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目的：分析终末期肾病（end stage renal disease, ERSD）合并恶性肿瘤行维持性透析（maintenance hemodialysis, MHD）患者的心理健康CCRG 81045体外、生存质量和应对方式的现况，探讨三者之间的关系。方法：本研究为横断面调查，选取2018年1月至2022年6月在我院肾病中心行MHD的ERSD合并恶性肿瘤患者155例作为研究对象，采用症状自评量表（Symptom ChecZ-VAD-FMK核磁k List-90, SCL-90）、世界卫生组织生存质量测定量表（World Health Organization Quality of Life with 31 Question, WHOQOL-31）和医学应对问卷（Medical Coping Modes Questionnaire, MCMQ）分别对研究对象的心理健康、应对方式和生存质量进行评价。结果：患者SCL-90总分为（181.92±46.18）分，平均分≥2.0分的阳性维度依次为：躯体化症状、焦虑、抑郁、恐怖和人际关系敏感。患者在总体生存质量及健康状况条目得分以及生理领域、心理领域、社会关系领域的维度得分均低于正常人常模（P <0.05）；而在环境领域和精神支柱与个人信仰的维度得分则高于常人常模组（P <0.05）。患者应对方式选择中，因子平均得分从高到低依次是：面对因子、回避因子、屈服因子。患者的总体生存质量和健康状况、心理领域与SCL-90量表总分、屈服因子呈负相关关系，与面对因子呈正相关关系；生理领域与SCL-90量表总分呈负相关关系，与面对因子呈正相关关系。结论：ERSD合并恶性HPV infection肿瘤行MHD患者存在一定的心理健康问题，生存质量较低，但多数患者仍然采取积极的方式面对疾病。

目的观察强力霉素(DOX)对转化生长因子β1 (TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP-1)表达水平的影响, 并探讨DOX对大鼠动脉钙化的干预作用及可能机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、DOX 60 mg/kg、120 mg/kg干预组, 除对照组外均采用维生PLX5622溶解度素D3 60万U/(kg·d)皮下注射, 连续3天, 诱导动脉钙化模型, 干预组每天还分别给予DOX 60 mg/kg、120 mg/kg皮下注射, 连续14天。使用苏木素-伊红染色(HE)观察各组大鼠动脉组织的病理变化, 运用von Kossa染色判断动脉钙化程度, 使用邻甲酚酞络合酮比色法测定主动脉钙含量, 分别采用实时荧光定量PCR、蛋白印迹法检测动脉组织TGF-β1、MMP-2以及TIMP-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比, 模型组大鼠动脉组织HE染色可见中层血管平滑肌细胞排列紊乱, 弹力纤维断裂, von Kossa染色显示有大量黑色颗粒沉积在动脉中层, 主动脉钙含量, TGF-β1、MMP-2以及TIMP-1 mRNA和蛋白表达量显著增加(P0.05), 而DOX干预能改善弹力纤维层的排列紊乱, 减少主动脉钙沉积和钙含量, 并降低TGF-β1、MMP-2但增加TIMP-1的mRNA和蛋白表达水平, 且剂量越大, 效果selleck ICI 46474越明显。结论 TGF-β1、MMP-2和TIMP-1在动脉钙化的发生过程中扮演着重要角色, DOX可通过降低TGF-β1、MMP-2, 增加TIMP-1的表达而起T cell immunoglobulin domain and mucin-3减轻动脉钙化的作用。

目的通过比较乳腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)三种蛋白的表达与乳腺癌超声重要征象的关系,初步探讨乳腺癌超声征象与分子病理学之间的关系,对乳腺癌患者的早期诊断、治疗及预后提供一定理论依据。方法收集术后经病理证实的89例乳腺癌的标本,所有标本术前均用双盲法由从事多年乳腺超声诊断的医师按照BI-RADS分级法进行分组,同时每个病例均通过免疫组化法检测VEGF、COX-2、MMP-9的水平,分析VEGF、COX-2、MMP-9的表达与超声表现的相关性。结果超声有毛刺征组乳腺癌VEGF、COX-2、MMP-9表达阳性率较无毛刺征组(P<0.05)明显增高。钙化组与无钙化LGK-974抑制剂组VEGF、COX-2、MMP-9此网站表达阳性率无明显差异(P>0.05)。有血管异常征组VEGF、COX-2、MMP-9表达阳性率较无血管异常征组(P<0.05)明显增高。淋巴结转移征组VEGF、COX-2、MMP-9表达的阳性率较无淋巴结转移征组(P<0.05)明显增高。结论 VEGF、COX-Uyghur medicine2、MMP-9的表达水平对乳腺癌超声征象的出现存在影响,并可作为乳腺癌超声征象中恶性征象的生物学基础,同时提示了有此类超声征象的乳腺癌预后差。

