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目的 探讨二甲双胍对糖尿病患者糖脂代谢、Socs3及炎性因子的影响。方法 筛选初发2型糖尿病(T2DM)110例，随机分为2型糖尿病单纯饮食控制+运动组55例(T2DM组),和在注意饮食运动基础上口服盐酸二甲双胍治疗组55例(T2DM+MET组)。另选同期体检正常者57例作为对照组，观察2genomic medicine型糖尿病组FBG、HbA1c、BMI、TG、TC、HDL-C、LDL-C、TNF-α、IL-6、CRP、MCP-1及SOCS3水平，明确Socs3及炎性因子与胰岛素抵抗相关性及Logistic回归分析明确胰岛素抵抗独立危险因素，并观察二甲双胍干预后上述糖脂代谢、Socs3及炎性因子指标变化。结果 对照组和T2DM组之间年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05),T2DM组比NC组BMI、TC、TG、LDL-C、HbA1c、FBG、HOMA-IR、Socs3、CRP、IL-6、TNF-α、MCP-1明显升高，且差异有统计学意义(P<0.05),但2组间HDL-C差异无统计学意义(P>0.05)。Socs3及炎性因子CRP、IL-6、TNF-α、MCP-1与胰岛素抵抗指数均呈正相关(P<0.01)。二元Logistic回归分析结果表明，矫正性别、年龄等混杂因素后，Socs3、TNF-α、TG、LDL-C是胰岛素抵抗的独立危险因素(P<0.05)。二甲双胍治疗前2组年龄、HbA1c、BMI、病程、TC、TG、Socs3差异均无统计学意义(P>0.05),二甲双胍治疗3个月后，与T2DM饮食运动组比较，T2DM饮食运动+MET组BMI、HbA1c、TC、TG、Socs3水平明显下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。二甲双胍治疗前2组2型糖尿病受试者CRP、IL-6、TNF-α、MCP-1水平比较，差异无统计JQ1临床试验学意义(P>0.05)。二甲双胍治疗后，与T2DM饮食运动组比较，T2DM饮食运动+MET组IL-6、TNF-α、MCP-1水平显著下降，且差异有统计学意义(P<0.05Entinostat化学结构),CRP水平无明显变化(P>0.05)。结论 二甲双胍可降低血炎性因子水平，改善胰岛素抵抗。

目的 探讨老年原发性脑出血(ICH)患者脑微出血(CMBs)的高危因素分析及其对预后影响。方法 选取在我院神经外科治疗的老年ICH患者220例，根据头颅磁共振T2加权梯度回波序列分为CMBs组(128例)和无CMBs组(92例)Gefitinib-based PROTAC 3 IC50,详细记录患者的统计学资料，随访3个月。观察CMBs的分布情况，采用单因素分析影响老年ICH患者CMBs的相关因素；采用多因素Logistic回归分析影响老年ICH患者CMBs的危险因素，并探讨CMBs相关危险因素对老年ICH患者预后的影响。结果 CMBs的发生率为58.18%,总共有853个脑微出血病灶，其中有441个(51.70%)分布在脑叶皮层及皮层下区域，213个(24.97)分布在基底节和丘脑，117个(13.72%)分布在脑干，82个(9.61%)分布在小脑。经单因素分析结果显示，两组性别、年龄、缺血性脑卒中病史、吸烟史、饮酒史、合并糖尿病、入院GCS评分和入院NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);两组脑出血病史、合并高血压、脑白质疏松程度和腔隙性脑梗死数目比较差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，脑出血病史、合并高血压、脑白质疏松程度和腔隙性脑梗死数目为影响老年ICH患者CMBs的危险因素。经多因素Logistic回归分析显示，中重度CMBs(>5个)是ICH患者预后不良tumour-infiltrating immune cells的独立危险因素。结论 脑出血病史、合并高血压、脑白质疏松程度和腔隙性脑梗死数目是影响老年ICH患者CMBs的危险因素，CMBs>5个是ICH患者预后不良的ABT-199体外重要因素。

