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目的：应用不同高血压动物实验模型，对比研究血管与血黏度对脉象脉图不同影响，分析获得影响因素作用与脉图变化规律的关联关系。方法：对健康比格犬在麻醉状态先后注入1%去甲肾上腺素液和6%中分子右旋糖酐注射液，观测血压，记录脉图、心电图、心脏彩超等指标，分析两种因素对脉图影响规律。结果：1.去甲肾上腺素对主波幅值（H_1）影响不大，对重搏波幅值（H_5）有缩减作用，对降中峡幅值（H_4）、重搏波幅值+降中峡幅值（HH_5）有增加作用趋势。2.脉通对全部观察值呈缩减作用。3.舒张期室间隔厚度（diastolic interventricular septum,IVSd）与收缩期室间隔厚度（systolic interventricular septum,IVSs）、左心室舒张内径（left ventricular diastolic diameter,LVIDd）、左心室收缩内径 （left ventricular systolic diameEquine infectious anemia viruster,LVIDs）、舒张期左室后壁厚度（diastolic left ventricular posterior wall,LVPWd）、收缩期左室后壁厚度（BAY 73-4506小鼠systolic left ventricular posterior wall,LVPWs）随去甲肾上腺素加量呈降低趋势，应用脉通后达到新高。结论：1.血液黏度增加对心脏做功的抑制较为显著，可能是气虚血瘀证的病理基础，心电图各导联随用药后血压升高呈上升趋势；2.脉搏强弱与心脏做功耗能不同步，与血压变化也不一定同步；3，降中峡与重搏波的变化对血黏度与脉管拘急SAG分子量有一定表达作用。

目的 探讨梅花鹿鹿茸总蛋白提取物(SVPr)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的治疗作用及分子机制。方法 将120只Sprague Dawley大鼠按照简单随机数字表法分为对照组、模型组、二甲双胍组、低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组，每组20只。模型组、二甲双胍组、低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组大鼠造模前禁食12 h,单次腹腔注射链脲佐菌素50 mg·kg~(-1)制备DN大鼠模型；造模成功后，二甲双胍组大鼠给予二甲双胍500 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃，低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组大鼠分别经尾静脉注射质量浓度为1.47、2.94、4.41 g·L~(-1)的SVPr溶液0.1 mL,对照组及模型组大鼠注射等量生理盐水，每日1次，持续给药4周。采用生物化学法检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血糖、24 h尿蛋白水平，酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠肾组织中活性氧(ROS)、核因子-κB (NF-κB)水平，Western blot法检测各组大鼠肾组织中沉默调节蛋白1(SIRT1)、核因子E2相关因子2 (Nrf-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白相对表达量。结果 模型组大鼠BUN、SCr、24 h尿蛋白、血糖水平均显著高于对照组(P<0.05);低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组和二甲双胍组大鼠BUN、SCr、24 h尿蛋白、血糖水平显著低于模型组(P<0.05);高剂量SVPr组大鼠SCr、24 h尿蛋白水平显著低于二甲双胍组(P<0.05),高剂量SVPr组与二甲双胍组大鼠BUN、血糖水平比较差异无统计学意义(P>0.05);中剂量SVPr组大鼠SCr水平显著低于二甲双胍组，BUN、血糖水平显著高于二甲双胍组(P<0.05);中剂量SVPr组与二甲双胍组大鼠24 h尿蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05);低剂量SVPr组大鼠BUN、24 h尿蛋白、血糖水平显著高于二甲双胍组(P<0.05),低剂量SVPr组与二甲双胍组大鼠SCr水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量SVPr组大鼠BUN、血糖、24 h尿蛋白、SCr水平显著低于中剂量SLGK-974配制VPr和低剂量SVPr组，中剂量SVPr组BUN、血糖、24 h尿蛋白、SCr水平显著低于低剂量SVPr组(P<0.05)。模型组大鼠肾组织中ROS、NF-κB水平显著高于对照组(P<0.05);低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组和二甲双胍组大鼠肾组织中ROS、NF-κB水平显著低于模型组(P<0.05);高剂量SVPr组大鼠肾组织中ROS、NF-κB水平显著低于二甲双胍组(P<0.05);中剂量SVPr组大鼠肾组织中ROS水平显著高于二甲双胍组(P<0.05),中剂量SVPr组与二甲双胍组大鼠肾组织中NF-κB水平差异无统计学意义(P>0.05);低剂量SVPr组大鼠肾组织中ROS、NF-κB水平显著高于二甲双胍组(P<0.05);高剂量SVPr组大鼠肾组织中ROS、NF-κB水平显著低于中剂量SVPr组和低剂量SVPr组；中剂量SVPr组大鼠肾组织中ROS水平显著低于低剂量SVPr组(P<0.05),中剂量SVPr组与低剂量SVPr组大鼠肾组织中NF-κB水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠肾组织中SIRT1、Nrf-2、HO-1相对表达量均显著低于对照组(P<0.05);低剂量SVPr组、中剂量SVPr组、高剂量SVPr组和二甲双胍组大鼠肾组织中SIRT1、Nrf-2、HO-1相对表达量显著高于模型组(P<0.05);高剂量SVPr组大鼠肾组织中SIRT1、Nrf-2相对表达量显著高于二甲双胍组(P<0.05),高剂量SVPr组与二甲双胍Cleaning symbiosis组大鼠肾组织中HO-1相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);中剂量SVPr组大鼠肾组织中SIRT1、Nrf-2相对表达量显著高于二甲双胍组，HO-1相对表达量显著低于二甲双胍组(P<0.05);低剂量SVPr组大鼠肾组织中SIRT1相对表达量显著高于二甲双胍组(P<0.05),低剂量SVPr组与二甲双胍组大鼠肾组织中Nrf-2、HO-1相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);高剂量SVPr组大鼠肾组织中SIRT1、Nrf-2、HO-1相对表达量显著高ZD1839化学结构于中剂量SVPr组和低剂量SVPr组，中剂量SVPr组大鼠肾组织中SIRT1、Nrf-2、HO-1相对表达量显著高于低剂量SVPr组(P<0.05)。结论 SVPr可通过上调SIRT1表达来抑制NF-κB转录活性、激活HO-1/Nrf-2抗氧化应激信号，减轻DN大鼠肾损伤。

