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目的基于NF-κB信号通路探讨阔叶十大功劳对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠炎症反应的影响方法 小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和阔叶十大功劳低、中、高剂量组。除正常组外，其余各组均自由饮用2.5%葡聚糖硫酸钠MRTX1133 molecular weight（DSS）建立UC小鼠模型，每日记录小鼠体质量变化与DAI评分。给药结束后，记录结肠长度，HE染色观察结肠组织病理形态，ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-10、IL-1β和IL-6水平，Westernblott法检测结肠组织ZO-1、Occludin、Claudin-1和NF-κB蛋白表达。结果 与模型组比较，阔叶十大功劳组小鼠体质量、结肠长度增加(P＜0.05，P＜0.01)，DAI和结肠组织病理polymers and biocompatibility评分降低(P＜0.05，P＜0.01)，结肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平和胞核NF-κB蛋白表达降低(P＜0.05，P＜0.01)，IL-10水平和AG-221说明书ZO-1、Occludin、Claudin-1、胞浆NF-κB蛋白表达升高(P＜0.05，P＜0.01)。结论 阔叶十大功劳可改善由DSS诱发的UC小鼠结肠组织炎症反应，其机制可能与调控NF-κB信号通路有关。

背景:铜在多种恶性肿瘤中血清总浓度升高,与肿瘤的发生和发展密切相关Religious bioethics。铜死亡作为一种新近被发现的细胞死亡机制,在多种肿瘤预后中扮演重要角色。生物学上将非编码RNA(non-coding RNA,nc RNA)分为两大类ABT-263配制,一类是小于200bp的小nc RNA,另一类是大于200 bp的长链非编码RNA(long non-coding RNA lnc RNA),后者可以通过对转录、转录后、表观遗传水平、染色质重塑及DNA甲基化的作用,来调节肿瘤的关键通路。本研究旨在探究铜死亡相关基因与lnc RNA及食管癌之间的关系,并建立一个食管癌铜死亡基因相关lnc RNA预后风险模型。方法:在本研究中,首先从癌症基因组图谱(BI 10773the cancer genome atlas,TCGA)数据库中下载了食管癌相关的转录组数据、临床数据及肿瘤突变数据。随后对食管癌相关数据和铜死亡基因进行回归(LASSO-COX)分析构建了一个食管癌铜死亡基因相关lnc RNA预后模型,并对其进行了验证。验证包括绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)及生存曲线,对研究数据进行主成分分析(principal components analysis,PCA),对高、低风险组患者无进展生存(progression free survival,PFS)差异进行生存分析。通过将预后模型与其他临床病例特征相结合构建了方便将预后模型运用于临床的列线图。随后分析了高、低风险组患者的差异表达基因,通过KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析和GO(Gene Ontology)富集分析探究了高、低风险组患者差异表达基因的富集情况。最后,探究基于预后模型的食管癌高低风险组的肿瘤突变负荷状况(molecular function,TMB)、免疫细胞浸润情况及潜在的治疗药物。