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人表皮生长因子受体-2（humanepidermalgrowthfactorreceptor2，HER-2）阳性乳腺癌因HER-2的过表达而具有高侵袭转移潜能，并导致患者的不良Medicinal biochemistry预后。靶向HER-2治疗药物如曲妥珠单抗、帕妥珠单抗、恩美曲妥珠单抗的上市显著延长了患者的无病生存期（Diseasefreesurvival，DFS）。然而，频发的多药耐药、肿瘤的复发转移以及辅助治疗带来的心脏毒性、胃肠道不适等不良反应，仍然是HER-2阳性乳腺癌的治疗挑战。中医药对于乳腺癌的认识源远流长，在几千 年的传承与创新发展中，已逐步形成具有中医药特色的规范化治疗体系，在乳腺癌治疗中表现出独特优势及显著疗MLN4924效。中医药理论指导下的“辨证施治”、“分期分型论治”、“因人制宜”、“根据癌毒邪气从化的不同分脏腑论治”等治疗原则，与现代个体化精准治疗的理念不谋而合。本文基于HER-2阳性乳腺癌中存在的“多药耐药、肿瘤复发转移、心脏毒性、胃肠道不适”等治疗难点，从中医学对乳腺癌术后“扶正兼以祛邪、辨证施治”的基本治疗理念出发，梳理归纳中医药在“逆转HER-2阳性乳腺癌靶向药物的多药耐药、协同增效、抑制乳腺癌复发转移、延长患者无病生存期、改善患者预后、减轻辅助治疗所带来的不良反应、提高患者生活质量”等方面的治疗特色及研究进展，旨在为Pidnarulex生产商HER-2阳性乳腺癌的中医药治疗提供参考。

目的 调寻找更多查了解杭州市老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者自我血糖监测(self-monitoring of blood glucose, SMBG)依从性水平，分析相关影响因素，为优化T2DM患者健康管理方案提供参考。方法 采用便利抽样法，选取杭州市2所三甲医院门诊及住院治疗的老年T2DM患者804例作为研究对象，采用一般资料调查表、糖尿病自我效能量表、社会支持量表进行问卷调查，采用单因素分析及多因素logistic回归分析老年T2DM患者SMBG依从性相关影响因素。结果 老年T2DM患者SMBG依从性达标率为17.66%(142/804),不同文化程度、家庭经济收入、居住方式、降糖方案、HbA1c(%)水平、SMBG健康教育、定期随访情况、自我效能评分、社会支持水平的老年T2DM患者SMBG依从性达标率有统计学差异(P均<0.0selleckchem5);logistic回归分析发现：文化程度(OR=3.015,95%CI:2.371～8.364)、家庭人均月收入(Cerebrospinal fluid biomarkersOR=2.902,95%CI:1.615～5.132)、SMBG健康教育(OR=1.811,95%CI:1.397～3.608)、降糖方案(OR=1.624,95%CI:1.204～2.815)、HbA1c(%)水平(OR=2.741,95%CI:1.970～4.783)、自我效能水平(OR=2.830,95%CI:2.052～5.101)、社会支持水平(中等水平OR=1.365,95%CI:1.105～2.601;高水平OR=3.627,95%CI:2.816～7.050)为影响SMBG的因素。结论 老年T2DM患者SMBG依从性不理想，主要与患者文化程度、家庭经济收入、SMBG健康教育、治疗方案、自我效能水平、社会支持水平有关，临床应针对老年患者积极开展个体化健康教育，提高其SMBG认知及技能水平，同时重视改善患者自我效能、社会支持水平促进SMBG依从性的提升。