目的 探讨五味消毒饮加减联合胸腺肽α1治疗糖尿病合并细菌性肝脓肿的临床应用效果。方法 回顾性分析九江市第一人民医院肝胆外科2017年8月至2021年8月治疗的39例糖尿病合并细菌性肝脓肿患者的临床资料，其中五味消毒饮加减联合胸腺肽α1中西医结合治疗组（实验组）19例，单纯西医治疗组（对照组）20例。对比两组的临床疗效、治疗前和治疗后的白细胞计数（WBC)、白蛋白（ALB）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、肝脓肿直径变化、T淋巴细胞亚群CD4、CD8、CD4/CD8测得值、体温恢复时间、住院时间等指标上的差异。结果 两组患者在年龄、性别、治疗前指标（WBC、ALB、ALT、AST、TBILeducational media、肝脓肿直径、T淋巴细胞亚群CD4、CD8、CD4/CDGDC-0973半抑制浓度8测得SB203580临床试验值）、临床好转率、无效率等指标上的差异无统计学意义（P>0.05）；治疗1周后，实验组治疗后的WBC、ALB、ALT、AST、肝脓肿直径均明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）；实验组治疗后的CD4、CD4/CD8测得值明显高于对照组，CD8测得值明显低于对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；实验组临床治愈率、体温恢复时间、住院时间等指标上的均优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 五味消毒饮加减联合胸腺肽α1治疗糖尿病合并细菌性肝脓肿，可改善肝功能恢复提高治愈率。

