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目的探讨河南汉族人群基质金属蛋白酶(MMP-9)基因内含子上-1562C/T多态性与缺血性脑卒中出血转化的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术, 检测84例缺血性脑卒中出血转化患者和138例年龄与性别均匹配的单纯缺血性脑卒中患者的基因型, 比较MMP-9基因-1562C/T多态性各基因型及等位基因分布频率。结果缺血性脑卒中出血转化组MMP-9基因-1562C/T多态CT+TT基因型的频率17.86%(15例)显著低于单纯缺血性脑卒中组30.43%(42例), T等位基因的频率8.93%(15个)也明显低于单纯缺血性脑卒中组15.94%(44个), 差异均有统计学意义(χ2=4.326、4.458, P=0.037、0.035)。MMP-9不同基因型与等位基因在出血转化中的相对危险度结果显示, CT+TT基因型的OR值为0.497(95%CI:0.255～0.967), T等位基因的OR值为0.517(95%CI:0.278～0.PCI-32765配制961), 携带T等位基因的患者缺血性脑卒中后出血转化的危险性显著降低。结论 MMP-E-616452半抑制浓度9基因Bio-controlling agent-1562C/T多态性可能与河南汉族人群缺血性脑卒中出血转化相关, T等位基因可能是该人群缺血性卒中出血转化的保护因子。

目的 分析中药熏洗配合针刺对糖尿病周围神经病变的治疗效果。方法 选择福州市第八医院2017年1月—2019年4月糖尿病周围神经病变患者共102例，按照随机数字表法分为2组，每组51例，对照组的患者给予甲钴胺治疗，观察组在该基础上增加中药熏洗配合针刺。比较2组治Aging Biology疗前后患者神经传导速度(腓总神经运动、感觉传导速度+胫神经运动、感觉传导速度)、总有效率。结果 治疗前2组患者神经传导速度(腓总神经运动、感觉传导速度+胫神经运动selleck PCI-32765、感觉传导速度)Tofacitinib MW比较，差异无统计学意义(P>0.05);而治疗后2组神经传导速度(腓总神经运动、感觉传导速度+胫神经运动、感觉传导速度)均加速，且观察组神经传导速度(腓总神经运动、感觉传导速度+胫神经运动、感觉传导速度)均显著高于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为100.00%(51/51)高于对照组的82.35%(42/51),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 甲钴胺联合中药熏洗配合针刺对于糖尿病周围神经病变的治疗效果确切，可更好地提高治疗效果和改善患者周围神经功能，是一种有效的治疗方案，值得推广应用。

目的 探讨肉豆蔻木脂素（myrislignan, MYR）对胃癌细胞凋亡的影响及与磷酯酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路的关系。方法 采用不同浓度的MYR（即0、25、5Colforsin浓度0、100和200μmol/L）作用胃癌细胞（SGC-7901）48 h和72 h,CCK8法检测细胞活性。选择M购买PEG300YR(50、100和200μmol/L)作用胃癌细胞（SGC-7901）48 h，同时设置正常对照组（Control）和溶剂对照组（0.1%DMSO），采用流式细胞仪检测凋亡率，蛋白质印迹法（Western blot）检测PI3K、AKT、Bcl2关联X蛋白（Bcl-2 Associated X Protein, BAX）、半胱天冬酶（cysteine-dependent aspartate-specifc protease, Caspase）-3和Caspase-9蛋白的表达水平。特异性PI3K激活剂（20μmol/mL）作用胃癌细胞（SGC-7901）48 h（分组为：Control组、0.1%DMSO组、MYR组和MYR+PI3K激活剂组），观察对MYR诱导胃癌细胞凋亡和调控PI3K、AKT、BAX、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响。结果 与对照组比较，MYR在50、hepatic abscess100和200μmol/L时以剂量依赖关系抑制胃癌细胞增殖，诱导胃癌细胞凋亡，下调PI3K和AKT蛋白表达水平，上调BAX、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平（P<0.05）。PI3K激活剂减弱了MYR诱导胃癌细胞凋亡和对PI3K、AKT、BAX、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的调控作用（P<0.05）。结论 肉豆蔻木脂素通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导BAX、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达，促进胃癌细胞凋亡。