结果:本研究预后模型的构建包含4个铜死亡基因相关lnc RNA,分别为UGDH-AS1、TMEM161B-AS1、ALMS1-IT1 and AC011773.1。后续的分析表明高风险组患者较低风险组患者有着更低的生存率,本研究所构建食管癌预后模型能够准确预测患者1-,3-,5-年生存率并且是食管癌独立预后因素。PCA显示高风险组和低风险组之间高度分化,食管癌患者被用于构建模型的铜死亡相关lnc RNAs有效地分为两组。结合其他临床病例特征及预后模型所构建的列线图在评估生存方面也表现了良好的性能。随后的GO富集分析显示,在生物学过程(biological process,BP)类别中,基因主要富集在肌肉系统过程、肌肉收缩和发育成熟。在细胞组分类别(cell component,CC),主要富集于细胞-细胞连接和收缩纤维。在分子功能类别中(molecular function,MF),富集于细胞外基质结构成分。在KEGG富集分析中,基因在肌肉系统过程、肌肉收缩和细胞成熟进程中富集。肿瘤突变负荷分析提示高风险组食管癌患者较低风险组有着更高的肿瘤突变负荷。在免疫细胞浸润方面,我们还发现II型干扰素反应、APC共抑制、APC共刺激、CCR和T细胞共刺激功能在高低风险组浸润存在显著差异,随后筛选出了一种潜在的食管癌治疗药物NSC-207895,这对于食管癌患者有潜在的治疗价值。结论:本研究构建了一个包含4个铜死亡基因相关的lnc RNA的食管癌预后模型,该模型能够提高食管癌患者整体生存预测准确性,在食管癌的免疫治疗方面也具有潜在价值。

目的 系统评价玻璃酸钠联合普拉洛芬滴眼液治疗青光眼术后干眼的疗效。方法 检索中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文期刊数据库(VIP)、万方数据库、中国Immunomodulatory action生物医学文献数据库(CBM)、Embase、PubMed等中英文数据库，纳入试验组以玻璃酸钠联合普拉洛芬滴眼液，对照组单纯使用玻璃酸钠滴眼液治疗青光眼术后干眼的临床随机对照试验研究文献(RCTs)。运用RevCrizotinib作用iew Manager 5.4和Stata 14软件对有效率、角膜荧光色素钠染色评分(CFS评分)、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌实验(SIT)等四个结局指标进行Meta分析。结果 最终纳入16篇RCTs，青光眼术后干眼患者1 288例。Meta分析结果显示，与对照组相比，试验组治疗青光眼术后干眼可降低BUT(MD=3.11,95%CI:2.61～3.60,Z=12.33,P<0.000 01)和CFS评分(MD=-0.30,95%CI:-0.36～-0.25,LXH254化学结构Z=11.44,P<0.000 01)；提高有效率(MD=1.20,95%CI:1.15～1.26,Z=7.51,P<0.000 01)及SIT (MD=1.95,95%CI:1.57～2.33,Z=10.02,P<0.000 01)。结论 玻璃酸钠联合普拉洛芬滴眼液治疗青光眼术后干眼，可更好地改善该类患者的症状和体征。

