的嗜铬细胞瘤患者携带胚系基因突变,根据突变基因的不同可以表现为多种复杂的肿瘤综合征的一部分,如VHL综合征、MEN2综合征。肾上腺皮质的三层(网状带、束状带和球状带)也有其相对应的遗传性疾病,如:CYP21A2等基因导致的先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH)、ARMC5等基因导致的原发性双侧肾上腺大结节样增生(primary bilateral macronodular adrenal hyperplasia,PBMAH)、PRKAR1A导致的原发性色素沉着性结节样肾上腺皮质病(primary pigmented nodular adrenocortical disease,PPNAD)以及胚系KCNJ5等突变导致的家族性醛固酮增多症。临床上对这些罕见遗传性疾病的分子机制、临床特征等方面认识不足,容易导致在外科诊治过程中出现漏诊误诊、治疗不全面等。本文通过从内层髓质(遗传性嗜铬细胞瘤)到外层皮质(CAH、PPNAD和PBMAH)的遗传性疾病分子和临床特征的研究,一方面为深入了解该类遗传疾病的病理生理和分子机制提供重要的理论和实践意义,另一方面提高对这些遗传性疾病的诊断和临床决策水平。研究方法:回顾性收集2000年-2022年经病理或影像学诊断的肾上腺疾病共1383例[肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、皮质增生和(异位)嗜铬细胞瘤],筛选出其中有发病较早、双侧/多发病变、合并家族史等遗传性疾病特征的患者51例,采集患者的外周血标本进行测序明确易感基因的突变,使用Sanger测序对先证者及其家族成员进行验证。并收集患者及其家族成员的临床资料、实验室检查结果、影像学检查结果等。研究结果及结论:1.遗传性嗜铬细胞瘤/副神经节瘤及其相关综合征的临床研究通过二代测序以及临床诊断出三类PCC/PGL相关综合征共15例,包括7个von Hippel-Lindau(VHL)综合征、3个MEN2综合征以及5个家族性PGL综合征。通过对其分子和临床特征进行分析我们发现:(1)7个VHL综合征家系中共筛查出27例患者及1例无症状携带者;根据临床表现,c.500G>A与VHL2A型相关,而国外报道该突变与VHL1型相关,c.239G>T和c.444＿457del与VHL2B型相关,c.293A>G与VHL2C型相关;2例复发性PCC及多发性肾癌患者接受了舒尼替尼靶向治疗,治疗效果显著;(2)3个多发性内分泌腺瘤病(multiple endocrine neoplasia,MEN)2型综合征家系共筛查出7例患者及3例无症状携带者;c.1901G>C,c.1832G>A和c.1901G>A突变都与MEN2A相关;预防性甲状腺切除对该类患者意义重大;(3)共4例患者携带SDHB,1例患者携带SDHD突变,4例为截短突变(SDHB:c.343C>T,c.268C>T;SDHD:c.337＿340del),1例为致病点突变;SDHx突变与异位性嗜铬细胞瘤PGL密切相关,PGL多位于腹膜后副神经节。总之,不同基因和位点的突变与不同综合征表现密切相关。NGS技术的应用加深了我们对遗传性PCC/PGL相关临床综合症发生的分子机制的认识,对临床精准诊治、随访及遗传咨询等方面均为重要的指导作用。2.先天性肾上腺皮质增生症的基因型-表型相关性本研究共筛查出3个CYP21A2突变家系和1个罕见的CYP17A1突变家系。通过对其分子和临床特征分析,我们发现:(1)CYP21A2和CYP17A1突变导致的表型有相似点也有显著差异,先证者1和先证者4分别为CYP21A2(c.293-13C>G/c.518T>A,p.I173N)和CYP17A1(c.1118A>T,p.H373L/c.1459＿1467del9,p.D487＿F489del)突变,但两个家系均可表现为双/单侧肾上腺的髓样脂肪瘤;但不同之处是先证者4和家族中两个携带CYP17A1复合杂合突变的姐姐由于突变导致皮质酮类激素合成增加主要表现为低血钾等症状;而先证者1及其哥哥由于突变导致雄激素增加主要表现为雄激素过剩的症状如身高矮小等;(2)同样CYP21A2突变的患者,性别不同导致表型差异显著,先证者2为女孩,携带CYP21A2的30kb-loss/c.[188A>T;518T>A],p.