目的探讨miR-125b-5p和ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及机制。方法用1.8mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞(HaCaT)，于氯化钙处理0、1、5、7d采用qRT-PCR检测miR-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨酰胺转移酶1(TG1)、磷脂酰肌醇genetic sequencing3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的mRNA表达水平。于氯化钙处理0、5d采用细胞免疫荧光分析ΔNp63α的表达情况。利用bibiserv网站预测miR-125b-5p与ΔNp63α的结合位点。用miR-125b-5p模拟物/抑制剂和阴性对照模拟物/抑制剂转染HaCaT细胞，培养5d后，采用qRT-PCR和Westernblotting检测ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、AKT和mTOR的mRNA和蛋白相对表达水平。结果与氯化钙处理0d时相比，处理1、5、7d时miR-125b-5p相对表达水平明显下降(0.17±0.02、0.08±0.01、0.07±0.02vs.1.00±0.02，P<0.001)。与氯化钙处理0d时相比，氯化钙处理1、5和7d的ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、AKT和mTORmRNA相对表达水平逐渐升高(P<0.05)。细胞免疫荧光结果显示，氯化钙处理5d时，角质形成细胞中ΔNp63α阳性细胞率增高(96.9%±0.9%vs.43.2%±8.2%，P<0.001)。miR-125b-5p可与ΔNp63α的3’UTR位点相结合。与阴性对照模拟物组相比，miR-125b-5p模拟物组ΔNp63α、CK10、InvMRTX1133、TG1、PI3K、AKT和mTORmRNA相对表达水平明显降低，且ΔNp63αC、CK10、Inv、TG1、PI3K、AKT、pPF-6463922 molecular weight-AKT、mTOR和p-mTOR蛋白表达水平也明显降低(P<0.05)，而抑制miR-125b-5p的表达可逆转上述效应(P<0.05)。结论miR-125b-5p靶向ΔNp63α通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制角质形成细胞的分化。

背景与目的:卷曲螺旋结构域(CCDCABT-263分子式)家族蛋白具有重要生物学功能,其中成员CCDC34在多种癌中过表达,参与肿瘤血管生成,但其在胃肠道间质瘤(GIST)中的表达与作用尚未见报道。本研究探讨GIST组织中CCDC34的表达和及其与血管生成的关系。方法:用免疫组化法检测84例GIST组织标本及30例正常胃肠Digital Biomarkers道黏膜组织标本中CCDC34的表达与微血管密度(MVD)(以CD34标记),分析CCDC34表达与GIST患者临床病理特征及MVD计数与的关系;用慢病毒转染方法分别将CCDC34过表达载体与CCDC34干扰载体转染人GIST细胞系GIST882,建立CCDC34过表达GIST882细胞或CCDC34干扰GIST882细胞;将60只裸鼠随机均分为3组,分别皮下注射无处理的GIST882细胞(模型组)、CCDC34过表达GIST882细胞(过表达组)、CCDC34干扰GIST882细胞(干扰组),建立移植瘤模型。3周后处死各组裸鼠,采用免疫组化法检测各组移植瘤组织MVD,Western blot法检测各组移植瘤组织PI3K、p-Akt、VEGF-C蛋白的表达。结果:CCDC34在GIST组织中的阳性表达率明显高于正常胃肠道黏膜组织(90.16% vs.27.5%,χ~2=10.295,P=0.001)。CCDC34表达与患者性别、年龄、肿瘤部位等无关(均P>0.05),而与肿瘤的危险度分级、肿瘤大小、肿瘤细胞核分裂象和局部侵犯、坏死及转移明显有STING抑制剂关(均P<0.05);CCDC34蛋白表达与MVD计数呈明显正相关(r=0.695,P<0.001)。与模型组比较,过表达组植瘤组织MVD及PI3K、p-Akt、VEGF-C蛋白表达明显升高,而干扰组以上指标则呈明显的反向变化(均P<0.05)。结论:CCDC34在GIST中表达升高,CCDC34过表达可以促进的血管生成,从而致GIST进展,其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关,故该通路可望成为GIST治疗的新靶点。