目的:探讨人参皂苷Rg1对人慢性髓细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)耐药细胞系K562/ADR的增殖抑制作用和耐药逆转作用,并探究BCR-ABL1/JAK2/STAT5信号通路在人参皂苷Rg1逆转CML耐药细胞K562/ADR耐药性中的调控作用,旨在为寻找CML耐药逆转剂提供理论和实验依据,并为CML耐药靶向调控药物开发提供新思路。方法:以人CML细胞K562和耐阿霉素(Adriamycin,ADR)的人CML细胞K562/ADR为研究对象,运用CCK-8法检测ADR对K562细胞和K562/ADR细胞的增殖抑制作用,计算K562/ADR细胞的耐药倍数;将人参皂苷Rg1作用于K562/ADR细胞,CCK-8法检测不同浓度和不同时间的人参皂苷Rg1对K562/ADR细胞增殖的影响,确定人参皂苷Rg1的作用剂量;运用CCK-8法检测人参皂苷Rg1对K562/ADR细胞的逆转作用,计算逆转倍数;集落形成实验和流式细胞术检测人参皂苷Rg1联合ADR对K562/ADR细胞集落形成能力和细胞周期分布的影响;流式细胞术检测人参皂苷Rg1联合ADR对K562/ADR细胞胞内ADR浓度的影响;荧光定量PCR检测Rg1作用后K562/ADR细胞多药耐药基因MDR-1和耐药调控分子BCR-ABL1、JAK2、STAT5 m RNA的表达水平;蛋白印迹实验(Western Blotting)检测耐药蛋白P-gp和耐药调控分子p-BCR-ABL1、p-JAselleck抑制剂K2、p-STAT5蛋白表达水平。结果:CCK-8法结果显示,ADR在不同程度上抑制K562细胞和K562/ADR细胞增殖,且ADR对细胞的增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性,K562/ADR细胞的耐药倍数为16.31。CCK-8法结果显示,与K562/ADR组比较,各浓度和各作用时间的人参皂苷Rg1均可抑制K562/ADR细胞增殖,当人参皂苷Rg1浓度为120μg/m L,作用时间为48 h时,细胞增殖抑制率最高,为(20.038±0.014)%。CCK-8法结果显示,与单用ADR组比较,人参皂苷Rg1联合ADR作用于K562/ADR细胞48 h后,K562/ADR细胞的IC_(50)值明显下降,人参皂苷Rg1对K562/ADR细胞的耐药逆转倍数为2.34。集落形成实验结果显示,K562细胞与K562/ADR细胞集落形成率无明显差异,与K562/ADR组比较,K562/ADR+ADR组、K562/ADR+Rg1组、K562/ADR+ADR+Rg1组细胞集落形成率均明显下降,K562/ADR+ADR+Rg1组细胞集落形成率低于K562/ADR+ADR组、K562/ADR+Rg1组。流式细胞术细胞周期检测结果显示,与K562组比较,K562/ADR组细胞周期与其无明显差异;与K562/ADR组比较,K562/ADR+ADR组、K562/ADR+Rg1组、K562/ADR+ADR+Rg1组G_0/G_1期细胞比例明显增多,K562/ADR+ADR+Rg1组G_0/G_1期的细胞比例高于K562/ADR+ADR组、K562/ADR+Rg1组。流式细胞术胞内ADR浓度检测结果显示,与K562组比较,K562/ADR组对ADR的摄取能力减弱;与K562+ADR组比较,K562/ADR+ADR组细胞胞内ADR浓度明显下降;与K562/ADR组比较,K562/ADR+ADR组、K562/ADR+ADR+Rg1组细胞胞内ADR浓度明显增加,K562/ADR+Rg1组胞内ADR浓度无明显变化,K562/ADR+ADR+Rg1组细胞胞内ADR浓度高于K562/ADR+ADR组、K562/ADR+Rg1组。Western Blotting结果显示,与K562组比较,K562/ADR组高表达P-gp、p-BCR-ABL1、p-JAK2、p-STAT5蛋白;与K562/ADR组相比GSK-3抑制剂,K562/ADR+ADR组、K562/ADR+Rg1组、K562/ADR+ADR+Rg1组P-gp、p-BCR-ABL1、p-JAK2、p-STAT5蛋白表达水平下降,K562/ADR+ADR+Rg1组P-gp、p-BCR-ABL1、p-JAK2、p-STAT5蛋白表达水平低于K562/ADR+ADR组、K562/ADR+Rg1组。