目的探讨辛伐他immune cell clusters汀对2型糖尿病肾病患者磷脂肌醇信号途径/二酰甘油(protein kinase C/diacylglycerol,DAG/PKZ-IETD-FMK溶解度C)信号通路及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinBMS-354825半抑制浓度ase,MAPK)信号通路的影响。方法选择2010年6月到2014年12月在黄石市中心医院住院、并且经肾活检确诊为2型糖尿病肾病的16例患者,住院后给予辛伐他汀治疗3个月,随后抽取患者血液15 ml,用全自动生化仪检测肾功能,相关试剂盒检测血脂、白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)、IL-6、IL-1β及肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factorsα,TNF-α)等,比较治疗前后DAG/PKC信号通路以及MAPK信号通路相关酶蛋白表达。结果 16例患者血尿素氮、血肌酐以及血尿酸三个指标治疗后较治疗前明显降低(P<0.05),肌酐清除率治疗后明显高于治疗前(P<0.05),总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇三个指标治疗后明显低于治疗前(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇含量治疗后明显高于治疗前;炎性因子IL-1α、IL-1β、IL-6以及TNF-a治疗后明显低于治疗前(P<0.05);PKG-η及PKC-ζ蛋白及mRNA表达,治疗后明显低于治疗前(P<0.05);MAPK、MKK以及MAKK蛋白和mRNA表达,治疗后明显低于治疗前(P<0.05)。结论辛伐他汀可明显改善2型糖尿病肾病患者肾功能,其机制可能是通过调控DAC-PKC及MAPK信号通路改善肾功能。

目的探讨血浆组织蛋白酶S(cathepsin S)和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C)水平与冠状动脉临界病变形态学及预后的关系。方法入选经冠状动脉造影证实的冠状动脉临界病变(冠状动脉主要分支管腔直径局限狭窄20%～70%)患者668例,其中动脉粥样硬化(AS)组229例,稳定性心绞痛(SA)组1 92例,不稳定性心绞痛(UA)组247例。对符合条件的冠状动脉进行定量冠状动脉造影(QCA)分析,评价病变狭窄程度和斑块形态学;应用绝对定量蛋白芯片法测定血浆cathepsin S水平,应用增强的免疫比浊法测定血浆cystatin C水平;随访12～36个月,评估血浆cathepsin S、cystatin C对主要不良心脏事件的预测作用。结果 UA组、SA组患者血浆cathepsinS、cystatin C水平高于AS组,cathepsin S分别为(11654.6±3308.5)、(10433.2±2882.5)及(7580.7±2473.8)ng/L,均P<0.01;cystatin C分别为(1.01±0.23)、(0.AMG510作用94±0.27)及(0.85±0.25)mg/L,均IP<0.01),且UA组cathepsin S和cystatin C水平高于SA组(均P<0.01)。Q(A分析结果显示,SA组管腔面积狭窄率在最大,AS组最小(P<0.01);UA组斑块面积高于SA组、AS组(P<0.01)。病变形态学方面,UA组偏心病变、复杂病变的发生率高于AS组、SA组(P<0.05和P<0.01)。多因素回归分析结果显示,校正性别、年龄及传统危险因素后,复杂病变[相对危险度(RR)=2.15,95%CI 1.03～4.48,P<0.05]、钙化病变(RR=5.32,95%CI:2.68～10.59,P<0.01)、cathepsin S(RR=1.34,95%CI:1.14～RP569761.56,P<0.01)及cystatin C(RRInstitute of Medicine=5.11,95%CI:1.61～1 6.25,P<0.01)与发生不良心血管事件相关。结论 UA患者血浆cathepsin S和cystatin C水平高于SA和AS患者。血浆cathepsin S水平对心脏事件的预测作用较弱,血浆cystatin C水平是冠状动脉临界病变患者发生心脏事件的较强预测因子。