[H63L;I173N],其中两个点突变是新的双突变(double mutant),属于单纯男性化相关的突变,表现为典型的女性男性化,在出生时即因外阴异常检查发现17羟孕酮升高确诊;同样为CYP21A2突变,先证者1(男性)和其哥哥主要表现为双侧肾上腺巨大的髓样脂肪瘤及个lichen symbiosis子矮小,先证者3(男性,c.293-13C>G/c.518T>A,p.I173N)表现为个子矮小和继发性低促性腺激素性性腺功能减退症所致的无精子症;(3)相同的复合杂合突变也可导致不完全一样表型,先证者1和3家系是相同的两个CYP21A2复合突变,如上述表型却不尽相同。总之,不同的基因及性别可导致表型的差异,相同的复合突变也可出现不同的表型。基因检测在CAH的病因诊断(特别是非典型的CAH患者)、及时准确的治疗、疾病预防、遗传咨询等方面具有一定的临床意义。3.罕见的遗传性ACTH非依赖性肾上腺结节样增生的分子和临床特征我们通过临床特征以及基因检测共筛选出3例遗传性ACTH非依赖性肾上腺结节样增生的患者。通过比较其分子和临床特征发现:(1)PBMAH和PPNAD均能导致严重的库欣综合征,病例1(39岁男性)和2(51岁女性)是PBMAH患者,病例3(16岁男性)为PPNAD患者,实验室检查均发现有皮质醇的升高、ACTH的抑制以及大剂量/小剂量地塞米松抑制试验阴性,临床表现均为严重的库欣综合征;(2)PBMAH患者主要表现双侧肾上腺结节样增生,结节一般较大(>10mm),但PPNAD发病年龄往往较早、肾上腺结节小并伴有色素沉着,如病例3有皮肤和巩膜的色素沉着;(3)ARMC5突变是PBMAH患者的重要分子特征,病例1和2携带ARMC5无义突变,有一个为新的致病突变(p.Arg173*);而PPNAD主要与PRKAR1A突变导致的Carney综合征密切相关,病例3携带PRKAR1A致病突变;PBMAH可伴或不伴有ARMC5的体细胞突变,携带体细胞突此网站变的ARMC5患者发病年龄更早,症状更严重。总之,对ACTH非依赖性肾上腺结节样增生的分子特征进行详细分析有利于减少临床漏诊及误诊,对患者诊治至关重要。

目的:既往研究发现,在某些癌症中高D-二聚体(D-dimer)水平与不良预后相关,其中包括肺癌、胃癌、前列腺癌和乳腺癌。EGFR基因在NSCLC患者中突变发生率较高。本研究旨在讨论D-二聚体水平与EGFR基因突变的MLN4924相关性,为预测EGFR突变的发生以及NSCLC患者个体化治疗方案的制定提供新的思路。方法:共纳入252例病理证实为非小细胞肺癌且既往未接受过外科手术干预以及放化疗等治疗的患者,均进行了血浆D-二聚体检测及NGS检测。回顾性收集了患者的临床病历资料、基因突变情况、首次就诊D-二聚体水平等相关信息,应用统计学方法分析患者EGFR基因突变对D-二聚体的相关性及D-二聚体水平对患者PFS的影响。结果:1.突变情况:本研究中符合入排标准的共纳入252名患者,其中EGFR基因突变型患者bio-based oil proof paper为158例(62.70%),EGFR野生型94例(37.30%)。EGFR基因突变型中单一突变患者37例(21.64%)、共突变患者91例(53.21%)、复合突变患者43例(25.15%),其中有13名(7.60%)患者既存在复合突变又存在共突变。2.一般临床资料:在EGFR突变组和EGFR野生组,两组患者的性别、吸烟史、组织类型、临床分期、远处转移、骨转移有统计学差异(P<0.05);两组患者在年龄、合并疾病、血栓形成上无统计学差异(P>0.05)。在EGFR单一突变组及共突变组及复合突变组,三组患者的性别、确诊年龄、吸烟状态、病理类型、临床分期、转移灶个数、合并疾病、血栓形成均无统计学差异(P>0.05)。3.D-二聚体比较:EGFR突变组及EGFR野生组:D-二聚体有统计学差异,突变组较野生组D-二聚体水平显著升高(P<0.05)。EGFR单一突变组及共突变组及复合突变组:D-二聚体无统计学差异(P>0.05)。4.影响因素:EGFR突变组及野生组:单因素分析显示性别、吸烟史、组织类型、临床分期、骨转移可能是影响D-二聚体的因素;多因素分析显示性别、骨转移、组织类型是D-二聚体的独立影响因素。EGFR单一突变及共突变及复合突变组:单因素分析显示性别、年龄、冠心病、糖尿病、高血压可能是影响D-二聚体的因素;多因素分析显示性别、高血压是D-二聚体的独立影响因素。