荧光定量PCR结果显示,与K562组比较,K562/ADR组高表达MDR-1、BCR-ABL1、JAK2、STAT5 m RNA;与K562/ADR组epigenetic factors比较,K562/ADR+ADR组、K562/ADR+Rg1组、K562/ADR+ADR+Rg1组MDR-1、BCR-ABL1、JAK2、STAT5 m RNA表达水平下降,K562/ADR+ADR+Rg1组MDR-1、BCR-ABL1、JAK2、STAT5 m RNA表达水平低于K562/ADR+ADR组、K562/ADR+Rg1组。结论:人参皂苷Rg1抑制K562/ADR细胞增殖并逆转其耐药性;BCR-ABL1/JAK2/STAT5信号通路在人参皂苷Rg1逆转K562/ADR细胞耐药性中发挥重要的调控作用。

碱性燃料电池可以避免卡诺循环效应的限制,因而被认为是最具有发展潜力的能源转换器件之一.与其它燃料相比,乙醇来源丰富,储存和运输成本较低,更适合作为燃料电池的能量来源.但在乙醇氧化反应(EOR)过程中,通常发生2个或6个电子转移的不完全氧化反应,而不是转移12个电子的完全氧化过程.除催化剂对C-C键裂解能力较低外,中间体对催化剂的毒化也是造成乙醇不能被完全氧化的原因.大量研究表明,增强催化剂对OH*和O*的吸附可以有效促进C-C键的裂解并提高催化剂的抗毒化性能.然而,不同氧物种对C-C键裂解的作用尚不明确.本文将人工氧化酶应用在EOR中,并在此基础上探究了不同氧自由基在乙醇氧化过程中的作用.本文发现一种可以催化氧气原位生成活性氧物种(ROS)的人工氧化酶,并利用该特点,将人工氧化酶应用于EOR中,同时探究了不同ROS在乙醇完全氧化中的作用.当没有ROS时,催化剂的质量活性为7.6 A mg_(Pt)~(-1),二氧化碳的法拉第效率仅为12.4%;而在ROS的作用下,催化剂的质量活性可以达到18.2 A mg_(Pt)~(-1),二氧化碳的法拉第效率达到98.7%.这说明ROS的存在有助于提升催化剂活性和二氧化Global medicine碳选择性.与PtSn IM/C相比,商业Pt/C只能生成少量的羟基自由基,没有检测到单线态氧和超氧阴离子,表明Sn元素的引入可以优化Pt的电子结构,并改善催化剂的表面配位方式,提高催化剂的氧化酶活性.利用原位红外测试技术研究了反应过程中生成的中间体和催化剂整体性能,结NSC125066浓度果表明,在ROS作用下催化剂表面没有生成有毒的*CO中间体,说明ROS显著提升了催化剂的抗毒化性能.另外,经过8次电解液的更新,二氧化碳的选择性没有发生明显衰减,表明ROS可以增强催化剂的耐久性.CO剥离实验结果表明,在ROS的作用下,催化剂对CO的氧化电位降低了46mV,进一步证明ROS可以有效避免催化剂被中间产物毒化.为进一步研究反应的机理,对体系中生成的ROS进行了电子顺磁共振测试.结果表明,PtSn IM/C可以催化氧气原位生成大量的·OH,·O_2~-和~1O_2.通过向体系中加入不同的自由基捕获剂探究不同氧物种对EOR活性和C-C键裂解的影响.结果表明,单线态氧可以显著提升催化剂活性和C-C键的裂解能力.理论计算结果表明,*CH_3CO的C-C键断裂产生*CH_3和*CO是Cl途径的决速步骤.当单线态氧存在于PtSn IM/C表面上时,C-C键的离解能为-0.51 eV,低于羟基自由基的1.07 eV和超氧阴离子的-0.47 eV.综上所述,乙醇燃料电池是未来最具有潜力的能源转换器件之一.本研究为乙醇燃料电池阳www.selleck.cn/products/rsl3极催化剂的设计提供了一种新思路.本研究还为探究氧自由基在乙醇氧化反应中的作用和用于多元醇完全氧化反应的催化剂的制备提供参考.