目的 分析细菌感染及子宫内膜组织中核苷酸结selleck产品合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体-白细胞介素(IL)-1β表达在子宫内膜癌病变中的临床意义。方法 选择2015年1月-2020年1月于天津市第五IDN-6556配制中心医院接受手术治疗的93例子宫内膜癌患者(研究组),另选择同期接受手术治疗的60例子宫肌瘤患者(对照组),比较两组患者子宫内膜组织及宫颈分泌物probiotic Lactobacillus细菌培养阳性率,采用免疫组化法检测子宫内膜组织中NLRP3、IL-1β表达,采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测子宫内膜组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase-) 1、IL-1β和IL-18 mRNA表达,并比较子宫内膜癌病变患者不同临床病理特征组织中NLRP3、IL-1β表达。结果 研究组子宫内膜组织及宫颈分泌物细菌培养阳性率(31.18%和43.01%)高于对照组(3.33%和11.67%)(P<0.05);研究组子宫内膜组织中NLRP3、IL-1β阳性表达率高于对照组(P <0.05),NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达高于对照组(P<0.05);NLRP3在子宫内膜癌病变组织中的表达与肿瘤FIGO分期、分化类型有关(P<0.05),IL-1β在子宫内膜癌病变组织中的表达与肿瘤FIGO分期、分化类型及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 子宫内膜癌病变患者细菌感染率上升,子宫内膜组织中NLRP3及ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18表达上调,NLRP3可能通过组装成炎症小体在子宫内膜癌病变中发挥重要作用。

目的:研究经辐照处理的红景天提取物(RRE)中活性成分的变化及其降血糖作用。方法:分别用5,10,20,30 kGy辐照剂量的~(60)Co-γ射线对红景天进行辐照处理。通过高效液相色谱法(HPLC)对辐照前(0 kGy)后RRE化合物进行分析，对用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立的1型糖尿病小鼠模型进行灌胃，定期测定小鼠体重、空腹血糖值、摄食量和饮水量，最后1 d测定口服葡萄糖耐量，解剖后测定脏器系数、血清总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(GHb)、总甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量。结果:辐照后的RRE中红景天苷的含量均显著减少(PFer-1小鼠<0.05),在5,10,20 kGy时络塞维的含MSC necrobiology量显著增加(P<0.05),在20 kGy时检测到酪醇。与模型组相比，灌胃辐照处理的RRE后小鼠体重有所增长，摄食量、饮水量和血糖水平降低而食物利用率显著提高(P<0.05),TC、GHb、TG和MDA水平显著降低(P<0.05),而SOD和CAT活力显著提高(P<0.05),脏器肿大的现象得到改AZD1152-HQPA配制善，在20 kGy时效果较好，且与其他辐照剂量存在显著性差异(P<0.05)。结论:辐照处理后RRE中化合物组成及含量产生变化，辐照前后RRE均能够降低1型糖尿病小鼠的糖尿病水平，且在20 kGy的辐照剂量时效果较好。

目的：探讨小陷胸汤对转化生长因子-β_1(TGF-β_1）诱导胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化的影响，并探讨其可能的机制。方法：通过CB-DOCK在线平台（http：//clab.labshare.cn/cb-dock/）预测小陷胸汤与活化T细胞核转录因子（NFAT）分子对接。使用质量浓度为10μg·L~(-1)的TGF-β_1建立人胃癌MGC-803细胞侵袭转移模型，将MGC-803细胞分为空白组、模型组、小陷胸汤组（0.1、0.2、0.4 g·L~(-1)），为进一步探讨WntGW-572016体内实验剂量5a/Ca~(2+)/NFAT信号通路在小陷胸汤抑制胃癌中的关键参与作用，将Wnt5a过表达质粒转染MGC-803细胞，分为空白质粒组、Wnt5a-OE组、空白质粒+小陷胸汤（0.4 g·L~(-1)）组和Wnt5a-OE+小陷胸汤（0.4 g·L~(-1)）组。分别使用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法、Transwell小室实验、划痕愈合实验、蛋白免疫印迹法（Western blot）、免疫荧光法检测MGC-803细胞活力、侵袭能力、迁移能力、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指蛋白（Snail）、Wnt5a/Ca~(2+)/NFAT信号通路关键蛋白Wnt5a、钙调神经磷酸酶（CaN）、NFAT1、磷酸化（p)-NFAT1和NFAT1核蛋白表达以及细胞Ca~(2+)浓度变化。结果：分子selleck JQ1对接提示小陷胸汤作用于Wnt5a/Ca~(2+)/NFAT信号通路。与模型组比较，小陷胸汤（0.1、0.2、0.4 g·L~(-1)）能明显促进MGC-803细胞活力的丧失，可通过基质凝胶侵入Transwell下室抑制细胞，并以剂量依赖性的方式减缓细胞划痕愈合，并促进E-cadherin的表达，抑制N-cadherin、Vimentin和Snail的表达（P<0.05,P<0.01）。进一步实验表明，与模型组比较，小陷胸汤可以抑制Wnt5a、CaN、NFAT1和p-NFAT1的表达，降低evidence informed practiceNFAT1核表达和NFAT1介导的转录活性，从而降低细胞Ca~(2+)浓度，且可逆转Wnt5a的作用（P<0.05,P<0.01）。结论：小陷胸汤可通过Wnt5a/Ca~(2+)/NFAT通路减弱人胃癌MGC-803细胞的侵袭转移和上皮间质转化（EMT），从而减弱TGF-β_1诱导的促瘤作用。这提示小陷胸汤可能通过调节胃癌的侵袭、转移和EMT来预防和治疗胃癌。