目的 比较机器人辅助下复杂肺段切除术与简单肺段切除术治疗ⅠA期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的围术期结果。方法 回顾性分析上海交通大学附属胸科医院2015年1月—2021年8月采用机器人辅助下胸腔镜手术（robotic-assisted thoracic surgery,RATS）完成解剖性肺段切除术治疗285例NSCLC患者的临床资料，其中男105例、女180例，年龄23～83岁Percutaneous liver biopsy。将285例患者按肿瘤位置及切除方式分为复杂肺段组（170例）和简单肺段组（115例）；比较两组患者的临床病理基线特征以及围术期差异，包括手术时间、术中出血量、淋巴结清扫个数、中转开胸率、胸管留置时间、术后住院时间、持续性漏气发生率、术后30d死亡等围术期结果。结果 两组患者的临床病理特征相似，差异无统计学意义（P>0.0确认细节5）。两组围术期结果相似，均无术后30 d死亡。RATS复杂肺段组有1例中转开胸。复杂肺段组与简单肺段组在手术时间[（97.36±38.16）min vs.(94.65±31.67)min,P=0.515]、胸管留置时间[（3.69±1.85）d vs.(3.60±1.90)d,P=0.679]、术后住院时间[（4.07±1.85）d vs.(4.05±1.97)d,P=0.957]、淋巴结清扫个数selleckchem Belnacasan[（5.15±3.53）枚vs.(5.13±2.93)枚，P=0.952]、术中出血量≤100 mL(98.24%vs. 99.13%,P=0.650)、术后持续性漏气发生率（6.47%vs. 5.22%,P=0.661）方面差异均无统计学意义。结论 RATS复杂肺段切除术与简单肺段切除术治疗ⅠA期NSCLC安全有效，两种解剖性切除术的围术期结果基本相当。

目的探讨注射用尤瑞克林对脑梗死患者神经功能及血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响。方法 90例急性脑梗死患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用注射用尤瑞克林,0.15 PNA U/d,治疗10 d。分别采用国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)量表评价患者神经功能缺损程度和日常生活活动能力,应用酶联免疫吸附试验法检测血清MMP-9水平。并比较两组的疗效及治疗前后NIHSS评分、BI评分、血清MMP-9水平的变化。结果观察组总有效率[88.9%(40/45)]显著高于对照组[71.1%(32/45)],差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后3个月NIHSS评分明显降低,BI评分AG-221明显升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<LY2157299抑制剂0.05)。观察组治疗后3个月NIHSS评分[(6.56±0.74)分]显著低于同期对照组[(9.06±0.87)分],BI评分[(79.98±7.32)分]显著高于同期对照组[(72.57±6.95)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后10Hepatitis C infection d血清MMP-9水平均显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后10 d血清MMP-9水平[(187.58±14.52)ng/L]显著低于同期对照组[(238.89±17.48)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论注射用尤瑞克林可以显著改善脑梗死患者神经功能,明显降低血清MMP-9水平,有较好的疗效,具有很高的临床应用价值。

目的 探究组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)和Ⅰ型胶原(Col1A1)在瓣膜性心房颤动患者中的表达水平变化及其临床意义。方法 按需求收集2020年10月—2022年4月安徽医科大学附属巢湖医院心胸外科瓣膜置换术和先天性心脏病开胸修补术患者信息和右心房组织标本,依据患者病史、心脏彩超、常规心电图及24h动态心电图分为瓣膜Alpelisib体内性心房颤动组MSC necrobiology(AF组)和先心病合并窦性心律组(SR组),每组30例,观察对比HDAC4与Col1A1在两组患者中的表达水平。应用Masson及HE染色观察心肌组织胶原和病理的变化;免疫印迹实验法(Westernblot)及实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测心肌组织HDAC4和Col1A1的蛋白与m RNA表达变化;免疫组化法检测心肌组织HDAC4和Col1A1的蛋白表达量。结果 较SR组,AF组心肌组织胶原主要分布于心肌间质,胶原沉积升高,差异有统计学意义(P<0.05);较SR组,AF组HDAC4和Col1A1蛋白与m RNselleck合成A表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HDAC4与Col1A1在瓣膜性心房颤动心肌组织中表达升高,这提示HDAC4与Col1A1可能促进瓣膜性心房颤动的发生发展。