该研究旨在从肠道菌群角度研究乳源性复合益生菌对db/db糖尿病小鼠的作用机理。将32只db/db糖尿病小鼠分为模型组，阳性药(二甲双胍)组，复合益生菌高、低剂量组,8只db/m鼠作为正常对照组。采用ELISA法测定糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,type A1C,HbA1c)、血清总胆汁酸(total bile acid,TBA)、血清胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)水平,采用16S rRNA测序技术分析各组小鼠肠道菌群变化情况。结果显示与模型组相比,高、低剂量复合益生菌均能显著降低HbA1c、血清TBA水平,升高血清GLP-1水平;模型组小鼠肠道菌群结构较正常组发生变化,复合益生菌组小鼠肠道菌群结构较模型组Lapatinib供应商发生变化;在菌属水平,模型组Proteobacteria、Enterobacteriaceaeselleckchem SCH772984等富集,复合益生菌低剂量组norank＿f＿＿Lachnospiraceae、Lachnospiraceae＿UCG-006、Butyricicoccus、Anaerotruncus等富集,复合益生菌高剂量组Escherichia-Shigella、unclassified＿f＿＿Eggerthellaceae、Family＿ⅩⅢ＿UCG-001富集。复合益生菌可能通过调节糖尿病小鼠肠道菌群失调从而发挥治疗糖尿病的作用,具体self medication机制有待进一步研究。

目的探讨组织蛋白酶特异性抑制剂N-(反式-环氧丁二酰基)-L-亮氨酸-4-胍基丁基酰胺[N-(trans-epoxysuselleck抑制剂cinyl)-L-leucine 4-guanidinobutylamide,E-64]对牙本质与树脂粘接耐久性的影响及其提高粘接耐久性的最佳有效浓度,为临床使用F-64提高牙本质与树脂的粘接耐久性提供实验依据。方法 50颗人第三磨牙按随机数字表法随机分为5组,每组10颗,分别用浓度为0(空白对照组)、2.5、5.0、10.0和20.0μmol/L E-64处理牙本质粘接界面。每组制作20个微拉伸试件,其中10个置于37℃水储存24 h(老化处理前),另10个于37℃水储存3个月并行冷热循环3000次(老化处理后),分别测试各组试件老化处理前后的微拉伸强度(即粘接强度)。扫描电镜观察试件断裂界面并分析断裂类型。结果各组试件老化处理前的粘接强度差异无统计学意义(P>0.05)。而老化处理后,2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L组试件粘接强度分别为(18.7±2.7)、Baf-A1溶解度(20.8±3.4)、(18.3±2.8)和(19.1±2.7)MPa,均高于空白对照组[(15.1±3.0)MPa],差异有统计学意义(P<0.05)。除5.0μmol/L组老化处理前后粘接强度差异无统计学意义外(P>0.05),其他各组试件老化处理后的粘接强度均显著低于老化处理前(P<0.0woodchuck hepatitis virus5)。扫描电镜观察显示老化处理后各组试件断裂界面破坏模式以界面破坏与混合破坏为主,各E-64组胶原纤维网均较空白对照组完整。结论组织蛋白酶抑制剂E-64处理牙本质粘接界面可有效抑制牙本质与树脂粘接界面胶原纤维网的老化降解,提高牙本质与树脂的粘接耐久性。