【目的】探究基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinase,MMP）基因mmp在金钱鱼（Scatophagus argus）生殖发育过程的作用。【方法】基于金钱鱼性腺转录组AG-221溶解度数据，筛选11个在性腺中高表达的mmp基因（mmp2、-9、-11b、-14a、-15a、-15bmathematical biology、-16a、-17a、-23b、-24和-28），利用qPCR分析4～12月龄金钱鱼性腺及17β-雌二醇（E_2）处理性逆转金钱鱼间性卵-精巢中mmp基因的相对表达量，并通过E_2的在体注射和离体孵育，分析E_2对金钱鱼性腺中mmp基因相对表达量的影响。【结果】在4～9月龄金钱鱼性腺中，11个mmp基因未呈性别二态性表达；在10～12月龄金钱鱼性腺中，11个mmp基因均呈性别二态性表达。在间性卵-精巢中，mmp15a、-15b、-16a、-17a和-24的相对表达量显著低于其在精巢中的表达量。E_2在体注射结果显AZD2281抑制剂示，E_2可下调精巢中mmp2、-9、-11b和-14a的相对表达量，而显著上调其在卵巢中的相对表达量。不同浓度E_2离体孵育实验结果显示，E_2可上调精巢和卵巢中mmp2与mmp9的相对表达量。【结论】E_2对金钱鱼mmp基因表达的影响取决于其剂量以及处理方式，不同mmp基因对E_2处理的响应不同。

目的：对比分析单用硝苯地平与硝苯地平协同硫酸镁治疗对早产保胎的临床疗效及安全性。方法：选取2018年1月至2021年10月本院接诊先兆早产患者120例为研究对象，入院后随机分为对照组（60例，行硝苯地平单药治疗），观察组（60Bilateral medialization thyroplasty例，行硝苯地平协同硫酸镁治疗）。比较患者保胎治疗效EPZ-6438果，心率、血压、红细胞比容、血粘度、产前脐动脉血管阻力指数（RI）指标变化，不良母婴结局发生率及药物不良反应发生率。结果：两组治疗前、治疗后心率、舒张压、收缩压数据及药物不良反应发生率对比无统计学差异（P>0.05）；观察组保胎成功率（96.67%）高于对照组（85.00%），观察组治疗后红细胞比容（31.65±1.35）%、血粘度（3.32±0.41）mPa·s、脐动脉RI(0.39±0.05)及不良母婴结局发生率（5.00%）均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：予以先兆早产患者硝苯地平、硫酸镁协同保胎治疗临床效果显著，可在无明显心率、血压变化影响下积极改Regorafenib纯度善红细胞比容、血粘度及脐动脉血流RI指标，积极抑制子宫收缩，降低早产风险，积极保胎。