5.EGFR共突变及EGFR野生组基因D-二聚体分布差异:EGFR共突变组:合并SWI/SNF共突变基因的在D-二聚体正常水平的频率较高,差异无统计学意义(17.07%vs 4.00%,P=0.073);ERBB2共突变基因在D-二聚体正常水平的频率较高,差异无统计学意义(14.63%vs 6.00%,P=0.290);BRAF共突变基因在D-二聚体正常水平的频率较高,差异无统计学意义(12.20%vs 2.00%,P=0.087);KRAS共突变基因在D-二聚体正常水平的频率较低,差异无统计学意义(2.44%vs 8.00%,P=0.374);PIK3CA共突变基因在D-二聚体正常水平的频率较低,差异无统计学意义(4.88%vs 18.00%,P=0.112)。EGFR野生组:SWI/SNF(20.9%vs 15.6%,P=0.533)、ERBB2(8.06%vs 6.25%,P=1.000)、BRAF(4.83%vs3.12%,P=1.000)、KRAS(20.9%vs 18.7%,P=0.800)、PIK3CA(4.83%vs0.00%,P=0.549)基因均在D-二聚体正常水平的频率较高,统计学差异。6.受试者工作曲线(ROC):D-二聚体对EGFR基因突变的预测价值有统计学意义,P<0.05,但特异性较低。ROC曲线的AUC为0.609,敏感度为71.9%和特异度为52.1%。7.生存分析:一线使用单药EGFR-TKIs治疗的患者在D-二聚体正常水平组对比升高组m PFS(11.0个月[95%CI:8.486-13.514]vs 10个月[95%CI:8.602-11.398];P=0.873)不存在显著差异;使用化疗联合EGFRTKIs治疗的患者在D-二聚体正常水平组对比升高组m PFS(12.0个月[95%CI:0.000-36.346]vs 8.0个月[95%CI:4.713-11.287];P=0.023)存在显著差异,D-二聚体升高组PFS显著短于正常组。8.EGFR不同外显子突变的患者在首次就诊有无血栓事件发生的分布上有明显差异,P=0.011。结论:1、EGFR突变型NSCLC患者较EGFR野生型出现D-二聚体水平升高的可能性大。2、在NSCLC中D-二聚体对EGFR基因有一定的预测价值,但其特异性较低。3、一线使用化疗联合EGFR-TKIs治疗的NSCLC患者D-二聚体高水平组的PFS显著低于正常水平组;而一线使用单药EGFR-TKIs治疗的患者在不同D-二聚体水平selleckchem NSC 119875的PFS差异不显著。治疗策略的变化可能会影响血浆D-二聚体水平变化,从而进一步影响患者的生存时间,在非小细胞肺癌患者治疗期间动态检测血浆D-二聚体水平很重要。

目的 分析恶性血液病合并毛霉菌病的临床PLX4032价格特点、预后及预后影响因素。方法 回顾性分析2019年11月1日至2022年2月28日在郑州大学第一附属医院诊断的51例恶性血液病合并毛霉菌病患者临床资料，根据疗效分为好转组(n=26)和进展组(n=25确认细节),分析其临床特点、治疗、生存情况及预后影响因素。结果 51例患者中，发热44例(86.27%),胸痛38例(74.51%Surprise medical bills),咳嗽或咳痰33例(64.71%)。19例患者行痰免疫荧光染色，11例(57.89%)检测到毛霉菌。41例患者共行宏基因组二代测序(mNGS)检测43次，标本包括痰液、血液、肺泡灌洗液，36例患者检测到毛霉菌，5例为阴性，阳性率87.80%。好转组患者中位生存期为157.5 d,优于进展组(12 d)。原发病未缓解、毛霉菌病诊断时粒细胞缺乏及粒细胞缺乏超过5 d的患者预后更差，而药物联合手术治疗的患者预后更好(P<0.05)。抗毛霉菌治疗联合用药与单药治疗对预后无明显影响(P>0.05)。多因素分析显示原发病未缓解是影响恶性血液病合并毛霉菌病患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 荧光染色技术和mNGS技术有助于毛霉菌病早期诊断。毛霉菌病好转组患者生存时间长于进展组，原发病未缓解、粒细胞缺乏超过5 d的患者预后较差。药物治疗联合外科手术治疗可改善恶性血液病合并毛霉菌病患者的预后。原发病未缓解是影响恶性血液病合并毛霉菌病患者预后的独立危险因素。