目的：探讨乳核散结片的抗炎及镇痛作用。LY2835219方法：用SD大鼠棉球肉芽肿实验和二甲苯致小鼠毛细血管通透性增加实验，观察乳核散结片的抗炎作用；同时建立冰醋酸致小鼠扭体实验，观察乳核散结片的止痛作用。结果：乳核散结片低、中、高剂量组均能显著抑制大鼠肉芽增生，与空白对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05),其抑制率分别为30.0此网站%、47.4%、53.6%,且呈量效关系。乳核散结片低、中、高剂量组均能有效降低小鼠毛细血管通透性，蓝斑光密度(OD)值与同期空白对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.001),其对毛细血管通透性抑制率分别为47.6%、55.0%、65.2%,并呈量效关系。乳核散结片低、中、高剂量组均能有效减少冰醋酸致小鼠扭体次数(P<0.001),其镇痛抑制率分别为34preventive medicine.2%、42.0%、51.5%,呈量效关系。结论：乳核散结片药理实验研究表明其具有抗炎及镇痛作用。

目的：观察仙枣小复方治疗化疗患者后其免疫指标和血小板的变化。方法：将54PLX3397小鼠例患者按治疗方案分成观察组28例和对照组26例，对照组常规化疗治疗，观察组在化疗基础上同时口服仙枣小复方治疗2周，观察两组免疫指标和血小板的变化。结果：观察组治疗后CD3~+、CD4~+/CD8~+升高（P<0.01）、CD4~+升高（P<0.05）。对照组治疗后CD4~+、CD4~+/CD8~+下降（P<0.01BMS-354825试剂）。观察组治疗后Ig G、Ig A升高（P<0.01),Ig M降低（P<0.01）；对照组治疗后Ig A升高（P<0.0Amperometric biosensor1),Ig M降低（P<0.01）。组间比较，观察组较对照组Ig G(P<0.01）、Ig A(P<0.05）升高，Ig M降低（P<0.01）。两组化疗后0～Ⅳ度血小板下降，情况无统计学差异（P>0.05），但观察组出现Ⅱ～Ⅳ度血小板减少明显少于对照组（P<0.05）。结论：仙枣小复方能明显提高恶性肿瘤患者化疗后的免疫功能，预防化疗后血小板减少。

为探究罗汉果甜苷对高脂饮食诱导的小鼠（Mus muscolus）生长性能及脂质代谢的影响，试验选取40只初始体重约为14 g的21日龄雄性KM小鼠，随机分为4个处理组（n=10只/组），即对照组（CK）、低浓度甜苷组（LElectrophoresis EquipmentSG）、中浓度甜苷组（MSG）和高浓度甜苷组（HSG）。预实验7 d，正式试验为56 d，试验结束后逐只称重并测定血糖浓度，同时采集称量棕色脂肪、皮下脂肪、腹部脂肪和肝脏等组织脏器的重量；选取棕色脂肪、皮下脂肪石蜡切片进行HE染色以及对肝组织石蜡切片进行油红O染色；通过RT-qPCR检测UCP1、PRDM16、PGC-1α及脂肪代谢信号通路各相关基因（AMPKMC3配制、PPARγ、C/EBPα）在CK组和HSG组的棕色脂肪、腹部脂肪和皮下脂肪中的表达情况。结果表明，灌胃100、30AY-229890、600 mg·kg~(-1)·d~(-1)的罗汉果甜苷溶液可降低高脂饮食诱导小鼠的体重、肝重及血糖，并使高脂饮食诱导小鼠棕色脂肪、皮下脂肪以及肝脏脂肪的沉积得到改善。RT-qPCR表明，HSG组的棕色脂肪、腹部脂肪和皮下脂肪中白色脂肪棕色化相关基因（UCP1、PRDM16、PGC-1α、AMPK、PPARγ、C/EBPα）的mRNA相对表达量显著上调（P <0.05）。本研究可为罗汉果甜苷及其相关产业的发展提供重要科学依据，为进一步解析罗汉果甜苷调控脂质代谢的分子机制提供理论参考。