目的对3种应用于自动生化分析仪的颗粒增强免疫透射比浊法(PETIA)检测血CysC试剂进行分析性能验证,并初步应用于临床。方法在OlympusAU2700自动生化分析仪上对上海景源、北京利德曼和北京九强公司生产的颗粒增强免疫透射比浊法(PETIA)Cys C试剂(标为A、B、C)进行性能验证,参考CLSI EP6-A、EP15-A、EP7-P方案对3种方法的精密度、线性范围、干扰因素(胆红素、血红蛋白、乳糜)进行评估,并与德灵颗粒增强免疫散射比浊法(PENIA)试剂进行比对。参考CLSI C28-A2方案应用120名表观健康人血清对试剂A、B、C的参考范围进行验证,应用80例门诊患者血清检测结果评估试剂A、B、C与德灵PENIA法Cys C试剂判定Cys C异常的一致率。结果试剂A、B、C的SB203580化学结构批内CV分别为3.08%～3.20%、2.30%～4.15%和1.38%～1.53%,总CV分别为3.29%～3.44%、2.65%～5.18%和1.67%～1.69%,均小于试剂盒声明不精密度;试剂A、B、C的定量测定下限可分别达0.4l、0.23、0.07 mg/L,基本满足检测要求;线性范围分别为0.22～7.26 mg/L(r=0.996),0.20～7.72mg/L(r=0.999),0.20～7.62 mg/L(r=0.997),线性相关均良好。试验浓度内的3种干扰物(胆红素≤684μmol/L、Hb≤9.7g/L及乳糜浊度≤6 200 FTU)对试剂C无显著干扰(<±10%);胆红素≤684μmol/L、Hb≤6.79 g/L及乳糜浊度≤6 200 FTU时,对试剂B无显著干扰;胆红素≤684μmol/L、Hb≤4.85 g/L及乳糜浊度≤1 240 FTU时,对试剂A无显著干扰。对患者乳糜血清标本采用高速离心后,试剂A、B、C测定CTarget Protein Ligan抑制剂ys C浓度较离心前的平均百分偏倚分别为-8.31%、1.52%、1.32%Hepatocyte histomorphology。试剂A、B、C结果与德灵PENIA法试剂的回归方程分别为Y=0.787X+0.492(R~2=0.976)、Y=1.098X+0.137(R~2=0.982)、Y=1.037X+0.249(R~2=0.996)。试剂A、B、C与德灵PENIA法Cys C试剂判定Cys C异常的一致率分别为80%(Kappa=0.615,P=0.000)、100%(Kappa=1.000,P=0.000)、91.2%(Kappa=0.824,P=0.000);改用临床初步评估的参考范围后,试剂A判定符合率可提高至98.8%(Kappa=0.974,P=0.000)。结论应用于自动生化分析仪的3种颗粒增强免疫透射比浊法测定Cys C试剂盒,具有较高的精密度和灵敏度,与德灵颗粒增强免疫散射比浊法测定相关良好;可满足临床测试要求。但抗干扰能力存在差异,部分试剂参考范围也有待进一步验证。