目的：基于网络药理学和分子对接技术对山蜡梅叶挥发油（CLO）治疗急性肺损伤（ALI）的作用机制进行预测，并通过建立ALI模型对其作用通路进行初步验证。方法：采用气相色谱-质谱法（GC-MS）对CLO进行成分分析；从PharmMapper和SwissTargetPrediction数据库中获取其成分靶点，GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）和DisGeNET获取ALI相关靶点，与高通量基因表达数据库（GEO）获取的ALI差异表达基因（DEGs）在Venny 2.1.0平台上交集分析获得CLO抗ALI的潜在靶点；利用STRING 11.5对潜在靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析；从美国国家生物技术信息中心（NCBI）获取潜在靶点的组织表达情况并构建靶点组织分布图；运用RStudio 4.0.0软件对潜在靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百www.selleck.cn/products/Docetaxel(Taxotere)科全书（KEGG）通路富集分析；利用Cytoscape 3.9.1软件构建“成分-靶点-通路”网络图，筛选出关键成分和重点通路并进行分子对接验证；通过脂多糖（LPS）诱导建立BMN 673ALI模型，测定大鼠血清中白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达水平，免疫组化分析IL-17蛋白在ALI大鼠肺组织中的表达水平。结果：通过GC-MS鉴定出CLO的19个成分，经靶点筛选得到18个潜在靶点，PPI分析后得到15个具有相互作用关系的靶蛋白，Immune contexture进一步分析发现其在肺和胸腺等组织上高度表达，通过分析“成分-靶点-通路”网络图得到关键成分乙酸龙脑酯、芳樟醇、榄香醇、异丁酸香叶酯和核心靶点基质金属蛋白酶13(MMP13)、S100钙结合蛋白A9(S100A9)、脾酪氨酸激酶（SYK）及主要通路IL-17、TNF等；分子对接结果显示，CLO关键成分与IL-17信号通路的MMP13、S100A9结合稳定。药理实验结果证实CLO可以显著降低ALI大鼠血清中的IL-6和TNF-α含量，同时抑制大鼠肺组织中IL-17蛋白的表达水平。结论：CLO可以实现对ALI的治疗作用，保护肺组织，其作用机制可能与降低ALI大鼠血清中的IL-6和TNF-α表达水平、抑制肺组织中IL-17信号通路的活化有关。

目的:基于课题组前期建立的胃癌标本异种转移模型,筛选获得胃癌转移相关基因FXYD5和MMP2,探索FXYD5和MMP2在胃癌转移中的作用及其机制,以期为胃癌的诊断和预后提供新的标志物。方法:通过RT-PCR和Western Blot检测正常胃黏膜上皮细胞以及五株胃癌传代细胞系(MKN-1、MKN-45、BGC-823、SGC-7901、C61262)中FXYD5和MMP2的表达情况,分别selleck抑制剂选取两株FXYD5或MMP2高表达细胞系进行小干扰RNA转染,转染后检测FXYD5或MMP2表达情况。用沉默效果最好的小干扰RNA碱基序列合成相应FXYD5或MMP2低表达慢病毒,使用慢病毒转染构建FXYD5及MMP2低表达胃癌细胞株。分别通过RT-PCR和Western Blot检测FXYD5及MMP2的表达情况,确认相应的低表达稳转细胞系构建成功。使用两种低表达细胞系及相应的对照组细胞进行Transwell实验,检Adezmapimod测FXYD5和MMP2低表达后胃肿瘤细胞侵袭能力变化。采用细胞划痕实验检测FXYD5和MMP2低表达后胃肿瘤细胞迁移能力的变化。采用CCK8实验检测FXYD5和MMP2低表达后胃肿瘤细胞增殖能力改变。将FXYD5及MMP2低表达细胞系及对照组细胞注射裸鼠皮下观察肿瘤生长情况。相应稳转细胞系通过尾静脉注射到裸鼠体内,观察体内肿瘤细胞转移情况。进一步检测MMP2低表达后对EMT及细胞凋亡的影响,以探究MMP2影响肿瘤转移的具体作用机制。结果:成功建立了FXYD5及MMP2低表达稳转株MKN-1 sh-FXYD5、BGC-823 sh-FXYD5、MKN-1 sh-MMP2和C61262 sh-MMP2。Transwell实验显示FXYD5及MMP2低表达后,肿瘤细胞侵袭能力减弱。细胞划痕实验显示FXYD5和MMP2低表达后,肿瘤细胞迁移能力减弱。CCK8实验显示FXYD5及MMP2低表达后,肿瘤细胞增殖能力减弱。体内实验显示FXYD5及MMP2低表达后肿瘤生长减缓、肿瘤转移能力减弱。FXYD5低表达后MMP2表达也随之降低。MMP2低表达可通过抑制EMT进程以及增加细胞凋亡从而抑制胃V180I genetic Creutzfeldt-Jakob disease癌发展。结论:低表达FXYD5及MMP2基因可减弱胃肿瘤细胞侵袭能力、迁移能力及增殖能力,并且减缓体内肿瘤生长,减少肿瘤细胞体内转移。抑制FXYD5基因表达后MMP2基因表达减弱,降低MMP2的表达可抑制EMT进程以及增加细胞凋亡从而抑制胃癌发展。