理解植物性状之间的关系一直是生态学研究的热点问题。其中,前人研究多集中于易测定的成年树叶经济谱相关性状,而对幼苗阶段尤其是其他关键性状(如防御性状)研究较少。由于林下的生物和非生物环境能够影响幼苗的生长和存活,评估对这些环境因子响应的关键性状尤为重要。本研究以黑龙江凉水国家级自然保护区典型阔叶红松(Pinus koraiensis)林和谷地云冷杉林内共有的8种阔叶乔木和11种阔叶灌木物种的幼苗叶片为研究对象,通过测定共16个幼苗叶、茎经济谱和防御性状,评估了幼苗功能性状在不同生活型、林型和器官间的差异以及性状之间的关系。本研究发现所有叶片性状在乔木和灌木幼苗之间无显著差异,谷地云冷杉林中的幼苗的叶总酚含量和单宁含量显著高于阔叶红松林中的幼苗,谷地云冷杉林林下光照强度弱于阔叶红松林,且空气和土壤湿度较高。所有茎性状在乔木和灌木幼苗之间以及不同林型之间均无显著差异。幼苗叶绿素含量与比叶面积呈极显著正相关关系,与叶氮含量、叶磷含量呈显著正相关关系;幼苗叶氮含量与叶磷含量呈显著正相关关系;幼苗叶防御性状之间呈显著正相关关系;幼苗叶绿素含量与叶总酚含量、单宁含量、类黄酮含量呈显著负相关关系,叶氮含量与叶ICI 46474半抑制浓度总酚含量、单宁含量呈显著负相关关系,与类黄酮含量呈极显著负相关关系,说明幼苗叶经济谱性状与防御性状之间存在权衡关系,即对叶片碳代谢性状的更多投资意味着对叶防御性状更少的投资;乔、灌木幼苗具有PF-07321332小鼠相似的资源利用策略。茎氮含量与茎磷含量呈显著正相关关系;茎总酚含量与茎单宁含量呈极显著正相关关系;茎总酚含量与茎类黄酮含量呈显著正相关关系;茎类黄酮含量与茎单宁含量、茎缩合单宁含量呈显著正相关关系。茎经济谱性状与茎防御性状存在于两个独立的维度。幼苗的叶性状与茎性状之间存在协作关系。对于幼苗经济谱性状,植物从高光合速率、高茎磷含量、低木质密度和低叶干物质含量的“资源获取型”物种逐渐转变为低光合速率、低茎磷含量、高木质密度和高叶干物质含量的“资源保守型”物种;对于幼苗防御性状,茎缩合单宁含量与叶总酚含量、叶单宁含量、叶类biomarker risk-management黄酮含量、叶缩合单宁含量均呈显著正相关关系,茎单宁含量以及茎总酚含量与叶单宁含量均呈极显著正相关关系。

该研究采用超声辅助结合大孔吸附树脂及制备液相色谱法对金柚柚皮中的多甲氧基黄酮（Polymethoxy Flavonoids,PMFs）物质进行提取分离，通过液相色谱-质谱（LC-MS）分析柚皮PMFs组分，结果表明：金柚柚皮中含有5种PMFs，分别为川陈皮素、橘皮素、3,5,6,7,8,3′,4′-七甲氧基黄酮、5-羟基-3,6,7,8,3′,4′-六甲氧基黄酮和5-羟基-3,3′,7,8-四甲氧基-4′,5′-亚甲二氧基黄酮，含量分别为5.12%、4.29%、4.33%、4.10%和3.07%。金柚柚皮PMFs提取物活INCB28060试剂性实验表明，在质量浓度达到2mg/m L时，对DPPH、ABTS+自由基清除率最大分别为75.90%、78.85%；在APPH诱导的红细胞溶血模型中，与APPH组80.20%相比，0.05 mg/mL PMFs溶血率显著下降为48.89%；柚皮PMFs提取物对180℃，油炸1～5 h油饼中的油脂有抗氧化作用，与空白组（过氧化值0.1Erdafitinib作用6～0.28trauma-informed care g/100 g，酸价0.36～1.42mg/g，茴香胺值4.49～7.08）相比，添加面粉质量分数1.00%的柚皮PMFs提取物的理化指标变化量较小（过氧化值0.15～0.19 g/100 g，酸价0.34～1.25 mg/g），添加面粉质量分数0.50%PMFs使油脂茴香胺值（AV）明显下降（茴香胺值0.91～5.50）。综上所述，金柚柚皮中含有5种PMFs，且对自由基有一定的清除效果还具有显著的抑制油脂氧化作用。