目的：探讨乳腺癌患者标本组织内人表皮生长因子受体2(HER2)、巨囊性病液体蛋白15(GCDFP15)及钙调理蛋白（Calponin）表达及其与术后复发转移的相关性。方法：选取2018年1月-2020年1tick-borne infections0月朝阳市中心医院收治的91例乳腺癌患者。以免疫组化法检测并比较不同组织内的HER2、GCDFP15及Calponin表达情况。将所有受试者按照术后复发转移情况分成A组（复发转移）和B组（无复发转移）。对比两组临床资料和乳腺癌组织内的HER2、GCDFP15、Calponin表达情况及血清细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)及可溶性CD40配体（sCD40L）水平。采用多因素logistic回归分析乳腺癌患者术后复发转移相关影响因素。结果：乳腺癌组织中HER2、GCDFP15阳性表达率分别为65.93%、70.33%，均高于癌旁正常组织的21.98%、40.66%，而Calposelleckchem MK-1775nin阳性表达率为27.47%，低于癌旁正常组织的72.53%(P<0.05)。多因素logistic回归分析可得：HER2阳性、GCDFP15阳性、血清CYFRA21-1、sCD40L水平均是乳腺癌患者复发转移的危险因素，而Calponin阳性为保护性因素（P<0.05）。结论：乳腺癌患KD025半抑制浓度者标本组织内HER2、GCDFP15、Calponin表达与其复发转移密切相关，可能成为预测患者复发转移的可靠指标。

目的：观察半枝莲总黄酮（TF-SB）对高糖诱导的足细胞（MPC-5）损伤及Smad4/PKM2/HIF-1α信号通路的影响。方法：首先采用CCK8法分析TF-SB对MPC-5细胞的安全性及药效浓度。随后MPC-5分为空白组、模型组和TF-SB组，除空白组外，模型组和TF-SB组采用高糖诱导建立MPC-5细胞损伤模型，分别检测TF-SB对MPC-5细胞ATP、凋亡和ROS水平的影响，并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定细胞因子（IL-1β、TNF-α、MCP-1）含量，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测糖酵解基因（GLU1、PFK1和HK1）表达丰度，蛋白质印迹法（Western blot）检测各组细胞Smad4/PKM2/HIF-1α信号通路中相关蛋白的表达水平；结果：与空白组相比，模型组MPC-5细胞ATP含量、GLU1、PKF1和HK1表达丰度显著下降，凋亡和ROS水平、IL-1β、TNF-α与MCP-1的含量均显著增加（P＜0.01）；与模型组相比，TFimmune cytolytic activity-SB组ATP含量、GLU1、PKF1和HK1表达丰度显著升高，凋亡和ROS水平、IL-1β、TNF-α与MCP-1的含量均显著降低（P＜0.01）。此外，与空白组相比，模型组Smad4、HIF-1α蛋白表达及细胞核中PKM2表达显著升高，细胞质中PKM点击此处2表达显著降低（P＜0.01）；与模型组相比，TF-SB组Smad4、HIF-1α表达及细胞核中PKM2表达显著降低，而细胞质中PKM2表达显著升高（P＜0.01）；结论：TF-SB通过抑制Smad4/PKM2/HIF-1α信号通路，促进MPC-5细胞线粒体活www.selleck.cn/products/cb-839性并诱导糖酵解，进而抑制炎症的分泌，达到治疗糖尿病肾病的作用。

目的 探究组织蛋白酶B (CTSB)介导NLRP3小体在砷致小胶质细胞（BV-2）炎症激活中的作用。方法 取处于对数生长期的BV-2细胞，分别暴露于终浓度为0、2、4、8μmol/L亚砷酸钠（NaAsO_2）溶液培养24 h，检测细胞活性，测定各组细胞内CTSB和细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β的表达水平。流式细胞仪检测胞内溶酶体膜稳定性。基于实验结果，增设CTSB抑制剂组（5μmol/L CA074-Me+8μmol/L NaAsO_2、10μmol/L CA074-Me+8μmol/L NaAsO_2），检测两组细胞内炎症相关蛋白NLRP3、Caspase-1和IL-1β、IL-18的表达水平。结果 与对照组比较，各染砷组细胞抑制率增高，呈现剂量效应关系，溶酶体膜稳定性下降，差异有统计学寻找更多意义（P<0.01），faecal microbiome transplantation胞内CTSB、NLRP3、IL-1β、IL-18、Caspase-1表达增高，差异有统计学意义（P<0.01）；与对照组（8μmol/L NaAsO_2）比较，抑制剂组BV-2细胞胞内CTSB、NL购买D-Lin-MC3-DMARP3、IL-1β、IL-18、Caspase-1水平均降低，差异有统计学差异（P<0.01）。结论 NaAsO_2通过诱导小胶质细胞内CTSB水平的上升，介导NLRP3炎症小体激活小胶质细胞，促其释放炎性因子，致神经系统损伤。