角蛋白酶(Keratinase)是一类可以特异性降解角蛋白的酶。在废弃物回收、皮革纺织和饲料添加等领域有着广泛的应用前景。然而,较低的胞外https://www.selleck.cn/products/pf-06463922.html表达量仍是重组角蛋白酶开发的主要问题。因此,如何提高重组角蛋白酶的胞外表达量成点击此处为目前研究热点之一。本文以重组枯草芽孢杆菌Bacillus subtilis WB600-p43NMK-Ker为研究对象,通过信号肽的筛选与理性设计、核糖体结合位点半理性设计、枯草芽孢杆菌分泌系统改造,提高了角蛋白酶的胞外表达量。主要研究内容如下:(1Genetic heritability)基于信号肽数据库检索、分泌途径和亚细胞定位的预测,建立了包含20条枯草芽孢杆菌B.subtilis strain 168内源的信号肽文库,替换初始信号肽并测试其对角蛋白酶胞外表达量的影响。获得10株胞外分泌能力提高的重组菌株,其中含有SP_(dacB)的重组菌株角蛋白酶胞外酶活力达到84.3 KU×m L~(-1),比酶活为182.0 U×μg~(-1),分别为出发菌株的8.1倍和5.0倍。(2)基于信号肽结构、序列及氨基酸性质分析对信号肽进行理性设计,通过信号肽定点突变和片段融合的方法提高了信号肽的胞外分泌能力。获得2株胞外分泌能力提高的菌株,其中WB600-p43NMK-Ker-SP_(bsn)-T2K的胞外酶活力最高达到76.7 KU×m L~(-1),比酶活为167.9 U×μg~(-1)。,相较WB600-p43NMK-Ker-SP_(bsn)分别提高了48%和37%。(3)基于高通量筛选方法,通过突变位点半理性设计和饱和突变策略优化核糖体结合位点,提升m RNA翻译起始速率。获得2株角蛋白酶胞外酶活力提升的重组菌株,其中WB600-R16D12的胞外酶活力达到109.1 KU×m L~(-1),比酶活为221.2 U×μg~(-1),分别为出发菌株的10.5倍和6.4倍。(4)通过对枯草芽孢杆菌进行分泌系统改造提高其分泌能力。在基因组中插入相关分子伴侣编码基因的额外拷贝,包括跨膜辅助蛋白Sec A、Sec DF和后折叠辅助蛋白Prs A,并通过启动子优化调控其表达强度。此外,构建敲除了阻遏CIRCE调节子表达的阻遏物表达基因hrcA的重组菌株。将优化得到的重组质粒分别导入到上述重组菌株中,经发酵验证,重组菌株WB600-Prs A-P8-Ker,其胞外酶活力达到157.6 KU×m L~(-1),比酶活为233.6 U×μg~(-1)分别为出发菌株的15.2倍和6.8倍。

目的 探究甘露醇联合醒脑静治疗急诊急性高血压颅内出血对患者生存质量的影响，为临床提供一定的理论参考，以提高高血压颅内出血的诊治水平。方法 选取我院急诊科2018年1月至2021年PR-171研究购买1月收治的80例急性高血压颅内出血患者作为研究对象，经数字随机表法分为对照组和观察组各40例。对照组单独采用甘露醇治疗，观察组采用甘露醇联合醒脑静治疗，比较两组神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力评分(BI)、生存质量量表评分(SF-36)、不良反应发生率以及格拉斯哥预后(GOS)情况。结果 治疗前，两组NIHSS评分、BI评分差异无统计学意义(P>0.05);Torin 1研究购买治疗后，观察组NIHSS评分低于治疗前和对照组，BI评分高于治疗前和对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前，两组躯体功能、生理功能、情绪功能、社会功能各SF-36量表评分差异不显infections in IBD著(P>0.05);治疗后，观察组躯体功能、生理功能、情绪功能、社会功能评分均高于治疗前和对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为15.00%,对照组不良反应发生率为12.50%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。观察组GOS预后分级5级占比40.00%,明显高于对照组的17.50%(P<0.05)。结论 甘露醇联合醒脑静治疗急诊急性高血压颅内出血患者效果明显，可改善神经功能缺损，增强日常生活能力，提高生存质量，不良反应少，安全性高，预后客观，值得临床广泛推广及应用。

目的：探讨原发性高血压患者血压变异性(BPV)与颈动脉粥样硬化的相关性。方法：选取2020年1月-2021年6月在江苏盛泽医院住院治疗的原发性高血压患者130例。所有患者入院后进行一般检查，并进行24 h动态血压监测、颈动fluoride-containing bioactive glass脉超声检查及分组。比较两组一般检查结果、BPV指标。分析BPV指标与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。结果：根据颈动脉超声检查结果将130例患者分为颈动脉硬化组(80例)、非颈动脉硬化组(50例)。颈动脉硬化组年龄、抽烟史占比、低密度脂蛋白胆固MLN8237配制醇(LDL-C)、IMT水平均高于非颈动脉硬化组(P<0.05)。颈动脉硬化组24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、24 h收缩压标准差(24 h SSD)、24 h收缩压变异系数(24 h SCV)、白昼平均收缩压(dSBP)、白昼收缩压标准差(dSSD)、白昼收缩压变异系数(dSCV)均高于非颈动脉硬化组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示，24 h舒张压变异系数(24 h SBP)、24 h SCV、24 h舒张压变异系数(24 h DCV)、dSSD、白昼舒张压变异系数(dDselleckchemCV)与IMT均呈正相关(P<0.05)。结论：原发性高血压患者的BPV与颈动脉粥样硬化密切相关。