目的 观察和分析心理护理临床路径对妊娠高血压综合征患者心理状态、并发症及母乳喂养情况的影响。方法 研究时间为2018年4月～2020年5月，研究对象为在此期间本院收antibiotic-induced seizures诊的100例妊娠高血压综合征患者，利用随机数字表法将其分为观察组(n=50)与对照组(n=50)。予以对照组患者传统产科护理干预，予以观察组患者传统产科护理的基础上再给予心理护理临床路径干预。观察指标为两组患者的治selleck BMS-354825疗依更多从性、SAS和SDS评分、并发症发生率、母乳喂养情况、母乳喂养自信心和泌乳始动时间。正态计量资料以 t 检验；计数资料以 x~2 检验。结果 观察组患者的治疗依从性和对照组患者对比，显著更高(P<0.05)。观察组患者的焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评分和对照组患者对比，均显著更低(P<0.05)。观察组患者的并发症发生率和对照组患者对比，显著更低(P<0.05)。观察组患者的母乳喂养情况和对照组患者对比，显著更优异(P<0.05)。观察组患者的母乳喂养自信心和对照组患者对比，显著更高(P<0.05)。观察组患者的泌乳始动时间和对照组患者对比，显著更短(P<0.05)。结论 心理护理临床路径对妊娠高血压综合征患者的应用价值很高，既可以提高患者的治疗依从性，改善患者的心理状态，又可以降低患者出现并发症的概率，还可以促进患者进行母乳喂养，提升患者的母乳喂养自信心。

目的：探讨高血压合并青光眼患者中医证型与眼血流动力学及房水中白细胞介素6(IL-6)、血管内皮生长因子（VEGF）水平的相关性。方法：选取2019年1月至2021年12月本院收治的高血压合并青光眼患者148例为研究对象，根据中医证型辨证标准分为肝火亢盛证、阴虚阳亢证、痰湿壅盛证和阴阳两虚证4型，比较不同中医证型患者眼血流动力学指标及房水中IL-6、VEGF含量selleckchem Enasidenib，并探讨其相关性。结果：纳入的148例高血压合并青光眼患者经中医辨证分型，其中阴阳两虚证占比35.14%(52/148)，肝火亢盛证27.03%(40/148)、痰湿壅盛证22.97%(34/148)和阴虚阳亢证NSC 11987514.86%(22/148)。不同中医证型高血压合并青光眼患者EDV、PSV、RI水平比较（P<0.05）；其中阴阳两虚证患者EDV、PSV水平均低于其他plasma biomarkers证型患者，RI水平高于其他证型患者（P<0.05）。不同中医证型高血压合并青光眼患者房水中IL-6、VEGF含量比较（P<0.05）；其中阴阳两虚证患者房水中IL-6、VEGF含量均高于其他证型患者（P<0.05）。相关性分析发现，高血压合并青光眼阴阳两虚证与EDV、PSV呈负相关，与RI及房水中IL-6、VEGF水平均呈正相关（P<0.05）；其余各证型与眼血流动力学指标EDV、PSV、RI及房水中IL-6、VEGF水平均无相关性（P>0.05）。结论：不同中医证型高血压合并青光眼患者眼血流动力学指标EDV、PSV、RI及房水中IL-6、VEGF水平存在明显差异，其中阴阳两虚证与上述指标均存在一定相关性，可作为指导中医临床辨证施治的敏感指标。

目的 二氧化硅纳米管由于具有生物相容性好、光学性质优异等特殊性能在不同领域展现出良好的应用前景，其尺寸和形貌可显著影响材料性质。为制备尺寸较大的纳米管并拓展其在不同领域的应用，本研究选择尺寸较大的多肽组装体为模板，进行二氧化硅的仿生矿化。方法 以Bola型多肽Ac-KI3VK-CONBerzosertib纯度H2自组装形成的尺寸较大（直径约40 nm）的纳米管为模板，通过仿生矿化的方法制备二氧化硅纳米材料。首先考察了多肽纳米管的稳定性，发现在稀释、加入有机溶剂和改变溶液p H值时，纳米管的形貌均被破坏，展示出较差的稳定性。在此基础上，以该多肽纳米管为模板，选择反应速率较快的正硅酸甲酯（TMOS）为前驱体仿生矿化二氧化硅纳米材料，探索了不同矿化条件对二氧化硅纳米确认细节管尺寸和形貌的影响。结果 以反应速率较快的TMOS为硅源、体积百分比浓度为1.11%～3.Food biopreservation33%、溶液为中性或者弱碱性时能够矿化形成形貌和尺寸较大且分布均匀的二氧化硅纳米管。结论 通过选择合适的多肽组装体模板和反应速率快的TMOS为硅源，成功制备出了尺寸较大的二氧化硅纳米管，这为拓展其在不同领域的应用奠定了基础，具有重要意义。