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者心血管自主神经病变（CAN）与夜间无症状低血糖及低血糖程度的关系。方法 选择2019年1月至2020年12月绍兴市人民医院就诊的T2DM患者60例，男32例，女28例，根据Ewing试验（深呼吸时RR间期变异率、ICI 46474抑制剂卧立位收缩压差、Valsalva动作RR间期变异PF-07321332临床试验率、卧立位30/15 RR间期比值）评分分为CAN组和无CAN组。采用回顾性动态血糖监测（CGM）连续监测72 h，记录患者无症状低血糖发生事件（葡萄糖≤3.5mmol/L为低血糖，按低血糖程度进一步分层，葡萄糖<3 mmol/L为临床显著低血糖）。采Exit-site infection用独立样本t检验和卡方检验分析夜间无症状低血糖和低血糖程度与CAN的关系，采用Logistic二元回归分析临床显著低血糖的危险因素。结果 与无CAN组相比，CAN组夜间无症状低血糖发生率显著升高，临床显著低血糖发生率明显升高，差异均具有统计学意义（χ~2=4.115、6.429,P <0.05）;CAN组同一患者发生2次及以上的夜间无症状低血糖发生率明显高于非CAN组（χ~2=4.662,P <0.05）;Logistic二元回归分析结果显示，CAN是临床显著低血糖的危险因素[OR(95%CI)=2.451(0.821～4.421),P <0.05]。结论 CAN是T2DM患者发生临床显著低血糖的危险因素，早期筛查CAN有助于减少无症状低血糖相关的心血管不良事件。

目的：探讨多学科合作延续护理在糖尿病视网膜病变患者中的应用效果。方法：选取2019年1月1日～2020年10月1日收治的103例糖尿病视网膜病更多变患者为研究对象，按照入院顺序将患者分为对照组52例和研究组51例，对照组实施常规出院指导及院外随访，观察组给予多学科合作延续护理；比较两组干预前后血糖水平、低视力生活质量及糖尿病自我管理行为水平、糖尿Biological kinetics病视网膜病变防治知识知NN2211研究购买晓情况。结果：干预后，两组空腹血糖、餐后2 h血糖水平均低于干预前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.01);观察组远视力、调节能力、精细动作、日常生活得分及低视力生活质量总分均高于对照组(P<0.01);观察组血糖监测、饮食控制、正确服药得分及糖尿病自我管理行为总分均高于对照组(P<0.01);观察组在相关危害、激光知识、治疗方法、护理措施方面的糖尿病视网膜病变防治知识知晓率均高于对照组(P<0.05)。结论：多学科合作延续护理可维持糖尿病视网膜病变患者血糖水平稳定，改善其低视力生活质量及糖尿病自我管理行为，有利于糖尿病视网膜病变防治知识的普及。

目的 探索胎盘生长因子(PLGF)水平在子痫前期不同风险人群中随孕期的变化趋势。方法 选取2017年1月至2021年5月在新疆维吾尔自治区妇幼保健院、伊犁哈萨克自治州妇幼保健院、阿克苏地区妇幼保健院、昌吉州人民医院、阜康市妇幼保健院接受孕期子痫前期风险评估检测孕妇27 624例。记录一般人口学特征、既往史、孕产史等信息，采集2 mL外周静脉血检测PLGF及基因分型。结果 27 624例孕妇中评估结果高风险2 459例(8.90%),低风险25 165例(91.10%)。高、低风险人群年龄、民族、孕前体重指数(BMI)、子痫前期病史、慢性高血压病史、吸烟史、孕次、产次比较，差异均有统计学意义(t/χ~2/z=2.702、34.529、8.06Leber Hereditary Optic Neuropathy6、98.781、66.871、17.350、25.510GPCR & G Protein抑制剂、51.133,P<0.05或P<0.001);年龄、孕前BMI、有子痫前期病史、有吸烟史、有慢性高血压史、哈萨克族相比于维吾尔族是子痫前期预测高风险的危险因素(优势比OR=1.021、1.062、3.236、2.322、4.478、1.347,95%CI:1.010～1.033、1.049～1.075、2.469～4.242、1.602～3.368、3.075～6.522、1.062～1.708);高、低风险人群PLGF水平在孕12周开始出现变化，并随孕期增加变化越明显；风险人群基因数据具NSC 119875体内有良好的群体代表性。结论 子痫前期高、低风险人群特征分布差异明显且影响因素较多。