目的 研究类风湿关节炎(RA)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的变化，探讨其与RA发生颈动脉粥样硬化的相关性。方法 通过高分辨超声检测颈动脉内中膜厚度(IMT)和有无动脉斑块形成，将75例RA患者分为合并颈动脉粥样硬化组(RA-AS组，44例)和非颈动脉粥样硬化组(RA-nonAS组，31例)和32例健康体检正常者(对照组)作为研究对象。采用ELISA法测定3组血清MMP-9和EMMPRIN水平，记录RA患者病程、体质指数(BMI)、类风湿关节炎疾病活动评分(DAS28)、类风湿因子(RF)、血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白(GHbA1c)、血沉(selleckchem TalazoparibESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等临床资料。Spearman相关性研究分析MMP-9与EMMPRIN的关系。用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)评价血清MMP-9和EMMPRIN水平对RA合并颈动脉粥样硬化的诊断价值。采用LogisiticLaboratory biomarkers回归分析RA合并颈动脉粥样硬化的影响因素。结果 RA-AS组患者血清MMP-9[47.25(27.52,66.36)ng/mL]与EMMPRIN[5.49(3.26,7.56)ng/mL]水平均显著高于RA-nonAS组[MMP-9:19.36(11.50,27.98)ng/mL,EMMPRIN:3.279(2.44,4.47)ng/mL],non-AS组MMP-https://www.selleck.cn/products/fg-4592.html9和EMMPRIN水平显著高于对照组[MMP-9:7.89(5.32,14.38)ng/mL,EMMPRIN:2.643(1.69,4.37)ng/mL];RA患者血清MMP-9水平与EMMPRIN水平呈正相关性(r=0.562,P<0.001);MMP-9预测RA患者合并颈动脉粥样硬化的ROC-AUC为0.805(95%CI:0.7024～0.9075);EMMPRIN预测RA患者合并颈动脉粥样硬化的ROC-AUC为0.729(95%CI:0.6163～0.8426)。Logistic回归分析显示年龄、病程、DAS28、hs-CRP与MMP-9是影响RA患者颈动脉粥样硬化的独立相关因素。结论 RA患者血清MMP-9、EMMPRIN表达增加，RA疾病活动与患者颈动脉粥样硬化的发生密切相关，二者联合检测对动脉粥样硬化的早期诊断有一定临床意义。

目的 探讨生长抑素联合人转录因子叉头框蛋白D1(FOXD1)通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究。方法 研究于2018年12月至2019年12月进行，通过体外培养PANC-1细胞，经过不同浓度（0 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L）的生长抑素（SST）处理细胞，记为生长抑素各剂量组DS-3201，其中0 mg/L和400 mg/L的生长抑素作为对照组（Control）和生长抑素组（SST）；将过表达载体（pcDNA）和过表达FOXD1(FOXD1)转染至PANC-1细胞，经过400 mg/L的生长抑素及20 mol/L的PI3K抑制剂LY294002处理细胞，记为SST+pcDNA组、SST+FOXD1组和SST+FOXD1+LY294002组。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT）检测细胞增殖；Transwell检测细胞迁移和侵袭；蛋白质印迹法（Western blotting）检测增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、FOXD1和PI3K/AKT相关蛋白的表达；实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测FOXD1 mRNA的表达。结果 与Control组相比，SST组可以抑制FOXD1 mRNA(0.47±0.03)及蛋白表达（0.42±0.04）、增殖（0.52±0.05）、迁移（66.8±7.2BMS-907351使用方法）和侵袭（63.7±6.5）能力，下调p-PI3K(0.43±0.04)skimmed milk powder、p-AKT(0.39±0.03)蛋白表达；与SST+pcDNA组相比，SST+FOXD1组可以促进以抑制FOXD1 mRNA(0.67±0.05)及蛋白表达（0.64±0.06）、增殖（0.71±0.07）、迁移（86.9±8.5）和侵袭（81.5±7.3）能力，上调p-PI3K(0.62±0.05)、p-AKT(0.65±0.06)蛋白表达。与SST+FOXD1组相比，SST+FOXD1+LY294002组可以抑制FOXD1 mRNA(0.37±0.04)及蛋白表达（0.35±0.03）、增殖（0.53±0.05）、迁移（67.2±6.5）和侵袭（62.5±5.2）。结论 生长抑素通过调控FOXD1的表达抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关。