目的 探究氨氯地平与替米沙坦联合治疗高血压的效果观察。方法 选择许昌市人民医院2018年4月—2020年12月治疗的高血压患者80例，随机进行分组，分为常规组和试验组，每组各为40例。常规组采用替米沙坦治疗，试验组采用氨氯地平与替米沙坦联合治疗。在治疗结束后，对两组患者治疗效果、血压数值、肝功能指标、肾功Immunization coverage能指标、心理状态、生活质量、治疗满意度对比。结果 试验组治疗总有效率(9E1 Activating抑制剂7.5%)明显好于常规组(P<0.05)。试验组收缩压(105.06±4.01)mm Hg、舒张压(81.37±3.24)mm Hg低于常规组(P<0.05)。试验组的肝功能指标数值，即血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白/肌酐比率(UACR)、尿微量白蛋白(mALB)小于常规组(P<0.05)。试验组的肾功能指标数值，即白蛋白尿(MAU)、血清肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)、尿素氮(BUN)均小于常规组(P<0.05)。试验组焦虑评分为(48.12±4.16)分、抑郁评分为(45.29±4.16)分，均优于常规组(P<0.05)。试验组生活质量评分分别为认知功能selleck SB431542(90.26±4.87)分、恢复功能(91.24±2.34)分、社会功能(90.43±5.21)分、防范功能(91.47±4.87)分，高于常规组(P<0.05)。试验组满意度高于常规组(P<0.05)。结论 在临床中采用氨氯地平联合替米沙坦联合治疗高血效果较好，值得在临床进行推广。

目的:肺癌居全世界恶性肿瘤死因首位,肺腺癌(LUAD)占肺癌的40%以上,是治疗中最具挑战性的癌症。锚蛋白重复结构域49蛋白(ANKRMedical social mediaD49)在肺腺癌中高表达,但其功能未知。为了解ANKRD49在肺腺癌中的作用,本研究采用ANKRD49基因过表达、敲低技术构建A459稳定细胞系,在细胞水平和裸鼠体内水平研究ANKRD49的功能及其机制。方法:ANKRD49 overexpression和knockdown慢病毒感染肺腺癌细胞A549,筛选构建A549稳定细胞系(ANKRD49 OE)、(ANKRD49 KD)及对照细胞系,并经RT-q PCR和Western blot进行验证;分别采用CCK-8和克隆形成实验检测ANKRD49对A549细胞增殖的影响;采用划痕实验和transwell侵袭迁移实验检测ANKRD49对A549细胞侵袭和迁移的影响;ANKRD49 OE或vector-A549尾静脉注入裸鼠,观察裸鼠肺部肿瘤结节数量及分布。基质金属蛋白酶MMP(matrix metalloproteases,MMPs)-2/MMP-9的表达和活性分别采用RT-q PCR、Western blot和明胶酶谱进行检测;通过West购买Tezacaftorern blot和/或免疫组化分析验证MAPK(mitogen-activated protein kinase丝裂原活化蛋白激酶)通路蛋白、转录因子ATF-2分子的表达及其在胞浆胞核的分布;转录因子ATF-2敲低后Taurine配制对MMP-2/MMP-9的影响采用Western blot检测。结果:成功构建过表达和敲低ANKRD49的A549细胞系;CCK-8、克隆形成实验表明ANKRD49不影响A549细胞的增殖;划痕实验和transwell实验结果显示ANKRD49可以促进A549细胞的侵袭和迁移;裸鼠实验表明,ANKRD49促进A549细胞体内肺部转移和侵袭;RT-q PCR、Western blot、免疫组化及明胶酶谱结果显示,ANKRD49促进A549细胞中MMP-2/9的表达并促进MMP-2/9的酶活性,使用MMPs抑制剂后,过表达ANKRD49的A549细胞迁移能力减弱;Western blot和免疫组化实验结果显示,过表达ANKRD49后,细胞和组织的p-P38水平升高,ATF-2的磷酸化水平升高且在细胞核的分布增加;敲低转录因子ATF-2后,明显抑制ANKRD49过表达促进的MMP-2/MMP-9表达。结论:ANKRD49通过P38/ATF-2信号通路依赖的方式上调基质金属蛋白酶的表达和活性,促进了肺腺癌细胞A549在体内外的侵袭和迁移。