目的分析糖耐量减退并发尿路感染患者的血清钙浓度,评价血清钙浓度在此类患者治疗前后的检测价值。方法收集2013年1月到2016年7月间张家港市第一人民医院继发尿路感染患者的病历资料,从中筛选出符合研究要求的患者166例,其中非糖尿病患者57例,糖耐量减退患者64例,糖尿病患者45例,记录各组患者的血清钙检测结果进行统计学分析。结果糖耐量减退并发尿路感染组患者入院时血清钙与非糖尿病组及糖尿病组患者比较差异均确认细节无统计学意义(mmol/L:2.26±0.19比2.33±0.31、2.28±0.17,P均>0.05);尿路感染时糖耐量减退组和糖尿病组血清钙水平均比非糖尿病组明显降低,差异均有统计学意义(mmol/L:1.99±0.19、2.08±0.15比2.17±0.Baf-A1核磁15,P均<0.05);糖耐量减退组患者出院好转时血清钙与非糖尿病组及糖尿病组患者比较差异均无统计学意义(mmol/L:2.20±0.18比2.27±0.13Hip biomechanics、2.21±0.11,P均>0.05)。除非糖尿病患者组外,糖耐量减退组、糖尿病组患者尿路感染时血清钙与入院时比较均明显降低,差异均有统计学意义(mmol/L:1.99±0.19比2.26±0.19,2.08±0.15比2.28±0.17,P均<0.05);出院好转时3组血清钙均比感染时明显升高,差异均有统计学意义(mmol/L:2.27±0.13、2.20±0.18、2.21±0.11比2.17±0.25、1.99±0.19、2.08±0.15,P均<0.05);3组患者入院时血清钙与出院好转时比较均无明显差异(mmol/L:2.33±0.31、2.26±0.19、2.28±0.17比2.27±0.13、2.20±0.18、2.21±0.11,P均>0.05)。结论血清钙在糖耐量减退患者并发尿路感染时显著降低,检测值的上升有助于临床医生对疾病的预后做早期判断。

在过去的十几年中，基于卷积神经网络的图像分割方法提高了医学图像分割的性能。尤其是基于U型结构和跳跃连接的深度神经网络在各种医学图像任务中得到了广泛的应用。最近提出的一种用于生物图像和体积分割的过完备卷积结构很好的解决了”传统”编解码器方法不能精确分割边界区域的问题。尽管它取得了较好的性能，但没有解决卷积运算不能较好的学习全局和远程语义信息交互的缺确认细节点。为了解决这个问题，提出了一种新的图像分割网络：KTU-Net用于肝脏肿瘤的医学图像分割任务。该网络结构包括三个分支：(1) 学习捕捉输入细节和精确边缘的过完备卷积网络Kite-Net；(2) 学习高层特征的U-Net；(3) 学习输入体的序列表示，并有效地捕获全局多尺度信息的Transformer。设计了早期融合和晚期融合两种融合方式的KTU-Net，然后采用一个混合损失函数来指导网络训练，使网络训练更加稳定。在肝脏肿瘤分割（LiTS）数据集上的大量实验结果表明，与其他先进的三维医学图像分割方法相比，KTU-Net实现了更高或类似的分割精度。通过融合三个分支特征，肝脏肿瘤的平均Dice分数分别提高了0.7%和2.1%，提高了网络学习特征Leech H medicinalis的质量，使肝脏肿瘤的分割结果更加准确，为医生做出准确Pidnarulex的肝脏肿瘤细胞评估和治疗方案提供了可靠依据。