目的:探究原发性肝癌患者术后抗菌药物的应用情况，同时分析患者术后继发感染的危险因素，进而控制相关危险因素而降低术后感染的风险。方法:选取采用肝动脉化疗栓塞术(TACE)进行治Tethered bilayer lipid membranes疗的120例原发性肝癌患者作为研究对象，并根据其术后是否发生感染将其分为感染组(33例)和非感染组(87例)。(1)记录所研究对象的性别、年龄、体重指数(BMI)、有无吸烟史等一般资料，同时记录患者CTP分级、是否合并肝硬化、是否合并糖尿病、是否存在肝外转移、是否有胸腔积液、肿瘤数目等疾病情况；(2)术前测定患者血清白蛋白(Alb)、白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)水平；(3)记录术后患者抗菌药物的使用情况；(4)记录患者术后继发感染的发生情况，并对相关危险因素进行分析。结果:所有原发性肝癌患者在TACE术后共使用386次抗菌药物，其中应用一代头孢菌素243次(62.95%),二代头孢菌素56次(1ABT-199细胞培养4.51%),三代头孢菌素Torin 1说明书63次(16.32%),氟喹诺酮类24次(6.22%);术后发生继发感染的患者33例，未感染患者87例，感染率达到27.50%,其中切口感染12例(36.36%),肺部感染6例(18.18%),血流感染5例(15.15%),腹膜炎6例(18.18%),泌尿感染4例(12.12%);Logistic回归分析结果显示，有吸烟史、CTP评分高、合并肝硬化、合并糖尿病、合并肝外转移、有胸腔积液、高水平白细胞计数、低水平血清白蛋白、低水平血红蛋白均是患者术后继发感染的独立危险因素(均P<0.05)。结论:临床上采用TACE术治疗原发性肝癌患者时，需加强抗菌药物的监管，规范抗菌药物的应用。有吸烟史、CTP评分高、合并肝硬化、合并糖尿病、合并肝外转移、有胸腔积液、高水平白细胞计数、低水平血清白蛋白、低水平血红蛋白均是患者术后继发感染发生的独立危险因素，临床上应对以上各因素采取相应的预防措施进行干预，以降低患者术后继发感染的发生率，提高TACE手术治疗的安全性和有效性。

目的 探讨依洛尤单抗治疗高脂血症合并高血selleck PLX3397压的疗效及对凝血功能、血管内皮功能的影响。方法 选择2019年1月—2020年12月于本院治疗并确诊为高脂血症获悉更多合并高血压患者80例作为研究对象，随机分为观察组和对照组两组，每组各40例。观察组患者实施常规西药联合依洛尤单抗注射液治疗，对照组患者实施常规西药治疗。两组患者连续治疗12周，比较两组患者的临床疗效、Image-guided biopsy血压和血脂水平、凝血指标、血小板活化功能指标、血管内皮功能和不良反应发生情况。结果 观察组患者治疗总有效率(85.0%)明显高于对照组的(52.50%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后，两组患者收缩压和舒张压水平均显著低于治疗前，且观察组患者收缩压和舒张压水平均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);治疗后，两组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较治疗前降低，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较治疗前升高，且观察组患者TC、TG、LDL-C水平显著低于对照组，HDL-C水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);治疗后，两组患者凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)较治疗前减少，纤维蛋白原(FIB)水平较治疗前升高，且观察组患者TT、PT、APTT显著少于对照组，FIB水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);治疗后，两组患者血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)水平和溶酶体膜蛋白(CD63)水平均显著低于治疗前，且观察组患者血小板膜糖蛋白CD62P水平和溶酶体膜蛋白CD63水平均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);治疗后，两组患者血管假性血友病因子(vWF)显著低于治疗前，血浆一氧化氮(NO)显著高于治疗前，且观察组患者vWF低于对照组，血浆一氧化氮显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);两组患者总不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 依洛尤单抗治疗高脂血症合并高血压的临床效果明显，能够有效控制血脂、血压，改善患者的凝血功能、血小板活化指标以及血管内皮功能，且安全性好。